中老年2型糖尿病患者骨密度水平与代谢指标及并发症相关性分析

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)与代谢指标及糖尿病并发症的关系。方法回顾性分析228例中老年T2DM患者的住院资料,按腰椎1～4(L1-L4)BMD的水平分为骨量正常组(T-1.0SD)、骨量减少组(-2.5 SDT≤-1.0 SD)及骨质疏松组(T≤-2.5 SD),比较各组临床资料、血糖控制、代谢指标、糖尿病并发症情况,并分析腰椎BMD与各指标的相关性。结果 (1)随骨密度下降,体质量指数(body mass index,BMI)下降,女性比例、感觉阈值(vibration perception threshold,VPT)增加,差异有统计学意义(P0.01);骨质疏松组年龄、糖化血清白蛋白(glycated albumin,GA)大于骨量正常及骨量减少组(P0.01),且发生糖尿病足病明显增加(P0.05);骨质疏松组病程、空腹及餐后2 h血糖大于骨量减少组(P0.05),腰围、尿酸、甘油三酯低于骨量正常组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血镁高于骨量正常组(P0.05);骨量减少组碱性磷酸酶高于骨量正常组(P0.05),腰围(P0.05)、尿酸(P0.01)、总胆固醇(P0.05)低于骨量正常组。(2)相关分析提示,腰椎BMD与年龄、性别(女)、GA、HDL-C、血镁、VPT(异常)呈负相关(P0.05);与腰围、BMI、尿酸、甘油三酯呈正相关(P0.01)。(3)以腰椎骨密度为因变量,进一步行多重线性回归分析,结果显示BMI、性别(女)、VPT(异常)、尿酸差异有统计学意义。结论女性患者和感觉阈值异常是T2DM患者骨密度降低的独立危险因素,而适当高BMI及高尿酸则是骨密度降低的保护因素。     

胃旁路术增加患者胰高血糖素样肽-1刺激的餐后胰岛素分泌

胃旁路术（GBP）与餐后高胰岛素血症相关，这种效应在术肝反复发生低血糖患者更为明显。GBP后血浆胰高血糖素样肽-1（CLP-1）水平显著升高。     

二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制

目的探讨二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因表达作用及其分子机制。方法应用稳定表达G6Pase的鼠肝细胞瘤H4ⅡE M1.3细胞,一组细胞分别给予二甲双胍0.1～5.0mmol·L-1孵育16h;另一组细胞先加入化合物C 20μmol·L-1,Bay11-7085 5μmol·L-1或雷帕霉素25nmol·L-1作用30min后,再加入二甲双胍2mmol·L-1共育16h,采用荧光素酶报告基因检测方法测定G6Pase基因表达水平;细胞加入化合物C 20μmol·L-1作用30min后,再分别加入二甲双胍2mmol·L-1、5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1mmol·L-1孵育15min,Western印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及其磷酸化水平;细胞加入二甲双胍2mmol·L-1和胰岛素1μmol·L-1作用15min,Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及其磷酸化水平。结果二甲双胍0.5,1,2和5 mmol·L-1作用16h可以显著抑制G6Pase基因表达(P<0.05,P<0.01),二甲双胍0.5和5mmol·L-1时,分别抑制G6Pase基因表达26%(P<0.05)和85%(P<0.01)。AMPK抑制剂化合物C可部分逆转二甲双胍的抑制作用(P<0.05);二甲双胍可诱导AMPK磷酸化,与AICAR作用相似,但这一作用可被化合物C抑制。结论二甲双胍抑制G6Pase基因表达,其作用机制可能与激活AMPK有关,而可能与Akt,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及核因子-κB(NF-κB)介导的通路无关。     

TG/HDL-C与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨TG/HDL-C与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选取杭州市某社区40~65岁的自然居民960例为研究对象,收集体格检查、实验室检测资料,计算稳态模型评估的IR指数（HOMA-IR）。分析IR影响因素以及其对IR的预测效能。结果960例受试者中,IR（HOMA-IR≥2.69）389例,非IR571例。经单因素logistic回归分析显示,年龄、BMI、腰围、臀围、收缩压、舒张压、腹内脂肪面积（VFA）、皮下脂肪面积、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C与IR有关（均P＜0.05）;经多因素logistic回归分析显示,腰围、收缩压、VFA、TG、TG/HDL-C是IR的独立影响因素（均P＜0.05）。单独TG/HDL-C、TG预测IR的效能较低,AUC分别为0.674、0.664;TG/HDL-C、收缩压、腰围联合预测IR的AUC为0.755,TG、收缩压、腰围联合预测IR的AUC为0.751,较单独TG/HDL-C、TG预测IR的效能明显提升。结论TG/HDL-C是IR的独立影响因素,其与腰围、收缩压联合预测IR的效能较好。