神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响

目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状.     

MCPH1在电离辐射诱导食管癌细胞DNA损伤通路中的作用

目的:研究MCPH1在电离辐射诱导食管癌细胞DNA损伤通路中的作用。方法:应用已构建的沉默MDC1的食管癌ECA109细胞株接受8 Gy电离辐射后1 h,检测相关因子核内斑点形成情况。构建沉默MCPH1的食管癌ECA109细胞株,检测此细胞株接受同样照射条件后相关因子核内斑点的形成情况。结果:成功构建沉默MCPH1的食管癌ECA109细胞;电离辐射使MDC1、MCPH1与γ-H2AX蛋白相互作用。沉默MDC1不影响γ-H2AX和MCPH1核内斑点的形成;沉默MCPH1使电离辐射导致的MDC1核内斑点减少,不影响γ-H2AX核内斑点的形成。结论:MCPH1在电离辐射诱导的DNA损伤通路中可能位于H2AX下游、MDC1上游,可以调控MDC1核内斑点形成。     

胰岛素改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和对海马CAl区Aβ1-40表达的影响

目的研究胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设对照组、拟AD模型组和胰岛素组。采用冈田酸(OA)进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,合成人胰岛素侧脑室微量注射,制模2周做水迷宫行为学试验检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区A1β-40。的表达。结果定向航行试验的第2天开始,胰岛素组与拟AD模型组比较,定向航行试验平均逃避潜伏期明显缩短,P<0.05或P<0.01;空间探索试验原站台象限活动时间明显延长,P<0.01。胰岛素组大鼠海马CA1区A1β-40表达明显减少或消失,与拟AD模型组比较,P<0.01。结论胰岛素减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻OA对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力的作用。     

运用多种教学手段改进生物化学教学模式

分析生物化学教学中存在的一些问题,提出新的改革模式。通过对新模式与传统的教学模式比较,旨在提高学生对生物化学的学习兴趣,并且培养其基本的科研素养。     

剖析中职卫校新生不健康心理的来源及对策

现在进入中职卫校的新生,大多数是90年代后出生的青少年,他们虽然接受新事物快,能够较快适应改革开放所带来的种种改变,但是相当一部分学生因中考落榜而失意,面对未来的就业问题及社会舆论的压力,存在自卑、厌学、缺乏自信心和无成就感等心理问题.新生人校后,如果这些心理问题不能及时解决,将会导致学生形成不良品德,个别学生甚至会因此走上犯罪道路.青少年的心理问题主要是由学生在成长过程中出现的心理困惑和心理冲突引起的,可以通过自我调节或求助心理咨询而得到解决.     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响

目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型，侧脑室注射NGF进行预处理，通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色，观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加（P〈0．01），海马CA1区NFT数量减少（P〈0．01）。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动，其机制可能是NGF可抑制NFT的形成，提高受损神经元的功能。     

机能学实验教学改革探索

机能学实验是医学教育的重要组成部分,实验教学改革能够提高学生的实验兴趣,有利于学生掌握科学的实验方法,培养学生的动手操作能力和综合分析能力,与理论教学共同构成医学教育的有机整体。     

Apelin/APJ信号在肝硬化及肝癌中的生物作用

Apelin/APJ信号在心脏、血管、脑、肺、胃肠道、肾脏和骨骼肌等多种组织中都有表达,可以参与多种细胞的信号转导过程,所以在调节人体生理和病理生理活动方面可发挥重要的调节作用。Apelin/APJ信号的作用主要包括调节心血管系统的稳态、维持水电解质的平衡、促进垂体激素释放、调节生物节律,还可以作为免疫调节因子对免疫系统进行调节。但是apelin/APJ信号在肝脏疾病中发挥什么样的作用还知之甚少。在肝脏疾病中,apelin/APJ信号可能参与到肝纤维化、肝硬化和肝癌的发生和发展,并且可抑制肝脏的再生。我们对apelin/APJ信号近年来在肝脏方面的研究做一综述。     

Am80通过促进KLF4与维甲酸受体α相互作用抑制血管内膜增生

目的:通过大鼠颈总动脉球囊损伤手术,探讨维甲酸受体α(RARα)激动剂Am80是否通过上调Krüppel样因子4(KLF4)与RARα相互作用而抑制血管新生内膜增生。方法:用球囊损伤大鼠颈总动脉,腹腔注射Am80 14 d后,HE染色观察血管新生内膜增生的情况;通过免疫组化方法检测KLF4和血管壁中cyclin D1的表达;用Western blotting方法检测血管壁中KLF4和RARα的表达,用免疫共沉淀法检测KLF4和RARα的相互作用。结果:与球囊损伤模型组比较,Am80腹腔注射组中,内膜与中膜厚度比率明显降低,KLF4和RARα表达水平升高;而且Am80可以促进损伤血管中KLF4和RARα的相互作用。结论:Am80促进KLF4与RARα的相互作用,从而抑制血管新生内膜的增生。     

Am80抑制血管内皮细胞增殖和血管新生内膜形成的机制研究

目的:探讨维甲酸衍生物Am80抑制血管内皮细胞增殖和大鼠颈总动脉内皮剥脱术后新生内膜增生的机制。方法:用不同浓度Am80处理EA-hy926细胞24 h后,应用细胞计数和MTS细胞活力分析检测细胞的增殖情况;将Am80处理的细胞进行PI染色,用流式细胞术检测细胞周期的变化情况;通过real-time PCR方法分析Am80处理后EA-hy926细胞中cyclin B1、P21和基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的变化;制备SD大鼠颈总动脉内皮球囊损伤模型,通过HE和免疫组化染色方法,观察Am80对球囊损伤后新生内膜形成的影响。结果:细胞计数和MTS细胞活力分析结果显示,Am80以浓度依赖性方式抑制EA-hy926血管内皮细胞增殖;流式细胞分析显示,Am80可使EA-hy926细胞周期停滞在G2/S期;real-time PCR结果表明,Am80处理后,EA-hy926细胞中P21表达上调,cyclin B1和MMP-2表达水平降低;内皮损伤动物模型结果显示,Am80处理后新生内膜的形成受到显著抑制。结论:Am80可通过促进P21而抑制cyclin B1表达,从而抑制血管内皮细胞增殖和血管新生内膜的形成。