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目的:观察慢性低灌注3个月大鼠空间学习?记忆能力的变化及17β-雌二醇 (E2)的长期保护作用,揭示血管性痴呆进行性病变的分子机制?方法:永久性结扎成年雄性SD大鼠双侧颈总动脉,诱导慢性低灌注模型,并随机分为假手术(sham)组?安慰剂(placebo,Pla)组及E2处理组;采用免疫荧光染色或Western blot技术检测海马CA1区神经元及突触相关蛋白的变化,采用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力?结果:①Morris水迷宫结果显示,Pla组大鼠发现水下平台所用时间与sham组大鼠相比无显著差异,而探索试验中在平台原所在象限探索的时间较sham组大鼠显著降低;②与sham组相比,Pla组大鼠海马CA1区NeuN阳性染色细胞数及微管相关蛋白 (microtubule-associated protein,MAP)-2的蛋白表达水平无显著差异,而髓鞘碱性蛋白 (myelin basic protein,MBP)-2的蛋白表达水平显著降低;③Pla组大鼠海马CA1区突出后致密蛋白95 (post-synaptic density protein 95,PSD95) 及突触小泡蛋白的蛋白表达水平较sham 组显著降低;④长期给予E2可显著治疗双侧颈总动脉结扎造成的以上变化?结论:双侧颈总动脉结扎 3个月可导致大鼠空间记忆能力降低,长期给予E2可能通过上调海马CA1区神经元MBP2?PSD95?突触小泡蛋白的蛋白表达,从而阻断血管性痴呆的进行性病变? 相似文献
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目的:观察慢性低灌注后海马CA1区内质网应激信号通路PERK-eIF2α-ATF4?促凋亡信号CHOP?JNK/c-Jun的变化及17-雌二醇(E2)的影响?方法:成年雌性大鼠行双侧卵巢切除,术后1周结扎双侧颈总动脉(bilateral common caroticl arterises occlusion,BCCAO)从而诱导慢性低灌注模型,实验动物随机分为sham(14 d?21 d)组,BCCAO(14 d?21 d?28 d)组,持续生理剂量E2处理组,SP600125处理组和溶剂对照组?Western blot法检测海马CA1区GRP78?ATF4?CHOP蛋白表达和PERK?eIF2α?JNK?c-Jun的磷酸化水平?结果:与sham 14 d组相比,BCCAO后14?21?28 d GRP78蛋白水平无显著差异,但PERK?eIF2α?ATF4及CHOP的蛋白表达均显著升高;而且JNK?c-Jun的磷酸化水平于BCCAO后各时间点均较sham组14 d显著升高?JNK抑制剂SP600125和E2不但显著阻断JNK/c-Jun信号通路的激活,也显著降低BCCAO后21 d诱导的PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号?结论:脑慢性低灌注可诱导海马CA1区内质网应激,其可能通过激活JNK/c-Jun信号通路及CHOP活性从而导致神经元损伤,长期生理剂量E2可显著降低此变化? 相似文献
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