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1.
2.
于亮 《国外医学:内科学分册》1992,(12)
本文旨在研究血清铜、硒及低密度脂蛋白胆固醇对颈动脉粥样硬化发展的相互作用。对象和方法芬兰东部7个社区人口作流行病学调查。在2682名对象中随机选择年龄为42、48、54或60岁的126名进行检查,并随访24个月。主要测定颈总动脉内膜中膜平均厚 相似文献
3.
建立不同民族永生细胞株质量控制方法的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以建立普米族、独龙族和怒族永生细胞为基础,探讨EB病毒转化细胞、细胞培养、冻存、复苏以及支原体检测等建立永生细胞株的技术要点及质量检测方法.方法采用EB病毒转化技术建立3个民族永生细胞株;培养法和PCR法对细胞株进行支原体污染检测;染色体G显带及核型分析细胞株的遗传稳定性.结果成功建立了3个民族B淋巴细胞永生细胞株,转化率分别为98%、86%和76%.对已建株保存的3个民族的永生细胞进行复苏培养,复苏成活率为100%.支原体污染检测均为阴性.染色体计数和G带分析显示,细胞株经早期传代培养后,仍然保持二倍体特征,未发现染色体结构畸变.结论本研究中传代培养、细胞冻存、细胞复苏和支原体污染防范等一整套技术过程是满足建库要求的.同时为大规模永生细胞库的建立和进行相应的质量监测提供了科学的依据.另外,本研究还对一些影响转化的因素和可能的机理进行了探讨. 相似文献
4.
4-羟基壬烯醛诱导支气管上皮细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨4-羟基壬烯醛(4-HNE)对支气管上皮细胞(16-HBE)凋亡的诱导作用及其机制。方法将支气管上皮细胞(16-HBE)分为空白对照组、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L4-HNE作用4h组,观察4-HNE作用4h后的细胞凋亡情况。Western印迹方法检测磷酸化(p-)SAPK-JNK和caspase-3蛋白表达的情况。结果细胞经30μmol/L、50μmol/L4-HNE作用后,姬姆萨染色可见明显细胞凋亡改变。对照组、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L4-HNE组的AnnexinV-PI染色凋亡细胞数分别为1.94±1.03,2.03±1.04,43.36±1.3,65.92±3.45。30μmol/L和50μmol/L4-HNE组与对照组及10μmol/L4-HNE组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各组p-SAPK-JNK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。30μmol/L、50μmol/L4-HNE刺激组caspase-3的表达较对照组和10μmol/L4-HNE组差异有统计学意义(P<0.01)。结论30、50μmol/L4-HNE可通过caspase-3的激活引起支气管上皮细胞的凋亡。 相似文献
5.
阿糖胞苷,干扰素对慢性粒细胞白血病细胞凋亡影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
将31例慢性粒细胞白血病(CML)患者的骨髓单个核细胞(MNC)在体外与干扰素、阿糖胞苷作用一定时间后,以AO/EB法和FCM法检测细胞凋亡率。结果:①干扰素、阿糖胞苷均可诱导CML细胞凋亡,前者诱导凋亡的强度强于后者(P<0.01)。②干扰素诱导凋亡,在CML不同病期间差异显著(P<0.01)。③阿糖胞苷与干扰素有协同诱导凋亡作用。④干扰素体外诱导凋亡率的高低与临床治疗效果密切相关。提示:诱导凋亡是干扰素、阿糖胞苷治疗CML的一个机制,体外筛选是一种有效的选择敏感病例的方法 相似文献
6.
7.
8.
目的:为了研究中频率电针刺激对小鼠比目鱼肌肌萎缩恢复的影响。方法:60只C57BL/6小鼠,其中30只随机分为空白对照组(Con)和萎缩造模组(Atro),1周后验证此模型,将另30只造模致其肌萎缩后随机分为自然恢复组(Rec)、运动干预组(Exer)、电针干预组(Elec)。Atro组对小鼠进行后肢石膏固定1周;Rec组在拆下石膏后自由饲养2周;Exer组采取跑台运动干预2周;Elec组对小鼠后肢进行电针刺激2周。冰冻切片免疫荧光检测肌纤维横截面积、ATPase染色检测肌纤维类型变化、Western Blot检测Troponin I-SS(TNNI1)、Troponin I-FS(TNNI2)蛋白表达。结果:Atro组肌湿重和肌纤维横截面积明显低于Con组(P0.01),TNNI1、TNNI2蛋白表达与Con组相比同样具有显著性差异(P0.05)。肌萎缩后Exer组、Elec组的慢肌、快肌的横截面积与Rec组相比均显著增加(P0.05)。TNNI1蛋白表达量都有非常显著性升高(P0.01),TNNI2蛋白无明显差异(P0.05)。结论:中频率电针干预可有效增加肌纤维横截面积,尤其增加慢肌纤维TNNI1和TNNI2蛋白的表达,与运动干预一样都是一种促使废用性肌萎缩康复的有效方法。 相似文献
9.
目的:构建耐阿霉素的急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株,并探讨其耐药机制。方法:采用阿霉素(ADR)小剂量浓度递增间歇诱导SUP-B15(Ph~+)和RS4;11(Ph~-)细胞,建立SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR耐药细胞株;应用CCK-8法检测细胞的活力与增殖;Western blot检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;RT-PCR检测MDR1基因的表达。结果:成功构建ALL耐药细胞株SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR,耐药指数分别为14.088±0.763和10.473±1.024。冻存的SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR细胞复苏后,细胞存活率分别为88.4±1.2%和89.3±1.6%,耐药指数分别为13.976±0.967和10.342±0.846,与冻存前相比差异无统计学意义(P﹥0.05)。撤药培养1个月,2株细胞的耐药指数明显降低,分别为12.893±1.255和9.327±0.321(P﹤0.05)。SUP-B15/ADR和RS4;11/ADR细胞对阿糖胞苷的耐药指数分别为3.459±0.451和3.992±0.795,对依托泊苷的耐药指数分别为3.564±0.365和3.654±0.251。MDR1和P-gp在耐药细胞中的表达较亲本细胞增高。结论:小剂量浓度递增间歇诱导法可成功诱导出ALL耐阿霉素细胞株,其耐药机制是上调MDR1与P-gp的表达。 相似文献
10.
云南人群中PTPN22和PADI4基因多态性与类风湿关节炎的关联研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨云南人群PTPN22和PADI4基因的7个SNP多态与类风湿关节炎易感性的相关性.方法 选取192例类风湿关节炎患者和288名正常人进行病例对照研究.分别用PCR-RFLP法检测PTPN22基因的rs33996649和1858位点、PADI4基因的rs11203366和rs874881位点,用焦磷酸测序法检测PADI4基因的rs1635579、rs2428736和rs2240340共7个SNP位点的基因型.结果 在7个SNP位点中,PADI4基因的rs2240340位点的等位基因频率和基因型频率在病例组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 在云南人群中PADI4基因的rs2240340多态性与类风湿关节炎的易感性存在相关性. 相似文献