环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血一再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎／松解冠状动脉左前分支缺血30rain,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（IR组）,CsA预处理组（CsA-IR组）,每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA 10mg／kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEI．法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspas-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数（AI）和Caspase-3活性均明显增高（P〈0．01）。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspas-3活性及心肌梗死范围均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;但其AI和Caspas-3活性均明显高于S组（P〈0．05或P〈0．01）。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（PTP）、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。     

静脉注射利多卡因对丙泊酚麻醉下阿芬太尼抑制人流手术患者体动反应的半数有效剂量的影响

目的 研究静脉注射利多卡因对丙泊酚麻醉下阿芬太尼抑制人流手术患者体动反应的半数有效剂量（ED₅₀）的影响。方法 择期人工流产手术患者，年龄18~40岁，美国麻醉医师协会分级I~II级。随机分成2组，利多卡因联合阿芬太尼组（LA组）与阿芬太尼组（A组）。LA组患者静脉注射利多卡因1.0 mg·kg^-1后，缓慢注射丙泊酚2.0 mg·kg^-1及阿芬太尼（初始剂量为15.5 μg·kg^-1），A组患者则静脉注射0.1 mL·kg^-1生理盐水后，再依次缓慢注射丙泊酚2.0 mg·kg^-1与阿芬太尼。待患者意识消失后，消毒铺巾，观察患者置入宫颈探条的体动反应。采用序贯法计算阿芬太尼的剂量，若在置入宫腔探条时，发生体动阳性反应，则下一例患者剂量增加20%，反之则剂量降低20%。直至出现 ≥ 6个阳性反应和阴性反应的交替点，结束试验。采用概率单位回归分析法计算阿芬太尼抑制人流患者体动反应的ED₅₀、95%有效剂量（ED₉₅）及其95%可信区间（CI），记录术中生命体征，静脉注射痛，术后10 min、术后30 min、出院时疼痛评分及不良反应等指标。结果 LA组ED₅₀为6.55 μg·kg^-1（95%CI，2.10~8.07 μg·kg^-1），A组ED₅₀为8.24 μg·kg^-1（95%CI，6.75~9.75 μg·kg^-1），2组阿芬太尼的ED₅₀有差异；与A组比较，LA组术后10 min、术后30 min、出院时疼痛评分更低，差异有统计学意义（P<0.000 1或P<0.05）；LA组静脉注射痛发生率下降（减少44.2%），差异有统计学意义（P<0.01）；2组呼吸抑制发生例数、清醒时间与恶心呕吐等比较差异无统计学意义。结论 静脉注射利多卡因可显著降低阿芬太尼用于人流手术的ED₅₀，减少静脉注射痛发生率，缓解术后短期急性疼痛。     

丙泊酚靶控输注诱导时的EC50与听觉诱发电位指数的变化

目的分析丙泊酚靶控输注(TCI)诱导时患者意识消失及痛反应消失的理论血液半数有效浓度(EC50)和效应室EC50以及听觉诱发电位指数值(AAI50)的变化。方法20例无神经精神疾病、无药物与酒精滥用史及听力正常的择期全麻手术成年患者(ASAⅠ～Ⅱ级)，实施丙泊酚TCI诱导，起始靶浓度为1μg／ml，每隔2分钟递增0．5μg／ml，直至病人镇静警觉评分(OAA／S)为0，观察效应室浓度和听觉诱发电位指数(AAI)的变化。根据概率分析估计丙泊酚的理论血液及效应室EC50和AAI50。结果丙泊酚TCI诱导时，意识消失(OAA／s≤2)的血液和效应室EC；。分别为2．17μg／ml(95％的可信限为2．05～2．38μg／ml)和1．64μg／ml(95％的可信限为1．52～1．91μg／ml)，AAI50为37．8(95％的可信限为32．2～40．9)；痛反应消失(OAA／S=0)的血液和效应室EC50分别为2．32μg／ml(95％的可信限为2．20～2．54μg／ml)和1．74μg／ml(95％的可信限为1．62～2．00μg／ml)，AAI50为27．7(95％的可信限为23．4～30．4)。结论丙泊酚TCI系统可通过预测血液及效应室浓度提示患者意识和痛反应是否消失。AAI值随丙泊酚血液及效应室浓度增加而逐渐降低，是预测麻醉浓度的良好指标。     

非体外循环与体外循环下冠脉搭桥术围术期情况的比较

体外循环下冠脉搭桥术中的心脏停跳可导致心肌缺血再灌注损伤,而且由体外循环装置促发的全身炎性反应、凝血功能障碍等并发症也很难避免.非体外循环下行冠脉搭桥术虽可避免体外循环的上述弊端,但效果究竟如何,目前各家报道不一.本文观察并比较了非体外循环与体外循环下冠脉搭桥术的围术期情况,以期评价非体外循环下冠脉搭桥术是否更具优点.     

p38 MAPK在机械通气所致肺损伤中的作用

目的 研究P38丝裂原激活蛋白激酶（P38 MAPK）在机械通气所致肺损伤中的作用。方法 15只普通健康80日龄家猪,随机分为3组:A组（VT=16ml/kg,PEEP=0）,B组（VT=6Ml/kg,PEEP=16cm H2O）和 C组（VT=6 ml/kg,PEEP=8cm H2O）。机械通气3h后在光镜下观察肺组织的病理学改变,并采用免疫组化检测肺组织ICAM-1的表达水平、Western Blot法测定肺组织p38MAPK及磷酸化p38MAPK的含量。结果 光镜下A、B两组有明显肺组织损伤,C组则无明显肺损伤表现。A、B两组肺泡上皮、肺间质及肺血管内皮细胞ICAM-1表达均呈阳性,C组肺组织ICAM-1表达阴性。三组间肺组织中未磷酸化P38MAPK含量无显著性差异（P>0.05）,而A、B两组肺组织的磷酸化p38 MAPK含量显著高于C组（P<0.05）。结论 大VT或小VT高PEEP可导致急性肺损伤,P38 MAPK介导了炎症反应所致的急性肺损伤。     

心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制

心肌缺血再灌注损伤中凋亡的发生可能与缺血再灌注损伤活性氧大量产生、钙超载等直接或间接激活细胞凋亡的信号途径,启动凋亡相关基因的表达有关。现就近年来心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制的有关研究内容作简要综述。     

缺血再灌注损伤的病理生理、临床表现和预防

缺血是常见的病理生理表现,在临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑卒中和低血容量休克。虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件,但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤。如猫小肠缺血3 h后再灌注1 h的组织病理     

老年病人术前高容量血液稀释后氧供需平衡及循环的变化

高容血液稀释(AHH)与等容血液稀释(ANH)各有特点,其中AHH更适合术前红细胞压积偏低的病人,其中不乏老年病人。但有关老年病人应用AHH的安全性尚未定论。本研究拟通过对比老年病人和中年病人在AHH后氧供需平衡和循环系统变化,探讨老年病人应用AHH的安全性。     

地塞米松对内毒素性急性肺损伤兔肺的保护作用

本研究拟探讨在内毒素感染早期应用地塞米松阻断急性肺损伤(ALI)发生发展的作用机理。     

呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。最近提出的生物伤(biotrauma)概念，认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调，引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。