《FLT3信号通路是组蛋白甲基化酶复合物PRC2突变的T细胞急性淋巴细胞白血病的潜在治疗靶点》解读

本文最初发表于2018年《Blood》杂志上,文章题录为:Zhang J,Zhang Y,Zhang M,et al.FLT3pathway is a potential therapeutic target for PRC2-mutated T-cell acute lymphoblastic leukemia[J].Blood,2018,132:2520-2524。在本研究中,我们发现在PRC2突变的T-ALL患儿中,受体酪氨酸激酶FLT3表达异常升高,在TALL细胞系中敲除EZH2同样会促进FLT3表达升高。利用植入T-ALL患儿白血病细胞的小鼠模型发现,抑制FLT3信号通路能够显著延长小鼠的存活。本研究发现FLT3信号通路的激活可能是PRC2失活诱发T-ALL发生的原因之一,而FLT3信号通路则是PRC2突变的T-ALL的潜在治疗靶点。     

PI3K／AKT／mTOR信号通路在造血干细胞中作用的研究进展

PI3K／AKT／mTOR信号通路调节细胞生长、增殖和存活等生命过程,在多种细胞生命过程中起着关键的作用,在造血干细胞中同样也扮演着重要的角色。过度激活PI3K／AKT／mTOR信号通路会造成造血干细胞的耗竭,而抑制PI3K／AKT／mTOR信号通路,则B细胞的分化会受到显著的抑制。本文系统介绍PI3K／AKT／mTOR信号通路中关键节点的蛋白,包括PI3K,AKT,mTOR,FoxO和GSK-3等在造血干细胞中作用的最新研究进展。     

针对人 DNAH2 蛋白的鼠源单克隆抗体的制备

目的 制备特异性的鼠源单克隆抗 DNAH2（Homo sapiens dynein, axonemal, heavy chain 2） 抗体。 方法首先针对人 DNAH2 蛋白 N 端 1~300 aa 序列, 构建可表达 His 标签的免疫原融合表达质粒, 在大肠杆菌内以 IPTG 诱导 His-免疫原的表达并纯化;然后免疫 BALB/c 小鼠, 分离出脾淋巴细胞, 并与骨髓瘤细胞融合, 形成杂交瘤细胞;最后以酶联免疫吸附测定（ELISA）、蛋白免疫印迹法（Western blot）筛选阳性杂交瘤细胞。 结果 利用 IPTG 有效诱导了大肠杆菌内 DNAH2 免疫原的表达; 筛选的阳性杂交瘤细胞检测出 DNAH2 蛋白条带。 结论 成功制备针对人 DNAH2 蛋白的鼠源单克隆抗体。