胸腔镜直视下经胸入路与超声引导下经皮入路胸椎旁神经阻滞对胸腔镜肺叶切除患者围术期镇痛的影响

目的 比较胸腔镜直视下经胸入路与超声引导下经皮入路胸椎旁神经阻滞（TPVB）对单孔胸腔镜肺叶切除患者术中麻醉管理及术后镇痛效果的影响。方法 选择2018年1月至2018年12月在中国科技大学附属第一医院（安徽省立医院）择期行单孔胸腔镜肺叶切除术的患者60例,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字法将其分为超声引导下经皮入路胸椎旁神经阻滞组（P组）和胸腔镜直视下经胸入路胸椎旁神经阻滞组（I组）,每组30例。P组在术前由麻醉医师超声定位T₄、T₆椎旁间隙,I组在关胸前由外科医师在胸腔镜直视下定位T₄、T₆椎旁间隙,分别予以0.5%罗哌卡因10 mL,总量20 mL,行TPVB。两组患者均予以支气管内全麻,术后使用患者静脉自控镇痛（PCIA）。采用针刺法记录痛觉较对侧减退的节段数。记录两组患者TPVB的操作时间及阻滞皮区范围,记录入室后、插管后、手术5 min、手术30 min、术毕、拔管后的平均动脉压（MAP）、心率（HR）,记录丙泊酚、瑞芬太尼的用量,两组患者拔管时间、恢复室的停留时间及烦躁、气胸、椎旁血肿（胸腔镜直视下判断）发生情况;分别记录手术后1、2、4、6、8、12、24、48小时两组患者静止和咳嗽时的VAS评分,术后PCIA泵的有效按压次数及舒芬太尼的消耗量。结果 操作时间I组低于P组,苏醒后痛觉阻滞范围I组大于P组,差异均有统计学意义（P<0.05）;手术5 min、手术30 min两组患者的MAP、HR均有降低,且I组相较于P组降低更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）,I组术中丙泊酚、瑞芬太尼的用量,拔管时间、PACU停留时间均高于P组,差异有统计学意义（P<0.05）,术后48 h内,两组患者各时间点静止、咳嗽时VAS评分、PCIA舒芬太尼的消耗量及患者满意度比较,差异无统计学意义（P>0.05）。P组有5例患者存在直径>5 mm的出血斑块,I组无直径>5 mm的出血斑块发生。结论 术前超声引导下TPVB可减少患者麻醉药用量,有利于患者术中麻醉管理,且苏醒较快,但可能出现胸壁出血、血肿;术中胸腔镜直视下TPVB,可避免反复穿刺及误注血管的风险,有利于患者术后镇痛;二者都有利于患者的预后,可根据情况适时选择实施。     

胸腔镜直视下经胸入路与超声引导下经皮入路胸椎旁神经阻滞对胸腔镜肺叶切除患者围术期镇痛的影响

目的 比较胸腔镜直视下经胸入路与超声引导下经皮入路胸椎旁神经阻滞（TPVB）对单孔胸腔镜肺叶切除患者术中麻醉管理及术后镇痛效果的影响。方法 选择2018年1月至2018年12月在中国科技大学附属第一医院（安徽省立医院）择期行单孔胸腔镜肺叶切除术的患者60例,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字法将其分为超声引导下经皮入路胸椎旁神经阻滞组（P组）和胸腔镜直视下经胸入路胸椎旁神经阻滞组（I组）,每组30例。P组在术前由麻醉医师超声定位T₄、T₆椎旁间隙,I组在关胸前由外科医师在胸腔镜直视下定位T₄、T₆椎旁间隙,分别予以0.5%罗哌卡因10 mL,总量20 mL,行TPVB。两组患者均予以支气管内全麻,术后使用患者静脉自控镇痛（PCIA）。采用针刺法记录痛觉较对侧减退的节段数。记录两组患者TPVB的操作时间及阻滞皮区范围,记录入室后、插管后、手术5 min、手术30 min、术毕、拔管后的平均动脉压（MAP）、心率（HR）,记录丙泊酚、瑞芬太尼的用量,两组患者拔管时间、恢复室的停留时间及烦躁、气胸、椎旁血肿（胸腔镜直视下判断）发生情况;分别记录手术后1、2、4、6、8、12、24、48小时两组患者静止和咳嗽时的VAS评分,术后PCIA泵的有效按压次数及舒芬太尼的消耗量。结果 操作时间I组低于P组,苏醒后痛觉阻滞范围I组大于P组,差异均有统计学意义（P<0.05）;手术5 min、手术30 min两组患者的MAP、HR均有降低,且I组相较于P组降低更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）,I组术中丙泊酚、瑞芬太尼的用量,拔管时间、PACU停留时间均高于P组,差异有统计学意义（P<0.05）,术后48 h内,两组患者各时间点静止、咳嗽时VAS评分、PCIA舒芬太尼的消耗量及患者满意度比较,差异无统计学意义（P>0.05）。P组有5例患者存在直径>5 mm的出血斑块,I组无直径>5 mm的出血斑块发生。结论 术前超声引导下TPVB可减少患者麻醉药用量,有利于患者术中麻醉管理,且苏醒较快,但可能出现胸壁出血、血肿;术中胸腔镜直视下TPVB,可避免反复穿刺及误注血管的风险,有利于患者术后镇痛;二者都有利于患者的预后,可根据情况适时选择实施。     

帕瑞昔布钠对老年患者胃癌术后早期认知功能的影响

目的评价帕瑞昔布钠对老年患者胃癌根治术后早期认知功能的影响。方法择期行胃癌根治术的患者45例,年龄60~75岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为对照组(C组)、40mg帕瑞昔布钠组(P1组)和80mg帕瑞昔布钠组(P2组),每组15例。C组、P1组分别于手术前30min静脉注射生理盐水和帕瑞昔布钠40mg,P2组在给药90min后再次静注帕瑞昔布钠40mg。局麻下行右颈内静脉逆行穿刺置管至颈内静脉球部,分别采集诱导前(T0)、首次给药后2h(T1)、6h(T2)及术后24h(T3)血标本,采用ELISA法测定血清中IL-6、TNF-α及Aβ含量。记录麻醉前24h及术后24h和48h简易精神状态量表(MMSE)评分,对患者的认知功能进行评定。结果与C组比较,T2、T3时P1组和P2组IL-6、TNF-α及Aβ含量明显降低(P0.05),术后24h和48h MMSE评分明显升高(P0.05)。P1组与P2组MMSE评分差异无统计学意义。结论帕瑞昔布钠可降低老年患者胃癌术后早期认知功能障碍的发生,其机制可能与抑制脑内炎性因子及Aβ蛋白表达有关。     

预处理对病理状态下心脏缺血/再灌注损伤的影响

背景 缺血性心脏病被认为是世界范围内人类发病和死亡的主要原因;预处理,包括缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)和药物预处理在正常心肌中的保护作用已得到证实.目的 了解合并心血管相关危险因素等病理条件下预处理对心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)的影响.内容 就近年来在某些病理状态下(如高血脂、糖尿病、高血压、老龄化及肥胖等)预处理对心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的作用及可能机制的研究简要作一综述.趋向 为进一步研究相关的心脏保护策略提供思路.     

LiDCOrapid监测液体治疗用于老年患者无痛肠镜检查时的效果

正肠镜检查患者因肠道准备服用泻药,加之较长的禁食禁水时间,导致血容量相对不足,静脉麻醉后易发生较大的血流动力学波动~([1]),低血容量、低氧及低血压引起机体供氧不足,导致心脑血管系统并发症~([2])。Green等~([3])研究表明,目标导向液体治疗(goal-directed fluid therapy,GDFT)可改善组织器官灌注,维持机体内环境的稳定,进而改善患者的预后。本研究探讨LiD COrapid监测每搏变异度(stroke volume variation,SVV)指导的液体治疗~([4])在老年患者无痛肠镜时的临床效果,为临床提供参考。     

高频超声评价阿霉素造模大鼠心功能的实验研究

目的评价高频超声心动图在阿霉素(ADM)造模大鼠心力衰竭研究中的价值。方法 30只SD大鼠随机分成对照组、ADM组。大鼠尾静脉注射ADM制成心力衰竭模型。对两组大鼠行经胸高频超声心动图监测。分别取两组大鼠的心肌组织行HE染色及VG染色。结果高频超声心动图可以清晰显示大鼠的心脏结构,经超声测定ADM组与对照组心功能变化比较差异有统计学意义(P<0.01)。经高频超声心动图所证实的心力衰竭大鼠,HE染色及VG染色结果均证实其心肌组织明显受损。结论经胸高频超声心动图可以无创、准确地评价ADM造模大鼠心功能的改变,与病理结果一致。     

PI3K/Akt信号通路在瑞芬太尼后处理抑制脑缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨瑞芬太尼后处理对短暂脑缺血再灌注海马神经元凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路活化的关系.方法 随机分为5组：假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、瑞芬太尼后处理组[R组,0.6 μg/（kg·min）],LY294002＋瑞芬太尼后处理组（LY＋R组）及LY294002组（LY组）.采用夹闭双侧颈总动脉10 min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注（I/R）模型.瑞芬太尼后处理于再灌注前5 min泵注瑞芬太尼.LY294002于再灌注前10 min经侧脑室缓慢泵入（0.3 ml/kg）.RT-PCR法测定bcl-2 和 bax基因的表达.Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡.结果 瑞芬太尼后处理可以显著抑制大鼠海马CA1区神经元的凋亡和bax基因的表达,并且促进bcl-2基因的表达（P〈0.05）.LY＋R组、LY组与Model组相比,bcl-2和bax基因表达的结果差异无统计学意义（P〉0.05）.结论瑞芬太尼后处理可以减轻脑缺血再灌注对大鼠的脑损伤,其作用机制可能与 PI3K/Akt信号通路的活化有关.     

经食管超声多普勒在经尿道前列腺电切术患者早期诊治前列腺电切综合征中的应用

目的探讨经食管超声多普勒在经尿道前列腺电切术(transurethral resection prostate,TURP)在治疗前列腺增生中的应用价值。方法选择行TURP患者36例,年龄60~85岁,ASAⅠ或Ⅱ级,前列腺增生≥Ⅲ度。患者入室后行动静脉穿侧,连续监测CVP,予以喉罩全麻,经鼻咽通气道置入经食管超声多普勒,监测校正血流时间(FTc)、每搏量(SV)和峰流速变量(ΔPV)。行TURP,术毕清醒后拔除喉罩。记录诱导前(T0)、诱导后20min(T_1)、冲洗量5 000 ml(T_2)、冲洗量10 000ml(T_3)、冲洗量15 000ml(T_4)、冲洗量20 000ml(T5)时患者的CVP、Narcotrend值(NI)、血清Na+、K+浓度、Hb以及T_1~T5时的FTc、SV和ΔPV。记录前列腺电切综合征(transurethral resection syndrome,TURS的发生情况。结果患者各时点CVP差异无统计学意义。与T_1时比较,T_3~T5时FTc、SV明显升高(P0.05),T_2~T5时ΔPV明显降低(P0.05)。直线相关分析显示,FTc与CVP呈正相关(r=0.702,P0.01),SV与CVP呈正相关(r=0.595,P0.01),ΔPV与CVP呈负相关(r=-0.351,P0.05),FTc与Na+浓度呈正相关(r=0.672,P0.01)。无一例患者发生TURS。结论经食管超声多普勒可在TURP中连续动态实时监测,其主要指标FTc与CVP变化一致,且敏感度高于CVP;其结合动脉血气分析,有助于早期诊治TURS。     

瑞芬太尼预处理对心力衰竭大鼠心肌的保护作用

目的探讨瑞芬太尼预处理对阿霉素心衰大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法 60只成年♂SD大鼠(250±20)g,尾静脉注射阿霉素2μg·g-1,每周1次,共6周,制成阿霉素心衰大鼠模型。随机将阿霉素心衰大鼠分为6组:对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、10μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 1组)、30μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 2组)、60μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 3组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。除Sham组为持续灌注165 min外,所有心脏予以30 min缺血,90 min再灌注。IPC组在缺血前结扎左冠状动脉5 min,松开5 min,共3个循环。RPC组在缺血前给予含浓度分别为10、30、60μg·L-1的瑞芬太尼的K-H液灌注5 min后改用不含瑞芬太尼的K-H液灌注5 min,共3个循环。记录各组心脏在平衡末、再灌5 min、再灌30 min、再灌90 min时的心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。再灌末TTC法计算心肌缺血梗死区(IS/AAR)。Western blot半定量检测p-Akt和总Akt的含量。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。再灌5、30、90 min时,RPC 2组和RPC 3组的LVDP、±dp/dtmax、CF较I/R组高,LDH值较I/R组低(P<0.05)。灌注结束后,见RPC 2组、RPC 3组的IS/AAR较I/R小,p-Akt表达水平升高(P<0.05),而IPC组和RPC 1组的各项指标较I/R组无差异。结论 RPC在一定程度上减轻阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤,而缺血预处理对阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤无明显保护作用。     

吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

目的 探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和吗啡低、中、高剂量预处理组(MP1-3组).C组尾静脉注射生理盐水5 ml/kg,其余各组给予阿霉素2.0 mg/kg,每周1次,共6次,建立慢性心力衰竭模型.于末次给药后14 d,采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD),计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),并取颈动脉血样,测定血浆脑利钠肽(BNP)浓度.于末次给药后16 d,采用阻断冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线不结扎;MP1 -3组分别静脉输注吗啡0.015、0.030、0.050 mg/kg,输注5min,停止5min,重复3次,I/R组给予等容量生理盐水.除C组外,其余各组于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的体积,计算IS/AAR比值,并采用Western blot法检测心肌p-ERK1/2表达.结果 与C组比较,其余各组LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血浆BNP浓度升高(P＜0.01);S组未检测到心肌梗死;与S组比较,I/R组和MP1组心肌p-ERK1/2表达下调(P＜0.05),MP2组及MP3组差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,MP2组和MP3组IS体积和IS/AAR比值降低,心肌p-ERK1/2表达上调(P＜0.05),MP1组差异无统计学意义(P＞0.05);MP1组～MP3组IS体积和IS/AAR比值逐渐降低,心肌p-ERK1/2表达逐渐上调(P＜0.05).结论 吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制与上调心肌p-ERK1/2表达有关.