电离辐射损伤修复过程中甲_2巨球蛋白与组织蛋白酶D等变化研究(摘要)

甲_2巨球蛋白(α_2M)制剂,配合手术治疗或单独应用治疗放射性皮肤粘膜损伤已十余年,疗效满意。α_2M为广谱蛋白酶抑制剂,可调节细胞内外蛋白酶水平。Burger等报道,全身照射小鼠给予α_2M治疗,可促进骨髓造血与胸腺再生,提高了小鼠的存活率。Hoffman等体外实验,观察到α_2M与蛋白酶结合,有抑制粒细胞超氧阴离子自由基释放的作用。α_2M在大鼠为急性相蛋白,结构与人α_2M类似。我等用~(60)钴源致死剂量照射Wistar大鼠。观察照后一周内大鼠体     

电离辐射后大鼠组织中丙二醛、组织蛋白酶D及甲2巨球蛋自的变化

动物受电离辐射后,蛋白酶活力增高.给与广谱蛋白酶抑制剂甲₂巨球蛋白(a₂M),可减少动物死亡,推测与清除蛋白酶有关.用⁶⁰Co致死剂量照射wistar大鼠,组织激肽释放酶增加,脾脏组织蛋白酶D活性增高.虽血浆a₂M含量与甲巨球蛋白(aM)捕捉胰蛋白酶活力也增加,但脾脏a₂M增加倍数低于肝,肾等组织.脾脏失重明显.提示a₂M治疗急性放射损伤有效,与保护脾脏等敏感组织,减少组织蛋白水解有关.大鼠致死剂量照射后,脂质过氧化产物丙二醛也增加.人放射性皮肤损伤,血浆组织蛋白酶D活力与丙二醛均增高,超氧化物歧化酶活力降低,给与a₂M治疗,可得到纠正.有报道,蛋白酶参与粒细胞氧自由基的释放,清除蛋白酶似可减少体内氧自由基的含量.推测a₂M在减少蛋白酶的同时,也减少了氧自由基的生成.     

辐射防护药“8401”(芥子酸胺盐衍生物)的致畸和诱变试验

于受孕2～16d的ICR小鼠,用不同剂量“8401”(167、250及330mg/kg)腹腔给药,每天1次。实验结果:用药组胚胎吸收率(9.3～13.0％)及肋骨畸形数均较对照组(0.8％)高。Amls试验结果:不同浓度“8401”在各种条件下,都没有诱发细菌回复突变,当浓度达到5mg/皿时,也未见诱变作用。     

辐射大白鼠循环血液中内皮细胞计数的变化

急性放射病时出血综合征颇为明显,甚至导致动物死亡,但究竟为什么产生?其诱因至今虽不很清楚,但可归纳为下列三方面:(1)照射后骨髓巨核细胞及血管床血小板质与量的变化;(2)血液凝固系统障碍,尤其是微循环障碍,加重血凝过程的异常;(3)微血管血管壁内皮及各层损伤,致使微血管张力降低,造成渗血或出血。     

正常与受照大鼠组织中甲_2巨球蛋白与激肽释放酶的免疫酶标PAP法测定

甲_2-巨球蛋白(α_2-M)为多种蛋白水解酶的抑制剂,而组织激肽释放酶则是蛋白水解酶的一种。本文研究了两者在正常及辐射损伤大鼠多种组织中的分布及含量(半定量)变化,旨在探索α_2-M治疗辐射烧伤的机理。 材料与方法 Wistar雄性大鼠8只,2只正常,6只经8.5Gy~(60)Co_Υ线照射,于照后第1,3,5天各取2只大鼠的心、肝、脾、肺、肾、睾丸、腮腺、胰腺、胸腺、十二指肠及皮肤,经中性福尔马林固定,低温石蜡包埋,切片(5μm),免疫酶标PAP法染色,普通光镜下观察。 结果 ①在正常大鼠的心、肝、脾、肺、肾、睾丸、腮腺、胰腺、十二指肠及皮肤中的不同部位,均不同     

胎盘血甲_2-巨球蛋白制剂治疗21例局部放射损伤的临床疗效观察

关于放射治疗引起的组织损伤问题,早在1896年国外已有公开报道。1902年Codmen已经收集到172例,最近 M C等又收集了1968～1975年的350例。这些资料多数是临床皮肤组织损伤的叙述。在治疗上往往是采用外科手术治疗。虽然Brown和等亦有非手术的治疗方法,但资料不多。     

盐酸地尔硫草两种片剂的生物利用度比较

报道用高效液相色谱法(HPLC)对上海信谊制药厂生产的治疗心血管疾病的盐酸地尔硫(DTZ)片剂与日本产的DTZ片剂作了正常人口服后的生物利用度对照比较,结果表明:两种片剂的生物利用度相同(国产片为进口片的98.2％)。     

血管内皮细胞培养及鉴定

虽然内皮细胞的体外研究十分重要,但在方法上仍存在一定困难。六十年代初,有关内皮细胞培养的报道均缺少对所培养的细胞进行鉴定的技术。目前由于细胞免疫化学技术及放射自显影技术的发展。并广泛应用到细胞生物学领域中,对血管内皮细胞的鉴定已成为可能。本实验旨在建立兔子主动脉内皮细胞的体外传代培养,为进一步