基因芯片技术在重金属中毒机制研究中的应用

随着人类社会工业化的发展,重金属汞、镉、铅、铬以及类金属砷等污染物排放造成严重的环境污染和人类健康损害,但多数重金属致病机制仍没有被阐明.     

免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型外周血干扰素-γ与蛋白激酶-θ的表达及其意义

<正>本研究通过建立免疫介导的再生障碍性贫血(AA)动物模型,研究小鼠外周血单个核细胞(PBMC)干扰素(IFN)-γ mRNA与蛋白激酶(PKC)-θ mRNA的表达关系,探讨AA动物模型的免疫发病机制,为AA发病机制的研究提供资料。     

MAPKs在Bcl-2家族调控细胞凋亡中的作用

Bcl-2家族是细胞凋亡最重要的调控因子之一,在细胞凋亡通路中发挥着重要的调节作用。MAPKs信号传导通路参与的细胞内激酶级联反应是细胞外界信号传递到细胞核内、调节基因表达的重要通路,是细胞质和细胞核信号之间的枢纽。研究表明,MAPKs信号传导通路与Bcl-2家族有着密切的关系。本文就MAPKs如何作用于Bcl-2家族来调节细胞凋亡进行综述。     

运用基因芯片技术筛选亚慢性汞中毒大鼠肾脏差异表达基因

目的 运用基因芯片技术分析亚慢性汞中毒大鼠肾脏基因表达语的变化.方法 健康雄性SD大鼠20只随机分成染毒组和对照组,每组10只.染毒组皮下注射0.2 mg/kg氛化汞溶液2个月,建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证部分差异表达基因厂结果筛选出亚慢性汞中毒肾脏差异表达基因385个,其中上调139个,下调246个.上调基因主要步及毒物异物应答、炎症应答、神经递质代谢、溶质体转运等功能;下调基因主要涉及基础物质代谢、细胞信号传导、免疫调节、细胞增殖、转录调节等功能基因.RT-PCR方法验证结果与芯片结果一致.结论　汞中毒肾脏损伤是多墓因参与的结果;筛选出的明显差异表达基因可能在肾脏损伤机制中发挥重要作用,可能是氛化汞肾脏毒性作用的敏感基因或靶基因.     

铀矿勘探开采危害指数分析

本文报道了我国铀矿勘探开采的危害指数调查分析。共调查了核工业２队３矿１７５５９人（地质占１５５％，矿山占８４５％），５１７５５２５人年。结果显示，五单位１９５５～１９９０年危害指数为４１６年／１０００人年，低于山西省煤炭系统（７１５年／１０００人年），高于冶金系统（１５１年／１０００人年）及核工业平均值（１５７年／１０００人年），主要与铀矿矽肺发生与死亡人数增多有关。本文还对危害指数计算中的不确定因素进行了分析。     

某铀矿主要职业危害调查与经济损失评估

某铀矿主要职业危害调查与经济损失评估谢满廷，高增林，常学章为评价广东某铀矿职业危害与安全程度，我们采用流行病学和经济损失的方法，对该矿３０年来职业危害进行了综合性调查与评价，为铀矿开采的职业安全及职业病防治提供数据。该矿于１９６４年建成并投产，现有职...     

镉对正常大鼠肾成纤维细胞凋亡形态学的影响

[目的]观察氯化镉对正常大鼠肾成纤维（NRK）细胞凋亡的形态学及细胞凋亡率的影响。[方法]用20μmol／L氯化镉染毒NRK细胞24h,通过透射电镜观察细胞凋亡形态变化。分别用0、5、10、20、40、60μmol／L的氯化镉培养NRK细胞24h,用20μmol／L的氯化镉分别体外培养NRK细胞0．5、2、6、12、24h,通过流式细胞仪检测各组NRK细胞的凋亡率。[结果]氯化镉可以使NRK细胞出现凋亡征象即凋亡小体的形成,且凋亡率呈时间-效应、剂量-效应关系,剂量为0、5、10、20、40、60／amol／L的氯化镉染毒24h,凋亡率分别为3．01％、6．14％、10．0％、12．6％、23．5％和34．7％;20μmol／1氯化镉染毒NRK细胞0、0．5、2、6、12、24h,凋亡率分别为3．31％、5．96％、8．38％、8．59％、13．97％和16．16％。[结论]氯化镉可以诱导NRK细胞发生特征性的凋亡形态的变化,且氯化镉诱导NRK细胞发生凋亡存在时间-效应、剂量-效应关系。     

我国大气汞污染对人体健康的影响

由于特殊的理化性质,汞是唯一一种主要以气相形式存在于大气的有毒重金属污染物,可对环境和人体健康造成损害。该文综述了大气汞污染来源和现状,以燃煤电站为例阐述了汞的排放形式及在大气中的迁移转化特性,并列举了低浓度空气汞污染对人体健康的影响,进一步提高人们对大气汞污染的认识。