骨髓型急性放射病人红细胞膜阴离子交换蛋白分布与功能变化

骨髓型急性放射病 (ＡＲＳ)在急性期、恢复期及照射后 6年期均显示红细胞膜阴离子交换蛋白 (Ａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒ,ＡＥ ;ｂａｎｄ 3ｐｒｏｔｅｉｎ ,带 3蛋白 )功能异常 ,以新生红细胞病变严重 ,阴离子转运速率明显延迟 ,对阴离子通透特异抑制剂ＤＩＤＳ抑制效应下降 ,揭示辐射可能损伤红细胞膜外侧带 3蛋白的阴离子结合位点[1 ] 。本文作者观察了辐射对 1 0年期ＡＲＳ红细胞膜阴离子交换蛋白损伤的远后效应 ,分析ＡＲＳ阴离子交换蛋白含量、分布与功能变化。一、材料和方法1 病例 :上海“6 2 5”60 Ｃｏ源辐射事故ＡＲＳ患者 5例…     

骨髓型急性放射病患者红细胞膜蛋白组成与功能变化特征

观察辐射对红细胞膜损伤的远后效应。方法应用７．５％聚丙烯酰胺凝胶电泳法、Ｐｅｒｃｏｌ梯度密度离心、ＮＯ－２通透速率测定、ＤＩＤＳ通透抑制率测定等方法，分析５例骨髓型急性放射病（ＡＲＳ）患者受照后第６年红细胞膜蛋白组成与功能。结果辐射对膜蛋白的损伤持续存在，损伤特征为带８蛋白含量减少，带３蛋白阴离子转运功能低下。进一步分析结果显示，ＡＲＳ年轻红细胞对ＮＯ－２通透时间延迟较中、老年细胞变化明显；ＡＲＳ红细胞对ＤＩＤＳ通透抑制效应下降。结论结果提示，辐射对红细胞膜蛋白的损伤环节在骨髓红细胞合成期；ＡＲＳ红细胞膜外侧带３结合位点可能发生病变，导致阴离子转运功能下降；同时，ＡＲＳ红细胞可能存在提前衰老机制     

缺铁幼大鼠红细胞膜阴离子交换蛋白的DIDS通透抑制效应变化

为了探讨缺铁性贫血（ＩＤＡ）红细胞膜阴离子交换蛋白（带３蛋白）的阴离子转运功能下降病变机理,运用生物膜离子通透研究方法,测定经Ｐｅｒｃｏｌｌ密度梯度分离的ＩＤＡ幼大鼠不同年龄红细胞的阴离子（ＮＯ２、Ｃ１-）通透速率;采用阴离子转运特异抑制剂ＤＩＤＳ和带３膜外侧阴离子转运肽段特异抗体作“探针”,观察其对缺铁红细胞的阴离子通透抑制效应。实验显示,ＤＩＤＳ抗体对ＩＤＡ红细胞的ＣＩ-通透抑制低于对照。进一步分析发现,分布于Ｐｅｒｃｏｌｌ上层的年青缺铁红细胞ＮＯ２一通透时间（Ｔｓ）明显延长,ＤＩＤＳ对该层红细胞的通透抑制率显著下降;中、老年红细胞各参数变化无统计学显著意义。结果提示,缺铁红细胞膜外侧带３蛋白的阴离子结合位点发生病变;病变以新生红细胞表现严重;导致铁红细胞阴离子通透功能改变的带３分子结构变化可能发生在骨髓缺铁红细胞合成期。