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目的观察间歇性Theta爆发式经颅磁刺激(iTBS)对健康受试者大脑吞咽运动皮质和小脑吞咽运动区兴奋性的影响, 并探讨小脑iTBS调节吞咽功能的机制。方法采用随机数字表法将44例右利手健康受试者分为优势侧小脑组(15例)、非优势侧小脑组(15例)、对照组(14例)。优势侧小脑组给予优势侧小脑iTBS干预和非优势侧小脑假刺激, 非优势侧小脑组给予优势侧小脑假刺激和非优势侧小脑iTBS干预, 对照组给予双侧小脑假刺激。iTBS干预前后, 分别对受试者双侧大脑和双侧小脑的舌骨上肌群代表区进行单脉冲经颅磁刺激(TMS)测定, 观察受试者运动诱发电位(MEP)波幅和潜伏期的变化。结果与组内干预前比较, 非优势侧小脑组干预后双侧大脑吞咽皮质和刺激同侧小脑的MEP波幅升高(P<0.05);优势侧小脑组干预后仅刺激同侧小脑的MEP波幅升高(P<0.05)。在MEP波幅与基线相比的百分比变化方面, 与对照组干预后同指标比较, 非优势侧小脑组刺激双侧大脑皮质和刺激同侧小脑的数值较高(P<0.05);与非优势侧小脑组干预后同指标比较, 优势侧小脑组刺激双侧大脑皮质的数值较低(P<0.... 相似文献
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目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制c-Myc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。 相似文献
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目的:构建稳定表达外源c-myc基因的人单核细胞白血病细胞株U937,并初步分析其特性。方法:首先构建重组质粒MSCV-c-myc-IRES-GFP (MMIG)载体,分别用MMIG及空载体MSCV-IRES-GFP(MIG)包装病毒,并感染U937细胞,用流式细胞术分选绿色荧光细胞,获得 U937/GFP和U937/MYC细胞,用荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性率,用Western blotting测定细胞中c-Myc、survivin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Bcl-2的蛋白表达水平,流式细胞术检测U937/GFP和U937/MYC细胞周期,并用MTT法测定U937/GFP和U937/MYC细胞的生长情况,克隆形成实验检测克隆形成能力。结果:荧光显微镜观察,MIG和MMIG病毒感染后,2种细胞均表达绿色荧光蛋白;流式细胞术结果显示,MIG病毒感染的细胞荧光率为26.0%,MMIG病毒感染的细胞荧光率为277%;Western blotting的结果显示,c-Myc蛋白在MMIG病毒感染的细胞中表达水平升高。流式细胞术分选后,荧光显微镜观察可见绿色荧光蛋白表达明显增多,U937/GFP和U937/MYC细胞绿色荧光蛋白表达率分别达98.7%和93.7%。 U937/MYC细胞中c-Myc蛋白表达较U937/GFP细胞显著升高,c-Myc蛋白下游的survivin表达增多,而凋亡相关蛋白XIAP及Bcl-2的表达则没有明显变化。细胞周期检测显示,U937/MYC细胞处于S期的细胞数增多。MTT实验结果显示,U937/MYC细胞的生长速率较U937/GFP细胞增快。U937/MYC细胞的克隆形成能力较U937/GFP细胞强。结论:成功构建了c-myc基因高表达的U937稳定细胞株U937/MYC。在U937/MYC细胞中,c-Myc及其下游的survivin表达明显上调,处于细胞周期S期的细胞数增多、细胞生长加快、克隆形成能力增强,提示c-Myc可能通过增强自我更新能力、加快细胞周期、促进相关抗凋亡蛋白表达从而提高细胞的存活率。 相似文献
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目的 观察健侧皮质高频重复经颅磁刺激(rTMS)对大面积脑梗死(MCI)患者下肢运动障碍的治疗效果.方法 将MCI患者45例随机分为高频组、低频组及对照组,每组各15例,3组患者均给予常规药物及常规康复训练,其中高频组患者给予健侧半球初级运动皮质代表区(M1区)10 Hz rTMS治疗,低频组患者给予健侧半球M1区1 Hz rTMS治疗,对照组患者则给予健侧半球M1区假刺激,并于治疗前、治疗3周后采用Fugl-Meyer量表的下肢部分(FMA-LE)、Berg平衡量表(BBS)以及改良Barthel指数(MBI)等评定3组患者的运动功能及日常生活能力,并采集扩散张量成像(DTI)图像中表观弥散系数(ADC)和各向异性分数(FA)评估3组患者的肢体运动功能.结果 高频组患者治疗前后FMA-LE、BBS、MBI评分差值与低频组、对照组患者比较,差异有显著性(F=3.337~77.408,t=2.033~11.213,P<0.05);低频组患者治疗前后上述差值与对照组患者比较,差异无显著性(P>0.05).磁共振检查结果显示,3组患者梗死灶FA、ADC治疗前后差值比较,差异无显著性(P>0.05);高频组患者治疗前后胼胝体FA差值、ADC差值与低频组、对照组患者比较,差异具有显著性(F=8.756、24.984,t=3.324~6.299,P<0.05),低频组患者治疗前后上述差值与对照组患者比较,差异无显著性(P>0.05).结论 高频rTMS作用于健侧半球M1区,有助于MCI后下肢运动障碍患者的运动功能恢复,其疗效优于低频rTMS作用于健侧半球M1区及未接受rTMS治疗的患者. 相似文献
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脑缺血是常见病、多发病,尤以中老年人多见,而且致残率极高。多少年来,临床上多用阿斯匹林来预防,但发病率及复发率仍然很高。我院经多年临床观察和探讨,认为地巴唑与阿斯匹林合用,对脑缺血的发生能起到更好的预防作用。 相似文献
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