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1.
背景与目的:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)为世界第三常见恶性肿瘤,近年来研究者认为白细胞介素(interleukin,IL)-35和(或)IL-37与CRC的发展有关,但其作用机制尚未阐明。探究IL-35和IL-37在CRC发展中的作用及其可能的机制,分析IL-35和IL-37与CRC患者预后的相关性。方法:收集2013年—2017年在上海交通大学医学院附属同仁医院接受治疗的191例CRC患者手术病理蜡块的肿瘤组织,与其匹配的非癌组织是来源于同一患者的肠癌手术切缘蜡块组织。应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色法将CRC患者的癌组织与非癌组织染色,并运用Image-Pro Plus将IHC染色阳性部分定量分析,结合随访结果,探讨癌组织与非癌组织中IL-35和IL-37的表达水平与CRC临床病理学特征及预后的相关性。结果:与非癌组织相比,CRC组织中IL-35的表达量减少了50%(P<0.000 1)。CRC组织中IL-37的表达量与非癌组织相比增加了40%(P=0.012)。多因素生存分析显示,癌组织中IL-35(HR=0.39;95% CI:0.16~0.97;P=0.04)的表达水平是CRC患者术后生存的独立预测指标。结论:IL-35和IL-37蛋白的表达水平可能与CRC的发展有关,IL-35的表达水平可能是CRC患者术后生存的独立预测指标。 相似文献
2.
目的:观察异位停经验方辅助甲氨蝶呤(MTX)治疗未破裂型输卵管妊娠的临床疗效。方法:纳入未破裂型输卵管妊娠且同意接受药物保守治疗的女性70例,随机分配成两组,各35例。1周为1个疗程,共1~2个疗程。观察组单次肌注MTX的常规用量,并服用异位停方;对照组单用MTX。用药2周后,对比两组临床疗效、中医证候疗效、副作用发生情况。结果:用药1周后,血β-HCG减少≥15%的病患观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);用药2周后,观察组与对照组临床总有效率分别为97.1%和82.9%,存在统计学差异(P0.05);统计中医证候疗效,观察组与对照组总有效率分别为74.3%和51.4%,存在统计学差异(P0.05);观察组发生药物副作用较对照组少。结论:异位停方辅助甲氨蝶呤治疗未破裂型输卵管妊娠疗效显著,存在应用价值。 相似文献
3.
目的:采用网络药理学方法预测淫羊藿治疗抑郁症的抗炎靶点及相关信号通路,探讨其抗抑郁作用的潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库搜集和筛选淫羊藿的活性成分;利用PharmMapper服务器,TCMSP数据库对蛋白靶点进行预测和筛选;利用OMIM数据库,CTD数据库和GeneCards数据库筛选抑郁症的相关靶点以及抗炎靶点;通过DAVID数据库对关键抗炎靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Cytoscape 3.6.0软件构建淫羊藿"活性成分-作用靶点-信号通路"网络图,并对网络拓扑结构分析;采用GOLD分子对接软件对活性成分与关键抗炎靶点进行结果验证。结果:筛选得到淫羊藿与抑郁症相关的12个活性成分,30个作用靶点,5个关键抗炎靶点;GO功能富集得到生物过程65个,细胞组成4个,分子功能1个,KEGG通路富集分析得到41条,其中与炎症相关的信号通路9个;分子对接验证淫羊藿苷与关键抗炎靶点能够形成最佳复合体。结论:揭示了淫羊藿通过抗炎靶点及其相关信号通路网络作用于抑郁症的分子机制,为进一步研究淫羊藿抗抑郁作用提供了基础。 相似文献
4.
机体的正常止血功能依赖于完整的血管壁结构和功能、正常的血小板质量和数量及凝血/抗凝/纤维蛋白溶解系统的平衡。遗传性或获得性的血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血、凝血机制异常,均可导致机体发生自发性出血或外伤后出血不止。早期诊断及合理的止血措施对改善出血性疾病患者的预后至关重要。我们现对临床常用止血药物的作用机制、适应证、不良反应及可能导致的并发症予以综述。 相似文献
5.
6.
7.
8.
重症肌无力发生与发展的临床流行病学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
重症肌无力(MG)是以神经肌肉接头处乙酰胆碱受体(AchR)受累为主,兼有其他自身抗原受累的自身免疫性疾病。患者的临床和免疫学特点各不相同,这种异质性使之被认为是一综合征[1,2]。对临床特征和自然史的临床流行病学研究有助于认识MG发生和发展的特点。质量良好的流行病学研究资 相似文献
9.
财务集中控制管理模式正越来越被医院所重视,因为这有利于严格执行财务制度,发挥其监督职能;有利于提高资金使用效益,保证它的安全;有利于确保财务信息的及时性、准确性和真实性;有利于切实提高医院财务管理水平,实现经济收益最大化。笔者认为,医院财务集中管理应从以下方面着手。 相似文献
10.
目的研究5-FC/CD::UPRT联合基因治疗策略对胶质瘤细胞C6的杀伤效应。方法扩增yCD::UPRT融合基因并构建含yCD::UPRT基因的重组表达载体;载体转染包装细胞PT67,所获重组病毒转染胶质瘤细胞C6,筛选并鉴定阳性转基因克隆;用MTT法检测不同浓度5-FC对CD::UPRT转基因细胞的杀伤效应。结果PCR法扩增出全长CD::UPRT基因,经测序证实序列正确,重组逆转录病毒表达载体pLXSN-yCD::UPRT经双酶切获目的条带,载体转染包装细胞获重组逆转录病毒(滴度达3.5×10~6CFU/ml)并转染C6,经筛选获得转基因阳性克隆C6-yCD::UPRT细胞株,检测显示该细胞株有效表达目的基因。当5-FC终浓度≥10μmol/L时,实验组与对照组的细胞增殖力出现显著差异(P<0.01),5-FC作用96h后电镜观察到凋亡小体。结论5-FC/yCD::UPRT联合基因治疗策略对胶质瘤细胞C6有明显的杀伤作用。 相似文献