白藜芦醇的神经保护实验研究进展

白藜芦醇是一种多酚类化合物。目前研究证实白藜芦醇对各种神经疾病实验模型具有保护作用,这些模型包括脑缺血、癫和神经退行性疾病,它的神经保护作用可能机制有抗氧化作用、抑制兴奋毒性损伤、抑制核转录因子κB信号通路的激活和激活哺乳动物沉默信息调节因子2相关蛋白1通路等。     

PINK1介导缺氧损伤时星形胶质细胞对神经元的保护作用

目的探究星形胶质细胞内PTEN诱导假定激酶1(PINK1)缺失对缺血时神经保护作用的影响及其作用机制。方法离体培养原代星形胶质细胞,使用小干扰RNA(si RNA)沉默PINK1表达,氧糖剥夺(OGD)建立细胞缺氧模型,分为4组:PINK1沉默组(si RNA+转染剂)、空质粒组(空质粒+转染剂)、转染剂组(只加转染剂)和对照组(星形胶质细胞),各组均与神经元共培养;另设立神经元单独培养组。免疫荧光染色观察神经元凋亡情况。定量PCR及ELISA检测星形胶质细胞促红细胞生成素(EPO)及血管内皮生长因子(VEGF)表达量;Western blot检测星形胶质细胞内缺血诱导因子(HIF)及核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白水平。结果 OGD损伤后神经元凋亡率较高,与星形胶质细胞共培养后神经元凋亡率显著降低(P0.05)。PINK1基因沉默后共培养神经元凋亡增加,星形胶质细胞EPO及VEGF分泌量减少、胞内EPO及VEGF转录水平降低(P0.05);HIF-1、HIF-2与NF-κB通路活化水平均显著降低(P0.05)。结论星形胶质细胞对OGD损伤神经元有保护作用,其作用通过EPO及VEGF实现;PINK1基因沉默后星形胶质细胞对缺血神经元保护作用减弱,可能与NF-κB通路活化水平降低、HIF激活受损进而下调EPO和VEGF表达量有关。     

NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用(英文)

细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。     

核转录因子NF-κB与脑损伤的研究进展

核转录因子NF-κB是具有多向性转录激活功能的调节因子,脑损伤后它在神经系统中广泛高水平表达,与其调控的细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等一起积极参与炎症反应、神经细胞凋亡等生物进程。同时,NF-κB又具有神经保护作用。因此,如何从分子水平上阻断NF-κB的损伤作用,充分发挥其保护作用,有望成为脑损伤的临床治疗的一个新思路。     

NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用

细胞核因子-κB（nuclearfactorkappaB,NF—κB）家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。     

促红细胞生成素对外伤性脑损伤的保护作用

促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)除了促进红细胞成长以外,还具有抗炎、抗细胞凋亡、神经营养和神经保护作用;中枢神经系统(CNS)中的星形胶质细胞可以通过旁分泌方式分泌EPO,然后通过EPO-R发挥作用;EPO在外伤性颅脑损伤中具有抗凋亡、减轻脑水肿、促进神经细胞再生、减少兴奋性氨基酸神经毒性及抗氧化的作用;新型外源性EPO能透过血脑屏障,其临床应用前景看好.     

核转录因子κB在缺血缺氧性脑损伤中的作用

在细胞未受刺激时核转录因子κB(NF-κB)保持静息状态,当细胞受到外界信号刺激后NF-κB被激活,参与一系列病理和生理过程的调控。本文主要探讨NF-κB在缺血缺氧性脑损伤中扮演的角色。大量实验结果表明脑缺血缺氧损伤发生后NF-κB被激活并引起细胞死亡,亦有人提出NF-κB活性下降可能加重脑缺血缺氧,诱导神经元死亡,NF-κB活化则为神经保护作用。NF-κB活化到底起损伤还是保护作用仍有争议。     

核因子-κB在神经退行性疾病中的研究进展

核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)由两个亚单元组成,均属于Rel家族蛋白.它在细胞内与NF-κB抑制蛋白(I-κB)结合呈非活性状态,当被神经生长因子(NGF)、β-淀粉样蛋白前体(βAPP)等刺激物激活后便与I-κB解离而转入核内与特定的启动子结合,从而调控基因表达.NF-κB不仅促进神经的发育与神经可塑性,还与神经细胞的凋亡有关,在脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中发挥着重要作用.     

核因子-κB在神经退行性疾病中的研究进展

核因子-κB (nuclear factor-κB，NF—κB)由两个亚单元组成，均属于Rel家族蛋白。它在细胞内与NF-κB抑制蛋白(I-κB)结合呈非活性状态，当被神经生长因子(NGF)、β-淀粉样蛋白前体(βAPP)等刺激物激活后便与I-κB解离而转入核内与特定的启动子结合，从而调控基因表达。NF-κB不仅促进神经的发育与神经可塑性，还与神经细胞的凋亡有关，在脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中发挥着重要作用。     

促红细胞生成素神经保护作用的研究进展

<正>促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种刺激人体造血器官、促进红细胞生成的糖蛋白类激素。近年来,EPO作为中枢神经系统(Central nervous system,CNS)的神经营养因子,具有促进CNS的生长发育及神经保护作用,其在CNS中的影响受到关注。我们应用万方、pubmed等数据库,检索了近年来国内外报道EPO对CNS保护作用的相关文章,探讨并总结该作用的可能机制及EPO对CNS疾病的治疗前景,就以上内容综述如下。1 EPO神经保护作用的可能机制