氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及安全性。方法选取2012-01-2016-01在中信中心医院内科治疗的116例TIA患者,随机分为对照组和观察组各58例。2组均给予降糖、降压等常规治疗,对照组在此基础上口服阿司匹林;观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷和阿司匹林,2组均连续服用4周,比较治疗前后2组血液流变学指标及不良反应情况,并随访6个月观察2组治疗有效率。结果观察组治疗有效率为96.55%明显高于对照组84.48%(P0.05);治疗后,2组血液流变学指标均较治疗前明显改善(P0.05),观察组全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度及纤维蛋白含量均明显低于对照组(P0.05);观察组脑梗死发生率1.72%明显,低于对照组12.07%(P0.05),观察组不良反应率5.17%,与对照组6.90%比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作患者能够有效改善患者的血流指标,降低脑梗死发生率,效果显著且安全可行。     

依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效观察

目的 探讨依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 自2008-01-2011-08我院共接诊急性脑梗死患者90例,平均分为A、B、C 3组,A组在常规治疗的基础上给予依达拉奉联合氯吡格雷治疗,B组单用氯吡格雷治疗,C组单用依达拉奉治疗,连续用药14 d观察治疗结果.结果 A组总有效率96.7%,B组80.0%,C组83.3%.B组和C组分别与A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组和C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果优于单用氯吡格雷或依达拉奉,是一种有效组合.     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。     

阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因分析及氯吡格雷干预效果研究

目的分析阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因及氯吡格雷干预效果。方法选择2014年1月—2015年9月256例脑梗死患者纳入研究对象,所有患者均于入院当日开始服用阿司匹林,服用7d后检测血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗(AR)及阿司匹林半抵抗(ASR)患者共62例,分析引起AR相关因素。采用随机数字表法将62例AR患者分为观察组和对照组各31例,对照组继续服用阿司匹林治疗,观察组服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察两组患者血小板聚集率变化、再发脑梗死及出血情况。结果 256例脑梗死患者中,发生AR 62例,发生率24.22%。AR+ASR组患者女性、合并糖尿病、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于阿司匹林敏感(AS)组(t/χ~2=4.396,4.083,11.191,P<0.05);治疗7d、14d后,观察组血小板聚集率均明显低于对照组(t=10.578,10.466,P<0.05);随访6个月(2014年7月—2016年3月)和12个月(2014年12月-2016年8月),观察组再发梗死率均明显低于对照组(3.23%vs19.38%,3.23%vs22.58%)(χ~2=4.026,5.167,P<0.05)。结论女性、糖尿病、高低密度脂蛋白是脑梗死二级预防中发生AR的高危因素,氯吡格雷联合阿司匹林治疗能降低血小板聚集率,预防脑梗死复发。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应情况。方法选取2012-03—2014-05我院收治的急性脑梗死患者168例,随机分为对照组和观察组各84例,对照组在常规治疗的基础上给予拜阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷联合治疗。2组患者治疗后进行神经功能缺损评定,对比疗效及不良反应发生情况。结果对照组总有效率71.43%%,观察组为90.48%,观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后神经功能缺损评分均较治疗前改善,观察组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现严重并发症及不良反应。结论急性脑梗死的临床治疗过程中给予氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗能显著提高疗效,且不良反应少,患者预后情况好,值得临床推广和应用。     

检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性研究

目的探究检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)的药物敏感性和耐药性。方法采用随机数字表法将菏泽市立医院2016-02-2017-02收治的80例ICVD患者,按治疗药物的不同分成拜阿司匹林组与氯吡格雷组各40例,均采用血小板聚集功能检测,探讨拜阿司匹林和氯吡格雷治疗ICVD的药物敏感性和耐药性效果。结果治疗后拜阿司匹林组、氯吡格雷组相比治疗前均显著改善(P0.05),治疗24 h后氯吡格雷组改善幅度显著优于拜阿司匹林组(P0.05),治疗14 d后2组持平无显著差异(P0.05),治疗30 d时,2组纤维蛋白原(Fbg)、血小板凝集率(PAgT)有显著性差异(P0.05),治疗后60 d时Fbg、PAgT、血小板计数(PLT)存在显著性差异(P0.05)。结论血小板聚集功能检测可评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性,因不同个体对抗血小板药物的临床受益存在差异,可采取血小板聚集功能检测,帮助临床实时调整治疗方案。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林或单用阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取338例脑梗死患者,随机分为联合负荷剂量组(104例)、联合常规剂量组(116例)和阿司匹林负荷剂量组(118例),比较各组总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善情况。结果联合负荷剂量组总有效率88.5%,高于联合常规剂量组的72.4%和阿司匹林负荷剂量组的67.7%,差异有统计学意义(P0.05)。出院时再次应用NIHSS进行评估,3组NIHSS评分均低于治疗前,且联合负荷剂量组与联合常规剂量组、阿司匹林负荷剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),3组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论负荷剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死临床效果满意,可提高患者预后质量。     

短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗

目的：探讨短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗效果。方法选取63例缺血性脑卒中患者为研究对象，并随机分成A、B、C 3组，每组21例，C组采用氯吡格雷治疗，B组采用阿司匹林治疗，A组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，对比3组治疗前后血栓弹力图（TEG）检测二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率。结果治疗后3组患者ADP、AA途径诱导的血小板抑制率均明显高于治疗前（P＜0.05），AA途径诱导下血小板抑制率中 A组和B组显著高于C组（P＜0.05），ADP途径诱导的血小板抑制率中A组、C组显著高于B组（P＜0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林从两个途径抑制血小板聚集的效果优于单用阿司匹林或氯吡格雷，且出血风险低，值得推广应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院住院的65例TIA患者33例,给予阿司匹林及氯吡格雷为治疗组,32例予口服肠溶阿司匹林为对照组,均持续3个月。结果随访3个月,治疗组33例T1A发作在10d内完全控制无复发32例,有效率96.97%(32/33),无1例发展为脑梗死,无出血并发症。对照组32例TIA发作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),有11例发展为脑梗死。2组比较有显著性差异(P0.001)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应。     

缺血性脑卒中二级预防中阿司匹林与氯吡格雷的不良反应

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷在缺血性脑卒中二级预防中的不良反应,为临床研究提供参考。方法选择在我院进行二级预防的缺血性脑卒中82例,随机分为阿司匹林组40例与氯吡格雷组42例。阿司匹林组口服阿司匹林100mg/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷1mg/d,长期密切随访,对出现的消化道不良反应、脑卒中复发、TIA事件、颅内出血、泌尿道及皮肤黏膜出血进行统计,评价阿司匹林与氯吡格雷的用药安全性。结果阿司匹林组总消化道不良反应发生率为40.0%,均显著高于氯吡格雷组(P0.05)。阿司匹林组发生消化道出血和消化道溃疡例数均为4例,与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05);阿司匹林组各种临床事件与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林消化道不良反应率显著高于氯吡格雷,但消化道出血、消化道溃疡、脑卒中复发、TIA事件以及颅脑、泌尿道与皮肤黏膜出血等严重不良事件差异无统计学意义(P0.05)。     

糖尿病并急性脑梗死双联抗血小板治疗的临床观察

目的观察氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗糖尿病并发急性脑梗死急性期神经功能缺损的疗效。方法将符合入选标准的72例患者随机分为联合治疗组(37例)和阿司匹林组(35例)。联合治疗组给予氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗,阿司匹林组给予肠溶阿司匹林治疗,分别在治疗前后检测血小板参数变化和进行神经功能缺损评分(NIHSS),并记录出血不良反应。结果在糖尿病并发急性脑梗死的急性期短期治疗中,2组患者反映血小板凝血功能增强的平均血小板体积(MPV)和大血小板比例(P-LCR)二项指标均明显降低,而联合治疗组更为明显;神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组在改善患者神经功能方面明显优于对照组;2组均无发生脑出血及严重出血事件。结论氯吡格雷联合肠溶阿司匹林在糖尿病并发急性脑梗死的早期治疗中疗效显著,优于单用肠溶阿司匹林,且不良反应轻,出血发生率低,值得临床推广应用。