脑出血急性期患者并高钠血症临床研究

目的研究脑出血并发高钠血症病人病死率及发生原因。方法收集160例脑出血病人,其中23例并发高钠血症(血清钠离子浓度>145mmol/L)者分入高钠血症组(A组),其余137例不伴高钠血症者归入对照组(B组)。结果A组死亡13例,病死率56.5%;B组死亡29例.病死率21.2%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。丘脑出血发生率,高钠血症组明显高于对照组(P<0.05);空腹血糖≥6.1mmol/L,白细胞计数≥10~8/L.血压≥23.9/14.6kPa,体温≥39℃及血肿破入脑室者百分比,高钠血症组均明显高于对照组(P<0.01)。结论脑出血并发高钠血症者病死率明显高于对照组,且血清钠离子水平越高,病死率越高,与糖尿病、丘脑出血、发热、甘露醇使用量大等因素相关。     

神经危重症患者高钠血症相关危险因素及预后分析

目的分析神经内科重症监护病房(NICU)高钠血症的发生率、临床特点、危险因素及预后情况。方法选取2011年9月~2012年6月首次入住我院NICU的200例神经危重症患者,记录患者的一般资料(年龄、性别)、主要诊断、卒中史(脑梗死、脑出血)、高血压、糖尿病、高钠血症形成的相关危险因素及患者的预后等情况,根据患者血钠水平给予分组。结果高钠血症组病死率明显高于非高钠血症组,随着血钠浓度的升高,患者的死亡率逐渐升高;甘露醇的大量使用、机械通气、肾功能不全分别高钠血症形成的独立危险因素。结论高钠血症形成的相关危险因素为大量甘露醇的使用、机械通气和肾功能不全;高钠血症是影响神经危重症患者预后的独立危险因素。     

围术期血清钠离子水平对重型颅脑损伤患者病情及预后的影响

目的研究重型颅脑损伤患者血钠紊乱的情况以及血钠在重型颅脑损伤病情及预后评估的临床应用价值。方法以我院98例重型颅脑损伤患者为研究对象,结合患者GCS评分观察其血钠检测情况,并研究患者预后与血钠紊乱的关系。结果重型组与特重型组血钠紊乱发生率、低钠血症发生率以及高钠血症发生率差异均有统计学意义(P0.05),均以特重型组发生率较高;2组低钠血症以及高钠血症血钠平均血清水平比较差异有统计学意义(P0.05),低钠血症以特重型组血钠平均水平较低,高钠血症以特重型组血钠平均水平较高。2组总病死率、低钠血症病死率及高钠血症病死率差异均有统计学意义(P0.05),均以特重型组发生率较高;血钠正常颅脑损伤患者病死率11.1%,低钠血症颅脑损伤患者病死率32.0%,高钠血症颅脑损伤患者病死率48.6%;差异均有统计学意义(P0.05),以高钠血症颅脑损伤患者病死率较高。结论血钠代谢紊乱程度可反映重型颅脑损伤患者病情的严重性并与患者预后关系密切,血钠紊乱程度越高往往预示着患者预后越差。     

连续性血液净化治疗儿童颅脑疾病合并高钠血症

目的 探索连续性血液净化(CBP)在儿童颅脑疾病合并高钠血症治疗中的应用价值.方法选择入住我院PICU的9例颅脑疾病合并高钠血症患儿行CBP治疗,根据血清钠水平调整置换液的钠浓度,观察高血钠与病情的关系及实施CBP前后血清钠浓度及纠正速度、血流动力学的变化.结果 9例高钠血症患儿治疗后血清钠均有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),血清钠每日下降14.2 mmol/L,血钠纠正速度为0.75 mmol/(L·h),治疗过程安全,血流动力学稳定.4例死于多器官功能障碍综合征(MODS),1例放弃治疗,4例治愈出院.结论 CBP 治疗高钠血症效果确切,安全性好,尤其对颅脑疾病合并高钠血症者应尽早实施.     

出血性脑血管病并高钠血症52例临床分析

高钠血症是出血性脑血管病较常见的一种水电解质紊乱,一旦发生,较难纠正,且病死率高。现将我院1992-06~2004-06收治的5568例脑出血患者,其中并发高钠血症52例进行回顾分析,报告如下。1临床资料1·1一般资料52例出血性脑血管病均经头颅CT确诊。男38例,女14例,年龄50~82岁,平均年龄62·2岁。基底节出血8例,出血量25~40mI;基底节或丘脑出血破入脑室者38例,出血量30~70ml;原发脑室出血5例,蛛网膜下腔出血1例。内科保守治疗36例,外科手术治疗16例。高钠血症最早发生于第2d,最迟第7d,平均4·26d。最高血钠179mmol/L,平均血钠浓度162mmol/L。1·2…     

重度高钠血症1例分析

<正>高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱状态,血清钠离子水平大于145 mmol/L,并伴有血浆渗透压的升高。临床上重度高钠血症(血钠170 mmol/L),少见其危害大,血钠超过190 mmol/L更是罕见,本研究报道本科近期收治1例血钠为191.2 mmol/L患者的临床资料分析如下。1病例患者,男,51岁。因"神志恍惚20 d,发热1 d"于2014年5月1日晚入院。患者从4月10日左右开始逐     

儿童颅咽管瘤术后血钠水平的波动及其与癫痫发作的关系

目的探讨儿童颅咽管瘤患者术后7 d内血钠水平的波动及其与癫痫发作的关系。方法回顾性分析74例颅咽管瘤手术患儿的临床资料。其中术后发生癫痫者6例(8.1%)。检测患儿术后当日、术后1~7 d及发生癫痫时的血钠浓度,血钠值正常范围为135~145 mmol/L。依据各时间点的血钠值将患儿分为4组,均在正常范围者为血钠正常组,持续性低钠血症者为低钠血症组,持续性高钠血症者为高钠血症组,既有高钠血症也存在低钠血症者为交替异常组。分析患儿术后7 d血钠波动状况及各组患儿的癫痫发生率。结果本组74例患儿术后1~3 d的平均血钠值均在正常范围;术后4~6 d的平均血钠值均低于正常,第4 d为低钠血症的高发时间点;术后第7 d平均血钠值恢复至正常水平。74例患儿中,交替异常组26例(35.1%),其中发生癫痫者5例(19.2%);低钠血症组9例(12.2%),发生癫痫者1例(11.1%);血钠正常组22例(29.7%),高钠血症组17例(23.0%),均无发生癫痫者。结论术后第4 d为颅咽管瘤患儿低钠血症的高发时间点;颅咽管瘤患儿术后血钠水平降低,更有可能导致癫痫发作。     

神经源性高血钠症的临床、治疗及预后

目的 :分析了 2 1例神经源性高血钠症的临床与治疗经验。方法 :分为三组 ,血Na+ 16 0mmol/L ,16 1～ 170mmol/L ,171～190mmol/L ,同时探讨了高血钠、脑中线移位及GCS积分的关系。结果 :血Na+ <16 0mmol/L组无死亡 ,16 1～ 170mmol/L死亡率为5 5 % ,171～ 190mmol/L死亡率为 71% (P <0 0 0 2 5 ) ;死亡组平均血Na+ 171 6± 2 1mmol/L ,存活组为 14 9 2± 4 7mmol/L(P <0 0 1) ,高血钠与GCS积分呈负相关 ,与中线移位呈正相关。结论 :高血钠的主要病理生理为下丘脑渗透压感受器受损 ,导致抗利尿激素排泌减少 ,致使肾脏排水增多 ,主要病理改变是以脑血管损害和脑细胞脱水为特征 ,主要治疗是 2 4h内将血钠降至 16 0mmol/L以下 ,2～ 3天降至正常。     

轻度胃肠炎伴良性惊厥患儿血钠离子浓度分析

目的研究轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿的血钠水平。方法以我院2008-2011年诊断的轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥23例患儿为观察组,以同期患有轻度胃肠炎而不伴有惊厥的25例患儿为对照组,统计学分析2组患儿急性期血钠水平测定结果。结果观察组血钠离子浓度(137.3±13.1)mmol/L,对照组血钠离子浓度(145.1±10.8)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿的惊厥发作可能与患儿血液内钠浓度降低有关。     

脑出血患者发生高钠血症的危险因素及预后关系

1　资料和方法　选择作者医院2 0 0 1 -0 1—2 0 0 2 -0 9住院且资料完整的脑出血患者2 3 8例,其中男1 2 8例、女1 1 0例,平均(65 .8±1 1 .6)岁。全部病例住院日均≥3 d,病前无肝、肾异常及糖尿病史。均经头颅CT检查确诊并于入院时急查血糖、电解质,尚根据情况随时复查。血钠>1 5 0 mmol/L作为诊断高钠血症标准。计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x2 检验。2　结果2 .1　高钠血症组不同出血部位及死亡情况:2 3 8例患者中发生高钠血症2 3例(9.7% )。其中脑出血破入脑室1 1例,死亡8例;脑干出血2例,死亡2例;小脑出血2例,死…     

探讨常用抗癫痫药物对小儿癫痫血同型半胱胺酸水平的影响

目的探讨常用抗癫痫药物对小儿癫痫血同型半胱胺酸水平的影响,从而最大限度的降低治疗风险。方法我院2010-08—2015-08 5a间共收治小儿癫痫患者120例,随机将其分为卡马西平组、丙戊酸钠组苯巴比妥治疗组,3组分别由40例小儿癫痫患者组成,对比3组患者治疗前后血同型半胱胺酸水平。结果治疗前,卡马西平组、丙戊酸钠组合苯巴比妥治疗组患者的血同型半胱胺酸平均水平分别为(6.65±3.05)mmol/L、(6.52±3.02)mmol/L和(6.69±3.07)mmol/L,治疗6个月后,3组患者的血同型半胱胺酸水平与治疗前相比差异无统计学意义(P0.05);治疗1a后,3组患者的血同型半胱胺酸水平与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05)。结论对于常用抗癫痫药物马卡西平、丙戊酸钠和苯巴比妥而言,三种药物均会导致小儿癫痫患者血同型半胱胺酸水平增高,特别是在治疗1a后,需引起注意。     

实验室参数预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分流依赖性脑积水发生的价值

目的探讨实验室参数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后分流依赖性脑积水(SDHC)发生的预测价值。方法应用单因素、多因素非条件Logistic回归分析探讨影响a SAH患者SDHC发生的危险因素。结果 (1)SDHC组在年龄、脑室内出血比例、术前Hunt-Hess分级≥III级比例、术前空腹血糖、术后3 d血钠、术后3 d血钾、术后3 d空腹血糖方面与无SDHC组比较差异有统计学意义(χ~2=2.49,11.15,22.39,5.96,2.45,-2.69,5.47;P0.05);(2)年龄≥60岁、脑室内出血、术前Hunt-Hess分级≥III级、术前血钾3.48 mmol/L、术前空腹血糖≥160.25 mg/d L、术后3 d血钠≥145.54 mg/L、术后3 d血钾3.02 mmol/L、术后3d空腹血糖≥167.55 mg/d L是影响a SAH后SDHC发生的危险性因素(P0.05)。结论夹闭术术前及术后第3d血钠、空腹血糖、血钾与a SAH患者SDHC发生密切相关。     

丙戊酸钠联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫的疗效

目的探讨丙戊酸钠联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫的临床疗效。方法将92例小儿癫痫患者随机分为对照组和实验组,在丙戊酸钠治疗基础上,对照组联合托吡酯治疗;实验组联合左乙拉西坦治疗。结果实验组总有效率93.5%高于对照组78.3%,治疗前,2组患者血钙和血磷水平无显著差异(P0.05);但治疗后实验组血钙水平(2.39±0.36)mmol/L、血磷水平(1.45±0.36)mmol/L均低于对照组(2.07±0.18)mmol/L、(1.21±0.15)mmol/L(均P0.05)。结论丙戊酸钠、左乙拉西坦联合用药治疗小儿癫痫疗效显著,且对钙、磷代谢影响较小,安全性高,临床值得应用。     

颅内血肿术后并发高钠血症12例临床分析

目的对颅内血肿术后出现高钠血症等水电解质紊乱的临床表现及实验室诊断、治疗方法、机制、预后进行回顾性总结。方法回顾我科2003-01~2004-10颅内血肿术后出现高钠血症12例,其中颅脑外伤8例,其他4例,总结其临床表现、检验、治疗、预后等。结果12例出现高钠血症、高氯血症;高钾或低钾7例;高血糖3例。按补液总量=〔血钠测定值(mmol/L)-142〕×体重(kg)×常数 1500ml公式计算,48h补充,效果较好,治愈率75%。结论颅内血肿尤其出血量较大者致脑组织损伤,中枢性高钠、高渗利水剂及激素的应用,不显性失水增加,限制水量是引起高钠血症的重要病因,出现高钠血症尤其合并其它水电解质紊乱时死亡率较高。     

高血糖对急性脑梗塞预后的影响

84例经X线CT证实的非糖尿病性急性脑梗塞患者中29例(34.5％),平均血糖升高至血糖6.87mmol/L,其梗塞面积大,病死率(34.5％)高于血糖正常组的死亡率(5.5％),好转率(38.0％)较血糖正常组差(78.2％),就血糖升高组而言,其死亡患者的血糖水平(8.68mmol/L)高于存活患者(6.00mmol/L)。     

80例脑梗死患者血尿酸浓度特点的临床研究

目的探讨血尿酸浓度与脑梗死之间的联系,为临床中治疗脑梗死提供参考。方法选取我院2010-01—2011-12收治的80例脑梗死患者为研究组,选取同期80例非脑血管病患者为对照组,测定2组患者的血尿酸。结果研究组血尿酸浓度(491.4±88.5)μmol/L,对照组为(397.5±57.4)μmol/L,研究组的血尿酸浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(t=-7.962,P<0.05);研究组血尿酸升高率71.25%,对照组为6.25%,2组比较差异有统计学意义(χ2=71.2047,P<0.05)。大面积脑梗死血尿酸升高率为88.3%,腔隙性梗死血尿酸升高率为20.0%,大面积脑梗死血尿酸升高率明显高于腔隙性梗死,差异有统计学意义(χ2=31.1927,P<0.05)。康复、未愈和死亡患者出现血尿酸升高率明显高于血尿酸正常率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者血尿酸浓度明显高于非脑血管病患者的血尿酸浓度,并且随着血尿酸的增高,患者预后越差,临床中依据血尿酸浓度能够指导脑梗死的治疗,从而有效提高其临床治疗效果,降低病死率。     

氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖调节功能影响的动态观察

目的观察抗精神病药在治疗的不同时间精神分裂症患者血糖代谢的变化特点,探讨预防血糖调节功能损害(IGR)的有效方法。方法将213例住院精神分裂症患者分为氯丙嗪组(108例,200~650mg/d)和利培酮组(105例,3~6mg/d),均单一用药,分别于入院时、治疗第1,2,3,6个月末及1年末测定多项血糖浓度并进行对照研究。结果(1)治疗后随时间延长,两组血糖浓度均不断上升。治疗第3个月末餐后2h血糖(2hPBG)和2h糖耐量(2hPG)浓度开始升高,治疗第6个月末空腹血糖(FPG)和空腹糖化血红蛋白(HbA1c)开始升高,治疗1年末所有血糖指标均升高(均P<0.05~0.01)。(2)组内治疗前后比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2hPG[(5.77±1.28)mmol/L]和2hPBG[(5.93±1.10)mmol/L]、治疗第6个月末HbA1c[(5.49±0.76)mmol/L]、治疗1年FPG浓度[(5.29±0.71)mmol/L]均高于治疗前[分别为(mmol/L)5.31±0.58,5.48±0.60,5.22±0.50和4.96±0.49],均P<0.05~0.01;利培酮组治疗1年末2hPBG浓度[(5.70±0.89)mmol/L]高于治疗前[(5.35±0.77)mmol/L;P<0.05]。(3)两组比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2hPBG和HbA1c[(5.41±0.63)mmol/L]、治疗1年末2hPG[(5.92±1.34)mmol/L]和FPG[(5.29±0.71)mmol/L]浓度均高于利培酮组[分别为(mmol/L)5.55±0.83,5.23±0.50,5.54±0.91,5.08±0.59],均P<0.05~0.01。1年末,两种药物日剂量与各血糖浓度之间无显著相关性(P>0.05)。(4)两组治疗后各时间点IGR的发生率均上升;治疗1年末,氯丙嗪组IGR发生率达36.1%,高于利培酮组(22.9%;P<0.05)。(5)在完成1年观察的198例患者中,51例(25.8%)至少有1次符合IGR血糖浓度标准,但两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血糖浓度随药物治疗时间的延长而上升,其中氯丙嗪比利培酮更易引起IGR。     

肺移植术后高钠血症1例并文献复习

选择原发性肺动脉高压并三尖瓣关闭不全、充血性心力衰竭患者1 例，在体外循环下行同种异体原位双肺移植术，移植后出现严重的持续性高钠血症合并严重代谢性碱中毒。回顾分析其病理过程及诊疗经过，并复习相关文献。患者移植后第1天血钠升高，达158.2 mmol/ L，第4天达167.9 mmol/ L，同时合并严重的代谢性碱中毒，最高pH值达7.6。经补充血容量、使用襻利尿剂、控制钠盐摄入综合治疗14 d后，血钠恢复正常至140 mmol/ L，碱中毒纠正，并维持酸碱及电解质平衡。提示肺移植后高钠血症的发生有其特殊性和复杂性，需要积极消除各种易感因素，及时对危重症患者进行病因和对症治疗，尽量减少医源性因素的影响。     

重症脑卒中患者并发高渗血症的危险因素

目的探讨重症脑卒中患者并发高渗血症的危险因素，为制定干预措施提供依据。方法重症脑卒中患者80例，根据评价生存与死亡的血浆渗透压界值分为高渗组（〉310mmol／L，34例）和非高渗组（≤310mmol／L，46例）。监测可能影响血浆渗透压的危险因素。结果大剂量甘露醇（〉100g／d）、高钠血症和高血糖症是导致高渗血症的3个主要危险因素。高渗组4周生存率（47．1％）明显低于非高渗组（78．3％），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论引起高渗血症的主要危险因素是大剂量甘露醇、高钠血症和高血糖症，高渗血症患者预后差，生存率低。     

不同剂型丙戊酸钠治疗儿童癫血药浓度监测及临床分析

目的探讨癫患儿使用不同剂型丙戊酸钠制剂对血药浓度的影响及临床疗效。方法采用高效液相色谱法对582例服用不同剂型丙戊酸钠患儿进行血药浓度测定,分为丙戊酸钠缓释片组261例,丙戊酸钠口服片组223例,丙戊酸钠普通片剂组98例,对3组监测结果及临床疗效对比分析。结果丙戊酸钠缓释片组血药浓度谷水平为(72.56±18.62)mg/L,口服液组为(50.23±21.88)mg/L,普通片剂组为(41.43±19.87)mg/L。缓释片组血药谷浓度最高,普通片剂组最低,3组相比差异有统计学意义(P<0.05);缓释片组与口服液组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),与普通片剂组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论服用丙戊酸钠缓释剂血药谷浓度相对较高,且依从性好,值得临床推广。