肥大性下橄榄核变性

肥大性下橄榄核变性(HOD)为一种特殊类型的跨突触神经元变性,是小脑齿状核-中脑红核-延髓下橄榄核神经元联系环路受损而引起的下橄榄核神经元的继发性变性改变.其主要病理变化包括神经元肥大、空泡样变性和胶质细胞增生,特征性病理表现基于以下两点:(1)与神经元溃变不同,肥大性下橄榄核变性被称为"跨突触变性",即下位神经元损伤引发的上位神经元的数量、结构和功能改变.     

帕金森病相关基因研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的高发性神经元变性疾病,其病理学上以黑质致密层和蓝斑核神经元变性以及路易小体(Lewy bodies,LBs)的形成为特点.     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

炎性细胞因子在Alzheimer病发病中的作用

Alzheimer病(AD)是以进行性痴呆为主要临床特征的神经系统退行性变性疾病.其病理改变为选择性神经元丢失、神经元外的β淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(SPs)、神经元内tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结(NFTs);另外尚伴有颗粒空泡变性(GD)、平野小体和脑血管改变.病理改变主要分布于海马、杏仁核、皮质和皮质下区的连接部位(除外小脑),即与智力、学习和记忆相关的关键部位.AD的病因至今尚未完全明了,其发病机制有多种学说.现对炎性细胞因子在AD发病中的作用综述如下.……     

通过脑移植减少由破坏黑质纹状体多巴胺系统所致运动异常

许多神经系疾患伴有神经元成份的稀疏变性.柏金森氏病主要表现为运动及姿势异常.其特征表现在黑质(SN)含有多巴胺致密带的神经元丧失及神经胶质增生.此综合征亦表现为在新老纹状体(尾     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

组蛋白去乙酰化酶6与神经变性疾病

神经变性疾病是一组由于中枢神经系统特定区域神经元发生变性而引起的慢性进行性疾病,主要包括帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和亨廷顿舞蹈病(Huntington's disease,HD)等,这些疾病均以异常蛋白质聚集和神经元选择性丢失为特征[1].虽然细胞自身具备清除这种蛋白质的途径,但是当其产生速度超过清除速度时,将会聚集并干扰细胞的正常功能.因此,寻找降解异常蛋白质的有效途径,对于治疗神经变性疾病具有重要意义.     

α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(PD)的主要病理改变为黑质多巴胺神经元变性和Lewy体形成.纤维化积聚的α-共核蛋白(ASN)是Lewy体的主要组成成分.研究证实ASN寡聚体具神经毒性,ASN异常积聚被认为在PD发病机制中发挥了关键作用.ASN的基因突变、过度表达、异常修饰或清除减少都可能引起其异常积聚.异常积聚的ASN通过刺激免疫反应、诱导多巴胺神经元凋亡、降低自噬作用、破坏高尔基体组成等途径导致多巴胺神经元变性.本文针对α-共核蛋白异常积聚的具体机制及其在帕金森病发病过程中的作用作一综述.