低分子肝素治疗大脑中动脉狭窄脑梗死临床疗效观察

随着低分子肝素的应用,国内脑梗死的抗凝疗法明显较过去增多,但其适应证尚未统一.对于缺血性脑卒中,大多数情况均建议给予抗血小板聚集治疗,而抗凝治疗多用于伴有房颤的缺血性脑卒中患者.目前最新指南仍不推荐将抗凝治疗用于早期缺血性卒中;但如果进一步的数据表明早期给予抗凝治疗对继发于大动脉血栓形成有效,这一建议还会改变[1].本研究旨在比较大脑中动脉狭窄急性脑梗死患者两种方法的治疗疗效.     

双重抗血小板治疗在预防进展性缺血性脑卒中的作用

脑梗死是神经内科的高发疾病,在急性期进展的发生率约20%～40%,进展性缺血性脑卒中预后不良。目前国内外对进展性脑卒中研究较多,但尚缺少双重抗血小板治疗与脑梗死进展发生的相关性研究,而且对双重抗血小板治疗的风险及获益尚无定论。本研究旨在探讨双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者进展性脑卒中发生的影响。     

氧化低密度脂蛋白和一氧化氮的相互作用及其在缺血性及脑卒中 …

目的研究急性缺血性脑卒中患者血浆氧化低浓度脂蛋白与一氧化氮的关系及它们在缺血性脑卒中发病机制中的作用。方法 测定４５名健康体检者，２０例动脉硬化患者和７５例急性缺血性脑卒中患者血浆ＬＤＬ及体外氧化获得的ｏｘＬＸＬ对血小板聚集功能和ＮＯ水平的影响。结果 动脉硬化和脑卒中患者血浆ｏｘＬＤＬ值明显升高，提示血浆ＬＤＬ及ｏｘＬＤＬ对血小板聚集有明显的促进作用，同时降低ＮＯ水平；血小板聚集的增强和ｏｘＬＤＬ     

脑梗死后出血转化危险因素分析

缺血性脑卒中的发病率、致残率及致死率均较高,其中一部分患者脑梗死后继发出血转化,为社会、家庭带来了很大的负担。随着急性溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗的大量进行,出血转化的危险因素引起了很大的关注。相关研究表明,年龄、高血压、高血糖、低血小板等与脑梗死后出血密切相关。     

阿司匹林对脑梗死患者血清C反应蛋白影响及抗血小板聚集作用的临床观察

脑梗死(CI)有较高的发病率、致残率、病死率和复发率,目前公认口服阿司匹林(ASP)为预防缺血性脑卒中的可靠治疗.脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化,近年来研究表明炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中具有一定意义,C反应蛋白(CRP)为一种反映各种急慢性炎症的指标蛋白.血小板聚集功能增强,多见于高凝状态和血栓性疾病,高血压患者中血小板聚集功能较健康人群明显增强[1].阿司匹林的防治作用是由于其具有抗炎和抗血小板聚集作用.本文对口服阿司匹林75mg的91例脑梗死患者通过测定其血清CRP及血小板聚集率,观察阿司匹林的抗炎和抗血小板聚集作用.……     

氧化低密度脂蛋白和一氧化氮的相互作用及其在缺血性脑卒中发病中的作用

目的研究急性缺血性脑卒中患者血浆氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）与一氧化氮（ＮＯ）的关系及它们在缺血性脑卒中发病机制中的作用。方法测定４５名健康体检者、２０例动脉硬化患者和７５例急性缺血性脑卒中患者血浆ＬＤＬ及体外氧化获得的ｏｘＬＤＬ对血小板聚集功能和ＮＯ水平的影响。结果动脉硬化和脑卒中患者血浆ｏｘＬＤＬ值均明显升高,提示血浆ＬＤＬ及ｏｘＬＤＬ对血小板聚集有明显的促进作用,同时降低ＮＯ水平;血小板聚集的增强和ｏｘＬＤＬ呈正相关,和ＮＯ呈负相关,而和ＬＤＬ水平无相关性。结论脑卒中和动脉硬化患者ＬＤＬ对氧化修饰的易感性增加,氧化修饰的ＬＤＬ通过激活血小板、灭活ＮＯ而促进动脉粥样硬化,易致血栓形成。因此,抗氧化治疗在脑卒中和动脉硬化的防治中有重要意义。     

急性脑梗塞患者血小板体积的变化

急性脑梗塞患者血小板体积的变化赵锋＊洪国强＊＊张成喜＊血小板（ＰＬＴ）形态和功能的改变在急性心、脑缺血性疾病的发病机理中具有重要作用［１，２］。缺血性脑卒中患者血小板的聚集和粘附功能增强，而反映血小板聚集和粘附功能的血液细胞学指标是平均血小板体积（Ｍ...     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

目的探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义.方法分别测定40例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数.结果患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异.加白细胞前,患者血小板最大聚集率和NO含量明显高于对照组(71.63±14.82)%对(63.23±14.30)%(t=2.491,P＜0.05)和(0.386±0.026)μmo1/L对(0.292±0.020)μmo1/L(t=17,407,P＜0.001),加患者白细胞后,血小板最大聚集率为(51.71±15.02)%,明显抑制(t=5.971,P＜0.001),NO浓度为(0.496±0.072)μmol/L,明显升高(t=9.091,P＜0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关.加正常白细胞后的血小板聚集率和NO浓度分别为(67.39±16.62)%和(0.391±0.028)μmol/L,均无明显变化(t=1.205,P＞0.05和t=0.826,P＞0.05).结论缺血性脑卒中患者白细胞激活后通过释放NO对血小板聚集起抑制作用,并和梗死大小、病情轻重及预后有一定关系.     

急性缺血性脑血管病的血小板聚集性观察

电镜检测70例急性缺血性脑血管病的血小板聚集型和聚集数,与对照组相比有显著差异。发现血小板聚集性与血脂、高血压无明显的关系,但同神经系体征有关。用川芎嗪和罂粟硷治疗,仅疗程结束后1～1.5月血小板聚集性方明显下降,但无效组则仍增高。认为血小板聚集性高不能完全以脑组织损害直接反应解释,而可能是急性缺血性脑卒中发病的一个重要因素。     

轻型缺血性脑卒中静脉溶栓后24 h内抗血小板聚集治疗的研究

目的 探讨轻型缺血性脑卒中静脉溶栓治疗后3 h内早期口服抗血小板聚集治疗的疗效和安全性。方法 选择发病4.5 h内的急性脑梗死患者160例,随机分为2组:溶栓后3 h内的早期抗血小板聚集治疗组(n=80)和溶栓24 h后的标准治疗组(n=80),观察溶栓后第1 d的早期神经功能恶化的发生率,第28 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良RANKIN量表(mRS)评分、出血发生率和病死率。结果 溶栓后第1 d早期抗血小板聚集治疗组早期神经功能恶化的总发生率与标准治疗组比较无明显差异(8.75% vs 15%, P=0.222),但血管再闭塞率明显低于标准治疗组(1.25% vs 8.75%,P=0.03); 溶栓后第28 d早期抗血小板聚集治疗组的NIHSS评分和mRS评分与标准治疗组比较无明显差异(P>0.05); 2组的死亡例数均为0,脑出血和其他系统的出血发生率也无明显差异。结论 轻型缺血性脑卒中静脉溶栓后早期抗血小板聚集治疗可能是安全的,而且能够降低早期血管再闭塞的风险。     

2型糖尿病合并缺血性脑卒中的临床特点

目的探讨2型糖尿病合并缺血性脑卒中的临床特点。方法回顾性分析100例2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者临床资料。结果本组主要表现为感觉障碍83例(83%),肢体活动受限81例(81%),吞咽困难36例(36%),意识障碍28例(28%),失语20例(20%)。头颅CT检查发现大面积脑梗死39例(39%),腔隙性脑梗死32例(32%),多发性脑梗死29例(29%)。患者入院后均给予抗血小板聚集药物、脑保护、改善循环及降低血糖治疗。40例基本痊愈,21例显著进步,22例进步,17例无变化或恶化,总有效率为83%。结论 2型糖尿病合并缺血性脑卒中的主要临床表现为感觉障碍及肢体活动受限。CT主要表现为低密度病灶,局部脑水肿,可见占位效应,并以大面积脑梗死、腔隙性脑梗死为主。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的？…

目的 探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义。方法 分别测定４０例急性缺血性中风患者富血小板血浆加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮含量，同时作白细胞，血小板计数。结果患者白细胞，血小板数和健康对照组无显著差异。     

急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义.方法 97例急性脑梗死患者按梗死体积和卒中类型分别分为小体积和中-大体积脑梗死亚组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)和小动脉闭塞性卒中(SAO)亚组.在脑梗死患者发病48 h内(治疗前)和病程第12 d,采用全血流式细胞术检测血小板CD62P表达,用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA,MARADP);并与正常对照者(n=99)比较.结果 脑梗死组发病48 h内血小板CD62P表达水平和MARAA、MARADP显著高于正常对照组(P＜0.05 ～0.01),且发病第12 d比发病48 h内明显降低(均P＜0.01).中-大体积脑梗死亚组、LAA亚组的血小板CD62P表达和MARAA、MARADp分别显著高于小体积脑梗死亚组和SAO亚组(均P＜0.01).结论 急性脑梗死患者发病后血小板活化、聚集程度增高,脑梗死体积大、大血管病变的患者增高更明显.观察急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态,有助于对其病情的判断.     

急性缺血性脑卒中患者早期急救护理

急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%～80%。患者能否成功救治与康复,与早期是否得到及时正确处理至关重要。我院急诊科2009-11-2011-12接诊急性缺血性脑卒中患者120例,现报告如下。     

2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者113例分析

目的分析2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的发病机制以及临床特点。方法选择2010-01—2013-03在我院住院的急性缺血性脑卒中患者226例为观察对象。其中113例属于2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者设为观察组,另选择113例不伴有2型糖尿病的急性缺血性脑卒中患者为对照组,总结2组患者头颅CT扫描图像特点;根据对照组患者病情给予扩血管药物或(和)解除血管痉挛药物、抗血小板凝集药物、营养脑神经药物等,有高血压患者给予降压药,血脂高患者给予调脂药物,对梗死面积大急性期伴有脑水肿颅内压增高患者给予脱水治疗,维持水电解质及酸碱平衡,积极预防或控制感染等并发症。观察组患者在对照组治疗基础上行饮食控制及药物治疗,控制血糖水平,纠正酮症酸中毒以及代谢紊乱,同时对症支持治疗,评价治疗康复的效果。结果观察组大面积脑梗死、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死及再发性脑梗死发生率显著高于对照组,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组有效率69.91%,显著低于对照组的89.38%,2组比较差异有统计学意义(χ2=13.21,P<0.05)。结论结论2型糖尿病合并缺血性脑卒中的发生、病情和预后与血糖水平密切相关,高血糖又是急性缺血性脑卒中的独立危险因素,治疗上应尽早控制血糖,使血糖水平尽可能接近正常,并控制好血压、血脂。     

急性缺血性脑卒中出血性转化的发生率

急性缺血性脑卒中按发生原因分为自发性出血性转化和继发性出血性转化。自发性出血性转化即出血性脑梗死,发生率为5%~10%(文献报告)或1.4%~7.3%(多项研究证实)或0~3.4%(汇总分析),溶栓后自发性出血性转化发生率为9%~12%(头颅CT证实)或10.0%~19.8%(多项研究证实),血管介入治疗后自发性出血性转化发生率为8.1%~37.0%,抗血小板聚集治疗和抗凝治疗后自发性出血性转化的发生率分别为4.0%~5.3%,和1.4%~13.0%。     

依达拉奉联合尤瑞克林治疗进展性脑梗死疗效观察

进展性脑梗死是指发病后神经缺损症状轻微,但呈渐进性加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损的急性缺血性脑卒中,约占脑梗死的26%～43%[1];国外文献一般指发病7d内临床症状和体征逐渐进展加重的急性缺血性卒中.     

丁苯酞对脑梗死后相关炎性因子的影响研究进展

<正>丁苯酞(NBP)是我国历史上第3个自主开发的国家一类新药,也是国际上首个作用于急性缺血性脑卒中多个病理环节的创新药物,获国家科技进步二等奖。全国核心城市神经科领域专家普遍认为,丁苯酞氯化钠注射液相对于软胶囊从剂型上更适合于急性缺血性脑卒中患者早期使用。研究表明,NBP具有多靶点抗脑缺血、血栓形成、血小板聚集,改善线粒体功能,改善脑缺血区微循环和血流量及脑功能代     

中国急性缺血性脑卒中治疗现状

目的 按照国家和国际治疗指南,评估中国缺血性脑卒中急性期患者的治疗状况.方法 2006年7月1日至11月30日在全国62家医院前瞻性地收集诊断为新发急性脑卒中(脑梗死和脑出血)的所有成人(≥15岁)病例的治疗用药数据.结果 筛查了13 038例患者,其中符合入组标准的6416例,缺血性脑卒中74.5%(4783例),缺血性脑卒中患者从发病到医院时间平均为20.0 h(3.8～59.0 h),发病3 h内到医院的有1019例(21.3%),溶栓治疗只有1.9%(91/4783例),用神经保护剂和中药治疗的分别为75.9%和83.1%,抗血小板治疗的有80.5%,23.5%的脑卒中患者既未得到溶栓治疗,也未得到阿司匹林治疗.结论 目前中国缺血性脑卒中治疗现状喜忧参半:阿司匹林的应用虽然与指南存在差距,但是基本达到西方的应用水平;临床过多使用神经保护剂和中药,而确实有效的溶栓治疗却远远不够,脑卒中发生以后到医院的时间明显长于国外.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。