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相似文献
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1.
目的探讨环状RNA circ_100782在神经胶质瘤患者中的表达与神经胶质瘤临床病理特征及预后的关系。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测神经胶质瘤及其正常脑组织中环状RNA circ_100782的表达量。卡方检验(chi-square test)分析环状RNA circ_100782的表达差异与临床资料及病理特征的关系。生存曲线(Kaplan-Meier)分析环状RNA circ_100782的表达差异与临床预后的相关性。Cox比例风险回归模型进行单变量和多变量回归分析。结果环状RNA circ_100782在神经胶质瘤组织中的相对表达水平高于正常脑组织(P0.05)。环状RNA circ_100782高表达与WHO分级(P=0.003)密切相关。生存曲线(Kaplan-Meier)分析显示,环状RNA circ_100782高表达患者与环状RNA circ_100782低表达患者相比,总体存活率显著较低(P=0.0291),单变量Cox比例风险回归模型分析显示,环状RNA circ_100782表达水平和WHO分级与神经胶质瘤患者的总生存率相关(均P0.05)。多变量分析确定环状RNA circ_100782为神经胶质瘤独立预后因素。结论环状RNA circ_100782高表达与神经胶质瘤预后相关。因此,环状RNA circ_100782可以作为预测神经胶质瘤患者预后的潜在生物标志物。  相似文献   

2.
目的 分别构建由自噬相关基因(ATG)与自噬相关lncRNA(ATL)构成的预后模型,预测胶质母细胞瘤(GBM)患者的预后情况,为其个性化诊疗与基础研究提供依据。方法 利用TCGA数据库中GBM的测序与临床数据,通过单因素Cox回归分析筛选差异表达且具备预后价值的ATG与ATL,之后通过多因素Cox回归分析分别构建预后模型,根据模型计算患者风险值并验证其有效性。结果 GBM组织相较正常组织共筛选到72个差异表达的ATG(上调53个,下调19个)和170个ATL(上调102个;下调68个),单因素Cox回归分析筛选到16个与患者预后相关的ATG和22个ATL,多因素Cox回归分析分别纳入3个ATG与8个ATL构建预后模型。生存曲线显示在2个模型中高风险组生存率远低于低风险组,受试者工作特性曲线证明2个模型均具有较好的预测能力。结论 所构建的2个预后模型可有效预测患者生存情况,并提供个性化诊疗与基础研究参考。  相似文献   

3.
目的 探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变影响胶质瘤临床预后的潜在分子机制。方法 计算机检索CGGA和TCGA数据库,获取胶质瘤RNA测序数据(RNA-seq),应用生物信息学分析方法分析IDH突变改善胶质瘤临床预后的潜在分子机制。结果从TCGA数据库下载胶质母细胞瘤(GBM)和低级别胶质瘤(LGG)相关RNA-seq,从CGCA数据量下载648例胶质瘤的RNAseq(234例GBM和414例LGG),从GEO数据量下载单细胞RNA-seq数据GSE131928数据集(28例IDH野生型GBM)。GO和KEGG分析显示,IDH突变显著下调胞外基质(ECM)相关基因表达,GEPIA分析显示BMP2、COL27A1、SERPINA5、VEGFA基因表达水平与胶质瘤生存预后有关,多因素Cox比例回归风险模型分析显示BMP2、COL27A1、SERPINA5基因表达是胶质瘤生存预后独立影响因素,BMP2联合SERPINA5预测胶质瘤生存预后效果最好。结论 我们结果提示胶质瘤IDH基因突变,可能通过调控BMP2、COL27A1和SERPINA5基因表达,影响病人生存预后。  相似文献   

4.
目的 探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRIP1)在胶质瘤中的表达及其与病人预后的相关性。方法 从GEO数据库GPL570平台选取三个BRIP1基因表达谱芯片(GSE4290、GSE50161和GSE74195)分析胶质瘤BRIP1的表达情况。使用TCGA下载有关胶质瘤BRIP1表达、生存率和临床特征的数据,多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素;利用受试者工作特征(ROC)曲线评估BRIP1表达水平与胶质瘤生存预后的关系;通过基因富集分析胶质瘤BRIP1相关的细胞信号通路。结果 胶质瘤BRIP1表达水平相比于正常样本明显升高(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果表明,BRIP1高表达(HR=1.250;95% CI: 1.056~1.480;P<0.001)是胶质瘤不良预后的独立危险因素。生存曲线分析显示,相较于BRIP1低表达组,BRIP1高表达组胶质瘤生存期明显缩短(P<0.001)。ROC曲线分析显示BRIP1表达水平预测胶质瘤1年不良预后的曲线下面积(AUC)为0.744,最佳截断值为0.302,敏感性为0.832,特异性为0.528;预测3年不良预后的AUC为0.801,最佳截断值为0.420,敏感性为0.696,特异性为0.809;预测5年不良预后的AUC为0.767,最佳截断值为0.420时,敏感性为0.593,特异性为0.842。基因富集分析显示BRIP1基因主要富集于DNA复制、同源重组、错配修复和细胞周期等信号转导通路。结论 BRIP1在人脑胶质瘤表达上调,与胶质瘤不良预后密切相关。  相似文献   

5.
目的 构建基于长链非编码RNA(lncRNA)的风险模型;研究其预测胶质母细胞瘤(GBM)患者预后和指导临床管理的价值。方法 从肿瘤基因组图谱计划(TCGA)和GSE16011中的GBM转录组表达数据,筛选出在GBM中异常表达的lncRNA。通过单因素Cox回归分析鉴定出与GBM患者生存相关的lncRNA。采用LASSO回归进一步筛选目标lncRNA,最终构建基于lncRNA表达量的风险模型。用KaplanMeier生存曲线评估不同风险组患者在预后方面的差异。整合风险模型和临床病理特征构建列线图,并通过校正曲线和决策曲线分析验证其在实际临床管理中的价值。结果 鉴定出26个肿瘤中差异表达的lncRNA,并筛选出8个与预后相关的lncRNA。通过LASSO回归分析最终确定了7个候选lncRNA,并成功构建基于lncRNA的风险模型。在TCGA和GSE16011数据库中,高风险患者的生存时间显著差于低风险组;同时该模型在预测患者预后方面有良好表现。风险模型和临床病理特征构建的列线图能个体化地预测GBM患者预后,以及指导临床治疗决策。结论 基于lncRNA构建的风险模型能够作为预测GBM预后的生物标志物;并为研究GBM发生发展的潜在机制提供新的思路。  相似文献   

6.
目的 本研究旨在构建自噬相关基因(ARGs)的风险分类器,从而预测低级别胶质瘤(LGG)患者的生存率。方法 从UCSC Xena, CGGA, GlioVis和GTEx公共数据库中获取LGG患者和正常脑组织数据,结合人类自噬数据库筛选出232个ARGs。通过差异分析得到差异ARGs。在训练集中,利用单因素Cox回归分析和LASSO回归分析,构建ARGs的预后分类器。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定最佳Cut-off值。Kaplan-Meier生存曲线和ROC曲线下面积(AUC)用于评估分类器性能,并在内部数据集和外部数据集中验证。Cox回归分析用于评估分类器的独立预后价值。最后,结合常见临床参数和风险分类用于构建列线图模型,并利用ROC曲线,一致性指数和校准曲线评估该模型的预测能力。结果 本研究构建了由6个ARGs(BAG1、 PTK6、 EEF2、 PEA15、 ITGA6和MAP1LC3C)的预后风险分类器,其可将LGG患者分为具有明显生存差异的高、低风险组在多个数据集(均P<0.05)。5年AUC值显示该分类器在训练集,内部验证集和TCGA总集中分别为0.837, ...  相似文献   

7.
目的 探讨脑胶质瘤患者生存期的相关因素.方法 对资料完整的109例脑胶质瘤患者进行观察和分析,对可能影响脑胶质瘤生存期的因素采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析进行统计学验证.结果 Kaplan-Meier法单因素分析显示年龄、部位、术前患者身体机能状况评分(KPS)、病理级别、瘤周水肿、肿瘤囊变、手术方式、术后放疗八个因素对患者生存时间产生显著影响;Cox回归多因素分析显示年龄、部位、术前KPS、病理级别、手术方式、术后放疗六个因素是决定患者生存时间的主要预后因素.结论 结合预后影响因素,注意治疗中的各环节,合理安排治疗模式,将有助于改善脑胶质瘤患者的预后.  相似文献   

8.
目的探索趋化因子受体4(CXCR4)在人脑胶质瘤中的表达,与临床特征间的关系及其在预后判断中的作用。方法对中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)中305例mRNA芯片数据中进行CXCR4表达分析;在REMBRANDT mRNA芯片数据库、GSE16011 mRNA芯片数据库及TCGA RNA测序数据库中验证CXCR4在胶质瘤中的表达特征。Kaplan-Meier生存曲线及Cox分析评价CXCR4在胶质瘤患者预后判断中的作用,Gene ontology(GO)分析CXCR4正相关表达基因功能。结果 CXCR4表达量随胶质瘤级别增高而升高,CXCR4高表达患者的预后生存期短。CXCR4生物学功能可能与机体免疫、炎症、创伤应答,细胞激活及黏附有关。结论 CXCR4可作为胶质瘤患者预后判断的指标及潜在的治疗靶点。  相似文献   

9.
目的 采用生物信息学方法分析胶质母细胞瘤差异表达的铜死亡相关长链非编码RNA(lncRNA)并构建预后模型。方法 计算机检索TCGA数据库下载胶质母细胞瘤的RNA-seq数据及其临床信息,应用单因素Cox分析和LASSO回归筛选铜死亡相关lncRNA,并计算风险评分=基因系数×基因表达量,以风险评分中位数分为低风险组和高风险组;将胶质母细胞瘤样本随机分为测试组和训练组,再进行整合生物信息学分析。结果 共下载胶质母细胞瘤样本169例,对照样本5例,共表达分析发现791个铜死亡相关lncRNA,其中正相关lncRNA有753个,负相关lncRNA有38个。单因素Cox分析发现22个显著差异表达的lncRNA(P<0.05),LASSO回归分析筛选9个差异表达的lncRNA;多因素Cox回归分析显示风险评分增高是胶质母细胞瘤预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,无论是训练组,还是测试组,高风险组总体生存期和无进展生存期显著缩短(P<0.05)。ROC曲线分析显示模型对1、2、3年生存期具有良好的预测价值(P<0.05),而且风险评分预测效能显著优于...  相似文献   

10.
目的 探讨整合素α4(ITGA4)基因在脑胶质瘤中的表达与临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库获取mRNAseq-325数据集中325例脑胶质瘤的转录组测序(RNA-seq)数据及临床资料,并用m RNAseq-693数据集中693例脑胶质瘤进行验证。结果 胶质瘤ITGA4基因呈高表达(P<0.05),与胶质瘤IDH基因型、1p/19q共缺失状态、WHO病理分级有关(P<0.05),与胶质瘤MGMT启动子甲基化状态无明显关系(P>0.05)。多因素Cox回归分析显示,ITGA4高表达是胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,ITGA4高表达胶质瘤病人生存期明显缩短(P<0.05)。GO分析和KEGG分析显示,ITGA4基因调控的生物过程包括细胞粘附、血管生成及细胞迁移等,主要调控PI3K/AKT信号通路。结论 我们的结果提示胶质瘤ITGA4呈高表达,与胶质瘤不良生存预后密切相关,主要调控PI3K/AKT信号通路。  相似文献   

11.
目的筛选原发胶质母细胞瘤放化疗敏感性相关基因,基于相关基因构建原发胶质母细胞瘤患者的预后预测模型并验证。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)2019数据库(102例,试验组)和CGGA数据库(54例,验证组)中术后接受规范放化疗的原发胶质母细胞瘤患者的临床资料及转录组测序数据。在试验组中筛选长生存期亚组(≥18个月,49例)与短生存期亚组(≤9个月,22例)患者的差异基因,进一步将患者的年龄、肿瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失状态、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化状态以及差异基因均纳入多因素Cox回归分析,筛选其中为独立预后因素的目标差异基因,取其风险比的自然对数作为各基因相应的系数,计算预后风险评分。采用单因素和多因素Cox回归分析法评估预后风险评分是否为独立预后因素;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较高风险组(预后风险评分>0分)与低风险组(预后风险评分≤0分)患者生存期的差异。通过Pearson相关性分析筛选与风险评分呈正相关的基因,并对其进行功能富集分析。结果试验组中,长生存期亚组与短生存期亚组患者的性别、年龄、肿瘤切除程度、IDH突变状态、染色体1p/19q缺失状态以及MGMT启动子甲基化状态的差异均无统计学意义(均P>0.05)。长生存期亚组与短生存期亚组比较,9个基因表达量显著升高(均P<0.05),28个基因表达量显著降低(均P<0.05)。采用多因素Cox回归分析法筛选出4个目标差异基因,分别为AKR1C1(HR=0.910,95%CI:0.850~0.974,P=0.006)、CPZ(HR=0.947,95%CI:0.898~0.999,P=0.044)、HIST1H3H(HR=1.299,95%CI:1.025~1.647,P=0.031)以及TBX5(HR=1.104,95%CI:1.034~1.179,P=0.003),其对应的预测模型中的系数分别为-0.0947、-0.0547、0.2624、0.0994。试验组和验证组中,预后风险评分(高风险)均为预后的独立危险因素(试验组中,HR=2.407,95%CI:1.470~3.939,P<0.001;验证组中,HR=2.054,95%CI:1.101~3.830,P=0.024)。试验组和验证组中,高风险亚组(分别为51、22例)患者的总生存期均比低风险亚组(分别为51例、32例)短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。功能富集分析结果显示,在试验组与验证组中,与预后风险评分正相关的基因更多地富集在细胞增殖、基因表观遗传学调控、DNA修复及核因子κB信号通路的激活等生物学功能上。结论基于放化疗敏感性相关基因AKR1C1、CPZ、HIST1H3H以及TBX5构建的预后预测模型或可用于预测原发胶质母细胞瘤患者的预后。  相似文献   

12.
目的 探讨原发性人脑胶质瘤病人预后影响因素。方法 通过SEER*Stat(8.3.8版本)软件搜集SEER数据库2004~2015年原发性人脑胶质瘤病人的临床资料,采用R(4.0.2版本)软件进行单因素与多因素Cox回归分析,通过Kaplan-Meier生存曲线分析不同治疗方式和婚姻状态与病人预后的关系。结果 共纳入符合标准的原发性人脑胶质瘤18 523例。多因素Cox回归分析结果显示,年龄≥30岁、肿瘤直径≥2 cm、病理级别高、肿瘤位于额叶以外部位、离婚、丧偶为原发性胶质瘤预后不良的独立危险因素(P<0.05),手术治疗、术后放疗、化疗是原发性胶质瘤预后的独立保护因素(P<0.05)。生存曲线分析结果显示,手术治疗(全切除或部分切除肿瘤)、术后放疗、化疗均明显延长原发性胶质瘤病人的生存期(P<0.05),婚姻状态为结婚的病人预后明显好于丧偶的病人(P<0.05)。结论 对原发性人脑胶质瘤,尽可能手术全切除肿瘤,同时术后辅助放化疗,能够延长病人的生存时间。同时,临床应加强病人心理干预。  相似文献   

13.
目的 探讨未成熟同源蛋白增强子(ERH)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率(15.00%,6/40)明显低于胶质瘤组织(61.16%,74/121;P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组(P<0.05)。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达,并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。  相似文献   

14.
目的检测钙腔蛋白(CALU)基因在脑胶质瘤中的表达,探讨CALU对脑胶质瘤患者预后的影响,分析CALU共表达基因的相关生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)mRNAseq_325数据库中CALU阳性表达的288例脑胶质瘤患者的CALU测序表达量和临床资料,分析不同类型脑胶质瘤患者CALU的表达水平对生存期的影响,采用多因素Cox回归法分析影响患者生存期的相关因素。采用Pearson相关性分析筛选与CALU共表达的相关基因,应用在线富集分析工具分析共表达基因的生物学功能。结果288例患者中,世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者CALU的表达量分别为4.74±0.68、5.49±1.12及6.17±0.94;异柠檬酸脱氢酶l(IDH1)野生型和突变型的脑胶质瘤中,CALU的表达量分别为6.13±1.17、5.08±0.76;无1p/19q共缺失和有1p/19q共缺失的胶质瘤中,CALU的表达量分别为5.79±0.07、4.71±0.07。上述指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。不同性别间、原发与复发性胶质瘤患者CALU的表达量差异均无统计学意义(均P>0.05)。CALU高表达、低表达患者(各144例)的中位生存期分别为13.0(1~132)个月和82.5(2~149)个月,差异有统计学意义(P<0.01)。在WHOⅡ~Ⅳ级胶质瘤患者中,CALU的高表达量主要与Ⅲ、Ⅳ级患者的生存时间降低有关(均P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,CALU表达量是胶质瘤患者生存期的独立影响因素(RR=2.193,95%CI:1.507~3.192,P<0.01)。CGGA数据库中,与CALU表达呈正相关的基因有325个,这些基因的生物学功能主要为信号传导、细胞黏附及细胞代谢等,主要参与了内质网内的蛋白质处理、黏附作用及癌症通路。结论CALU与脑胶质瘤的恶性程度相关,其可作为高级别胶质瘤患者预后的预测因子,以及潜在的研究和治疗靶点。  相似文献   

15.
目的 分析单中心成人脑干胶质瘤(ABSG)的临床特点及影响预后的相关因素,探讨成人脑干胶质瘤最佳治疗模式.方法 收集成人脑干胶质瘤患者的一般临床资料及预后相关信息,采用Kaplan-Meier方法计算总生存期(OS)、log-rank检验进行单因素分析、Cox回归模型进行多因素分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结...  相似文献   

16.
目的探讨胶质瘤患者转移相关蛋白(Metastasis-associated protein,MTA)的表达情况和对患者生存时间的影响。方法收集67例胶质瘤患者的肿瘤组织和18例取自脑外伤患者的正常脑组织,应用免疫组织化学方法检测所有组织MTA-1、MTA-2和MTA-3的表达情况,比较胶质瘤组织和正常脑组织中三种MTA的表达情况,并结合相关临床资料分析MTA表达情况的临床病理特征。采用Kaplan-Meier生存分析法对MTA及相关参数进行单因素分析,并对单因素分析p0.05的参数采用Cox比例风险模型进行多因素回归分析。结果胶质瘤组织的MTA-1和MTA-2阳性表达率明显高于正常脑组织(p=0.012;p=0.001),而MTA-3阳性表达率明显低于正常脑组织(p=0.001)。MTA-1阳性组和MTA-2阳性组患者WHO分型高等级肿瘤均多于阴性组,KPS评分均显著低于阴性组。而MTA-3阳性组患者高等级肿瘤少于阴性组,KPS评分高于阴性组。生存分析结果显示MTA-1、MTA-2、MTA-3、WHO分型、KPS得分及发病年龄均是胶质瘤患者生存时间的影响因素,Cox回归多因素模型分析结果提示WHO分型和肿瘤MTA-3的表达情况是患者生存时间的独立影响因素。结论三种MTA均对胶质瘤患者的生存时间有重要影响作用,MTA-1和MTA-2的表达与患者生存时间负相关而MTA-3表达与胶质脑瘤生存时间正相关。  相似文献   

17.
BackgroundPrimary central nervous system lymphoma is a rare and highly aggressive type of non-Hodgkin lymphoma. This study used population-based data to evaluate the clinical characteristics and prognostic factors of primary central nervous system lymphoma and develop a prediction model to estimate survival.MethodsPatients’ data were extracted from the Surveillance, Epidemiology, and End Results database. Significant prognostic factors were identified using univariate and multivariate Cox regression analyses. Conditional survival estimates were calculated as CS(x y) = S(x + y)/S(X), and a nomogram was built to predict patient prognosis.ResultsIn total, 2563 patients with primary central nervous system lymphoma were included. Multivariate Cox analysis showed that age at diagnosis, sex, histology, tumor site, surgery, chemotherapy, and marital status were independent prognostic factors of overall survival. The 1-year conditional survival increased with time, and our nomogram model showed favorable discriminative ability.ConclusionAt the population level, our study found that gross total resection and chemotherapy improved the prognosis of patients with primary central nervous system lymphoma. However, the prognosis of black patients was poor. Conditional survival provided a more accurate and dynamic survival estimate. Moreover, our nomogram had a good performance and could help predict the overall survival of these patients.  相似文献   

18.
目的 探讨丝氨酸/酸酸蛋白激酶40(STK40)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索GEPIA数据库,运用生物信息学方法分析STK40在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达差异;同时,检索CGGA数据库中693例脑胶质瘤的基因信息及临床资料,运用Kaplan-Meier生存曲线分析STK40表达水平与脑胶质瘤生存预后的关系;采用多因素Cox比例回归风险模型分析脑胶质瘤生存预后的影响因素。结果 GEPIA数据库分析显示,胶质母细胞瘤组织STK40表达水平较正常脑组织明显增高(P<0.05)。STK40表达水平与胶质瘤病理级别呈正相关,随胶质瘤病理级别增高,STK40表达水平明显增高(P<0.0001)。多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,STK40高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,STK40高表达组中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.0001);而且STK40高表达明显降低胶质瘤放/化疗的效果(P<0.0001)。Pearson相关性分析显示,ERK下游产物SRF与STK40呈明显正相关(r=0.45;P<0.0001),JNK下游产物ATF2与STK40表达水平呈明显负相关(r=-0.167;P<0.0001)。结论 胶质瘤STK40呈高表达,与病人生存预后不良有关,其作用机制可能与ERK/MAPK及JNK/MAPK信号通路有关。  相似文献   

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