蛇床子素对人鼻咽癌细胞CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨蛇床子素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响，寻找鼻咽癌综合治疗的新思路。方法  以蛇床子素不同梯度浓度处理CNE2细胞，采用MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR和Western blot分别测定Bax、Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平。结果　蛇床子素处理CNE2细胞24、48、72 h对细胞增殖均有不同程度抑制作用，且呈时间、剂量依赖性（P <0.05）。蛇床子素干预CNE2细胞48 h后，流式细胞术结果表明细胞凋亡率显著升高（P <0.01），RT-PCR与Western blot检测提示Bax mRNA、蛋白表达显著增加，而Bcl-2 mRNA及蛋白明显下调（P <0.01），均呈浓度依赖性。结论　蛇床子素对CNE2细胞具有抑制增殖和促进凋亡的生物学效应。     

miR 375通过靶向NLK影响鼻咽癌的增殖及迁移

 目的探讨miR 375在鼻咽癌患者中表达的临床意义及其对鼻咽癌细胞的影响。方法收集67例鼻咽癌组织标本和53例慢性鼻咽炎症组织标本,采用qRT PCR检测组织标本和鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、C666 1及人永生化鼻咽上皮细胞株（NP69）中miR 375的表达水平;分别转染miR 375的模拟物或抑制物,CCK8法检测细胞的增殖,Transwell实验检测细胞的迁移;生物信息学靶基因预测miR 375的靶基因,并经双荧光素酶及蛋白质印迹法（Western blotting）验证靶基因。结果鼻咽癌组织中miR 375表达水平与慢性鼻咽炎症组织相比明显下调（P<0.05）;miR 375的表达水平与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关（P<0.05）,但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度及组织类型无关(P>0.05);鼻咽癌细胞与NP69相比较,miR 375的表达水平均显著低于NP69（P<0.05）;miR 375过表达后C666 1细胞增殖、迁移显著低于慢性鼻咽炎-模拟物组（P<0.05）,Nemo样激酶（Nemo like kinase,NLK）的表达下调。miR 375抑制后CNE1细胞增殖、迁移显著高于慢性鼻咽炎-抑制物组（P<0.05）,miR 375对NLK具有直接靶向调控作用。结论miR 375在鼻咽癌中呈低表达,并与患者的临床分期、区域淋巴结受累情况以及肿瘤大小有关,其可能是通过下调靶基因NLK,从而抑制鼻咽癌的增殖及迁移。     

17-AAG联合EGCG对人鼻咽癌细胞株增殖和凋亡的影响及机制研究

目的　研究17-烯丙胺-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allyamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG）和表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）单药或联合使用对人鼻咽癌细胞CNE的凋亡诱导作用,寻找鼻咽癌治疗的新方向。方法　MTT法和荧光染色分别检测CNE增殖抑制率及细胞形态的变化;RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达。结果　①17-AAG、EGCG单独作用于CNE细胞24、48、72 h,均有抑制作用,与时间和剂量相关（P＜0.01）;两者联合抑制作用显著增 加,且表现出时间、剂量依赖性（P＜0.01）。②RT-PCR检测联合用药时Caspase-3和Bax的mRNA表达明显高于单独用药组,Bcl-2 mRNA明显低于单独用药组。结论　17-AAG联合EGCG可显著抑制CNE细胞增殖,其可能与上调Bax和Caspase-3的表达发挥其抗鼻咽癌细胞的生长增殖作用。     

长链非编码RNA母系表达基因3在鼻咽癌细胞中的表达及临床意义

目的　探讨长链非编码RNA母系表达基因3（maternally expressed gene3,MEG3）在鼻咽癌细胞中的表达及临床意义。方法　采用qRT-PCR检测鼻咽癌细胞CNE-2、C666-1和TW03中MEG3的含量,用MEG3在鼻咽癌细胞株的敲除和过表达分析其表达,采用CCK-8与Transwell检测鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果　MEG3在鼻咽癌细胞株中的表达水平明显低于正常鼻咽上皮细胞系NP69的表达量（0.99±0.05）（P 均<0.05）,其中在CNE-2中的表达水平最低为（0.64±0.03）（F =58.137,P <0.01）。转染后pcDNAMEG3显著促进MEG3的表达（5.43±0.13）（F =447.052,P <0.01）,进而抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义（P 均<0.01）;而si-MEG3明显下调MEG3的表达（0.373±0.01）（F =593.452,P <0.01）,促进鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力并抑制细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义（P 均<0.01）。结论　长链非编码RNA-MEG3在鼻咽癌细胞中呈低表达,过表达MEG3可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并可促进癌细胞凋亡,其有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

EB病毒核抗原1对鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的 研究EB病毒核抗原1(Epstein-Barr virus nuclear antigen 1,EBNA1)对人鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 构建特异性的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)EBNA1慢病毒干扰载体,包装慢病毒后感染过表达EBNA1的鼻咽癌细胞C666-EBNA1(简写为CE).应用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)和细胞计数法检测细胞增殖状态,流式细胞术、荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测细胞周期及相关调控因子变化.结果 成功构建含shRNA EBNA1的重组慢病毒,其感染可显著下调CE细胞中EBNA1表达.细胞计数和MTT均证明CE-shRNA细胞的增殖能力较CE-对照组显著下降(P值均＜0.05).细胞周期提示干扰EBNA1后CE细胞G0-G1期比例由(62.43±6.62)%升高到(89.66±0.64)%,两者比较差异有统计学意义(t=-7.091,P=0.002),S期比例由(34.93±7.36)%下降为(7.82±2.44)%,两者比较差异有统计学意义(t=6.095,P=0.004),G2-M期无明显变化(t=0.090,P=0.933).抑制EBNA1后,c-myc、CDK4、CDK6、pRb的mRNA水平分别下调65.60%、34.06%、41.05%、55.29%.蛋白免疫印迹法证实抑制EBNA1后4种蛋白的表达亦下调.结论 沉默EBNA1基因可抑制鼻咽癌细胞增殖,其机制之一可能是通过影响c-myc、CDK4、CDK6、pRb等基因的表达使鼻咽癌细胞阻滞于G0-G1期.     

近致死量照射CNE1后存活克隆生物学性状初步分析

目的 放疗后残存癌细胞重新克隆是鼻咽癌放疗复发的主要原因，本实验旨在分析照射残存癌细胞的生物学特征。方法 MTT法测定6MV-X射线照射人鼻咽高分化鳞癌细胞株CNE1的近致死剂量，用近致死量照射获得残存癌细胞存活克隆，然后用流式细胞仪检测存活克隆与亲本细胞株的细胞周期分布，应用二维电泳和质谱技术分析两者的蛋白质表达改变。结果 用15Gy近致死量照射CNE1得到了照射存活克隆，并命名为CNEI-15GyR。CNE1-15GyR与亲本细胞株相比：G1／G0期比例增高而G2／M期比例降低；有98个蛋白质表达差异点，其中76个蛋白质斑点上调，22个蛋白质斑点下调；对其中上调的20个蛋白质斑点进行了质谱鉴定，发现细胞间叶来源的中间丝蛋白Vimentin在存活克隆CNE1—15GyR中表达增高。结论照射筛选的存活克隆CNE1—15GyR与亲本细胞株CNE1相比生物学性状发生了改变，细胞间叶来源的中间丝波形蛋白Vimentin在CNE1-15GyR克隆中表达增高，可能与G1／G0期比例增高有关。     

Beclin1调控鼻咽癌细胞放疗抵抗的体外研究

目的探讨Beclin1基因对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响。方法Western blotting法检测CNE2、6 10B及其放疗抵抗细胞CNE2 Rs、6 10BRs中Beclin1蛋白的表达，CNE2细胞经不同条件放射线照射后Beclin1蛋白的表达改变；通过脂质体转染Beclin1 cDNA和慢病毒介导的Beclin1 shRNA，在6 10B细胞和CNE2 Rs细胞中分别过表达及沉默Beclin1基因，平板克隆集落形成实验检测鼻咽癌细胞的放疗抵抗能力的改变；细胞免疫荧光法检测DNA双链损伤相关指标γ H2AX表达的改变。结果Beclin1蛋白在放疗抵抗细胞中表达增加，同时随着放疗时间的延长及放疗剂量的增加，Beclin1蛋白表达迅速升高，随后趋于基础水平；Beclin1过表达后6 10B细胞克隆集落形成能力增强，生存分数增加，γ H2AX焦点数量减少；相反，Beclin1沉默后，CNE2 Rs细胞克隆集落形成能力下降，生存分数下降，γ H2AX焦点数量增加。结论Beclin1能促进鼻咽癌细胞的放疗抵抗性，其与放疗后DNA双链损伤修复调控可能相关。     

环状RNA BCRC-3对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响研究

目的　观察鼻咽癌组织和细胞株中环状RNA（circular RNA，circRNA）BCRC-3的表达，探讨环状RNA BCRC-3对细胞周期依赖性激酶抑制蛋白B（cyclin dependent kinase inhibitors B，DKNIB）基因表达的调控及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法 荧光实时定量聚合酶链式反应（qPCR）分别检测circRNA BCRC-3在83例鼻咽癌组织及62例慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及人永生化鼻咽上皮细胞中的表达。以circRNA BCRC-3表达最低的细胞株为转染对象，分别转染阴性对照质粒（对照组） 或载有circRNA BCRC-3序列的质粒（实验组）。MTS法和细胞划痕实验分别检测上调circRNA BCRC-3对细胞增殖和迁移能力的影响。qPCR检测上调环状RNA BCRC-3对DKNIB基因mRNA表达的影响，Western blot检测DKNIB蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果 与慢性鼻咽炎组织相比，circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织中表达显著降低（P <0.01）。与人永生化鼻咽上皮细胞相比，环状RNABCRC-3在鼻咽癌细胞株中表达显著降低（P <0.01），在HONE-1细胞中的表达最少（P <0.01）。与对照组比较，实验组HONE-1细胞增殖能力从第2天开始明显下降（P <0.05），HONE-1细胞迁移能力明显降低（P <0.01），HONE-1细胞中DKNIB在mRNA和蛋白水平的表达明显上升（P <0.01），PI3K/AKT信号通路蛋白PIP3、PDK1、p-AKT和AS160表达明显下降。结论 circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织和细胞株中呈低表达，上调circRNA BCRC-3可抑制鼻咽癌HONE-1细胞的增殖和迁移能力，其机制可能是circRNA BCRC-3通过上调DKNIB基因表达，抑制PI3K/AKT信号通路转导。     

Maspin蛋白在鼻咽癌放射敏感CNE2细胞株中的表达分析

目的探讨放射敏感鼻咽癌CNE2细胞株在放射条件下丝氨酸蛋白酶抑制剂Maspin蛋白的反应性变化,分析鼻咽癌放射作用的分子机制。方法采用MTT比色法检测放射线对鼻咽癌CNE2细胞株生长的影响,胎盼蓝染色法检测CNE2细胞增殖,流式细胞术检测CNE2细胞放射后的凋亡及周期改变,Western blotting分析Maspin蛋白的表达。结果鼻咽癌CNE2细胞株放射后,细胞周期重新分布,出现较多的G2/M期细胞以及较少的G0/G1期细胞;增殖受到抑制、细胞凋亡明显、Maspin蛋白表达上调,且其上调与细胞凋亡率增高呈现一致性改变,也与细胞周期分布改变相关。结论鼻咽癌CNE2细胞对放射线敏感、容易被诱发凋亡;细胞周期参与了放射诱导的CNE2放射反应调节;放射提高了CNE2细胞的Maspin蛋白表达,提示该蛋白参与了CNE2细胞的放射反应;Maspin蛋白表达提高涉及CNE2细胞周期和凋亡改变,是一个值得深入研究的鼻咽癌放射敏感相关分子。     

细胞周期蛋白依赖性激酶2抑制对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响及机制研究

目的　研究抑制细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin dependent kinase，CDK2）对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响并探讨其分子机制。方法　实验分为Control组、Control siRNA组、CDK2-siRNA组、CVT-313组，分别用PI单染流式细胞仪检测各组细胞增殖情况，衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况，流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）含量，Annexin-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况；进一步通过Western blot法检测衰老相关蛋白表达情况。结果　人鼻咽癌细胞株CNE-2中，CDK2-siRNA组和CVT-313组细胞增殖指数明显降低，衰老细胞增多，活性氧含量增加，与对照组相比较差异具有统计学意义（P <0.05），而细胞凋亡率无显著性变化（P >0.05）。CDK2-siRNA组和CVT-313组p53、p21、p16蛋白表达明显增加，而pRb蛋白表达明显减少。结论　抑制CDK2可诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2的衰老，其机制可能是通过促进衰老相关蛋白的表达来实现的。     

长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响

目的　分析长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中的表达，观察其对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法　采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达。选取表达量最低的鼻咽癌细胞株转染过表达KCNQ1OT1的质粒及空载质粒。qRT-PCR检测KCNQ1OT1和 SEMA3BmRNA的表达，Western blot检测SEMA3B蛋白的表达，采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和Transwell迁移实验检测KCNQ1OT1对鼻咽癌细胞增殖能力和迁移能力的影响。结果　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织的表达量（1.78±0.10）明显低于癌旁组织（3.24±0.29）（t =4.65，P <0.01），在鼻咽癌细胞株的表达量明显低于鼻咽上皮细胞NP69（P <0.05），其中CNE-2Z细胞表达量最低（t =12.61，P <0.01）。转染KCNQ1OT1质粒后可显著促进KCNQ1OT1的表达（P <0.01），SEMA3B 在mRNA和蛋白水平上的表达量明显升高（P <0.01）。KCNQ1OT1过表达后，鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力明显被抑制（P <0.01）。结论　KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中呈低表达，过表达KCNQ1OT1可通过增加SEMA3B基因的表达，抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力，有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

基于丝氨酸/苏氨酸激酶信号观察芬太尼对鼻咽癌细胞增殖侵袭的作用机制

目的　基于丝氨酸/苏氨酸激酶（RhoA/Rho）信号通路观察芬太尼（简称芬太尼）对鼻咽癌细胞增殖侵袭的影响。方法　传代培养高侵袭性鼻咽癌细胞系CNE2，分为空白对照组（加入无血清培养基）、抑制剂组（加入RhoA激酶抑制剂C3转化酶）、芬太尼组（加入药物芬太尼）。MTT实验、划痕实验及Transwell检测细胞增殖、迁移 和侵袭能力，采用qRT-PCR法、Western blot法检测 RhoA、Rho的mRNA和蛋白表达。采用Western blot法检测RhoA/Rho激活后的下游效应产物MYPT1蛋白。结果　与空白对照组比较，芬太尼组与抑制剂组细胞克隆数、细胞增殖率、细胞迁移率均显著降低（t =24.947、22.329、5.361、4.789、9.262、8.968，P 均＜0.05）；抑制剂组与芬太尼组RhoA以及Rho的mRNA转录水平显著低于空白对照组（t =7.712、8.261、7.983、7.905，P 均＜0.05）；与空白对照组相比，芬太尼组与抑制剂组的RhoA、Rho以及MYPT1蛋白表达明显降低（t =2.661、3.105、3.862、3.429、4.656、4.648，P 均＜0.05）。结论　芬太尼可抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭，该作用可能与其抑制Roha/Rho激酶信号密切相关。     

顺铂增加BCL-2蛋白高表达的鼻咽癌细胞凋亡

目的:通过对3种不同鼻咽癌细胞的BCL-2蛋白表达、细胞存活率和凋亡率的观察,探讨提高顺铂治疗鼻咽癌疗效的新方法。方法:采用Western blot技术检测3种不同鼻咽癌细胞CNE1、C666-1及SUNE1的BCL-2蛋白的表达情况;采用MTT法及流式细胞技术,检测并比较顺铂对3种鼻咽癌细胞的细胞存活率和凋亡率的影响。结果:BCL-2蛋白在CNE1及C666-1细胞上高表达,在SUNE1上几乎无表达(P<0.05);经顺铂干预后,CNE1及C666-1细胞的细胞凋亡率明显升高,存活率明显低于对照组(P<0.05);SUNE1细胞的细胞凋亡作用较弱(P<0.05)。结论:BCL-2蛋白在不同类型的鼻咽癌细胞上表达量不同,提示顺铂对BCL-2蛋白高表达的鼻咽癌细胞的杀伤作用更强。     

沉默变异性浆细胞瘤异位１抑制鼻咽癌细胞增殖作用的机制研究

目的探讨变异性浆细胞瘤异位１（ｐｌａｓｍａｃｙｔｏ ｍａｖａｒｉａｎｔｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ１，ＰＶＴ１）抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法构建特异性的shRNA PVT1慢病毒载体，包装慢病毒（LV/shRNA PVT1）并转导鼻咽癌C666 1细胞，检测Smad4的表达；LV/shRNA PVT1转导C666 1细胞24 h后转染Smad4 siRNA，通过细胞计数、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法及流式细胞术分析沉默Smad4对LV/shRNA PVT1介导的鼻咽癌细胞生长及细胞周期的影响，并检测细胞周期相关调控因子的表达。结果下调PVT1后鼻咽癌细胞中Smad4的表达升高，而用siRNA沉默Smad4表达后，结果显示，抑制Smad4表达可阻断LV/shRNA PVT1介导的细胞生长抑制效应，同时细胞周期结果显示，与对照组相比，shRNA PVT1/Smad4 siRNA组细胞G1期比例降低，S期和G2期比例升高，并且CDK4、CDK6及c myc的mRNA水平升高。结论下调PVT1可抑制鼻咽癌细胞增殖，并升高Smad4的表达，沉默Smad4可阻断shRNA PVT1对鼻咽癌细胞增殖的抑制效应；提示Smad4可能是PVT1作用的一个下游靶基因，下调PVT1可能通过Smad4抑制鼻咽癌细胞增殖。     

MiR-98靶向MTDH调控鼻咽癌恶性进展的实验研究

目的探讨miR 98对鼻咽癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用脂质体介导的miR 98 mimic（及阴性对照）转染鼻咽癌CNE 1和CNE 2细胞，CCK 8检测其体外增殖能力的改变，划痕愈合及Transwell侵袭小室实验检测鼻咽癌细胞的体外迁移及侵袭潜能变化，生物信息学软件预测miR 98可能的靶基因，并经双荧光素酶及Western blotting验证靶基因。结果MiR 98过表达能抑制鼻咽癌CNE 1和CNE 2细胞的体外生长增殖、迁移及侵袭能力；miR 98对MTDH具有直接靶向调控作用。结论本研究表明miR 98能够靶向MTDH调控鼻咽癌细胞株的体外生长增殖及侵袭能力。     

鼻咽癌干细胞miRNA表达特征研究

目的 探讨鼻咽癌干细胞的miRNA表达特征.方法 分离扩增CNE2细胞株鼻咽癌干细胞,流式细胞术检测其干细胞标志物CD133和CD44表达活性,并与鼻咽癌细胞6 10B、5-8F、CNE1、CNE2、HONE1及鼻咽上皮细胞NP69进行对比分析,继行肿瘤相关miRNAs的qRT-PCR检测.同时,在以免疫组化法检测不同临床分期鼻咽癌原发灶组织CD133和CD44表达活性基础上,qRT-PCR法分析其特异性miR 200b表达特征及其与临床分期的相关性.结果 CNE2鼻咽癌干细胞以CD133标志物为突出特征,联合检测CD44具有更高敏感性和特异性;在所检测的肿瘤相关miRNAs中,鼻咽癌干细胞以miR 200b活性低下甚至缺失为基本特征,甚至低于高转移潜能鼻咽癌细胞5 8F.鼻咽癌原发灶组织标本干细胞标志物也以CD133为突出特征,并平行表现与临床分期相关的鼻咽癌干细胞特异性miR 200b活性显著低表达趋势.结论 鼻咽癌干细胞以CD133为特征性标志物,miR-200b活性特异性低表达甚至不表达,可能是其特征性分子靶点。     

Ad．RGD—ING4对人鼻咽癌细胞CNE抑癌增效及其机制的研究

目的：研究带RGD的腺病毒介导的ING4对人鼻咽癌细胞CNE生长、凋亡及细胞周期的影响并探讨其可能调节机制。方法：以Ad．RGD-ING4及腺病毒空载体感染CNE细胞,RT—PCR法检测ING4基因的表达水平,Westernblot法检测目的蛋白的表达。用MTT试验检测ING4对CNE细胞生长情况的影响,用AnnexinV—PE／7一AAD双染色测定ING4对CNE细胞凋亡的影响,用PI单染色检测ING4对CNE细胞细胞周期的影响。RT—PCR检测p21、Bcl-2、Bax基因的表达水平的差异,Westernblot法检测Survivin蛋白、Cleaved—caspase3蛋白表达的差异。结果：CNE细胞感染Ad．RGD-ING472h后,ING4在CNE细胞中过表达,CNE细胞的生长受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高,G2／M期出现明显阻滞。RT-PCR结果显示,感染Ad．RGD-ING4的CNE细胞中Bcl-2表达下降,p21、Bax表达升高,差异具有统计学意义（均P〈0．01）。Westernblot结果显示Survivin蛋白表达下降,Cleaved—caspase3蛋白表达升高。结论：Ad．RGD-ING4可以对鼻咽癌细胞株CNE的起到抑癌增效作用,这一作用可能是通过下调Bcl-2、Survivin表达及上调p21、Bax、caspase3实现的。     

基质金属蛋白酶2在鼻咽癌组织中的表达及其与肿瘤细胞生物学行为的关系

目的研究基质金属蛋白酶2（MMP2）在鼻咽癌组织中的表达及其与鼻咽癌细胞生物学行为的关系。方法采用免疫组化Elivision Plus二步法对50例鼻咽癌组织、15例炎性鼻咽黏膜组织的MMP2表达活性进行检测与比较。结果鼻咽癌组织中的MMP2表达显著高于炎性鼻咽黏膜组织（P〈0.05）,并随鼻咽癌临床浸润分期的升高和淋巴结转移的发生而上调,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论MMP2在鼻咽癌细胞突破基底膜向外扩散及转移中可能起着重要作用,对于判断鼻咽癌细胞的侵袭性及估计其预后中有一定意义。     

miR-30c对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 观察miR-30c对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法 过表达miR-30c质粒载体转染CNE-1细胞，同时设立空质粒载体转染阴性对照组和无处理的空白对照组。荧光定量PCR检测miR-30c表达水平，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 鼻咽癌组织中miR-30c的表达量为0.23±0.05，显著低于癌旁非肿瘤鼻咽组织的0.37±0.08（P <0.01）。过表达miR-30c组表达量（0.46±0.12）显著高于空白对照组（0.17±0.03）和阴性对照组（0.18±0.04）（P 均<0.01）。在24、48、72小时过表达miR-30c组OD值显著低于空白对照组和阴性对照组（P 均<0.01）。过表达miR-30c组G1期细胞比例（90.36±10.23）% 显著高于空白对照组（74.46±9.14）%和阴性对照组（75.25±9.23）%（P <0.01）。过表达miR-30c组凋亡细胞比例（31.06±5.12）%显著高于空白对照组（3.18±0.72）%和阴性对照组（3.56±0.78）%（P <0.01）。结论 过表达miR-30可以现在抑制鼻咽癌细胞增殖、细胞周期以及诱导细胞凋亡。