鸡卡那霉素耳中毒后听神经节Ephrin A2蛋白的表达

目的 探讨鸡卡那霉素耳中毒后耳蜗听神经节Ephrin A2蛋白的表达有无变化.方法 66只新生罗曼鸡分为实验组48只,于生后3 d开始按200 mg·kg-1·d-1连续肌肉注射卡那霉素10 d.再将其设为施药完毕前2 d、完毕后1、3、7、15、21、30、60 d 8个组.对照组18只,设3、13、43 d龄3个组.不施与任何药物.所有动物按预定时间点处死,取听神经组织行免疫组化荧光染色.结果正常对照组听神经节ephrin A2阳性染色细胞数多,呈梯度分布现象,各时间点无明显差异.实验组用药完毕前2 d、完毕后1、3、7 d组听神经节ephrin A2阳性染色细胞数较正常对照组明显减少,药毕后15 d时ephrin A2阳性染色细胞数较前明显增多,药毕后30 d时ephrinA2阳性染色细胞数已接近正常对照组.结论 鸡卡那霉素耳中毒后听神经节ephrin A2蛋白的表达随着耳蜗毛细胞神经连接的再生及重塑而有先明显降低后逐渐恢复正常的现象.     

卡那霉素耳中毒后鸡基底乳头毛细胞神经连接再生

目的 探讨卡那霉素耳中毒后鸡基底乳头毛细胞神经连接(nerve connection)再生及其与听功能恢复的关系。方法 将3d龄罗曼鸡按200mg.kg~(-1).d~(-1)连续肌注卡那霉素10d,分别于施药8d,药毕后1、7、10、15、21、30、60d时行ABR检查,完毕后随即处死,取颞骨,行扫描及透射电镜标本制作及观察。基底乳头近端10％～25％区域为透射电镜观察部位。结果 ABR检查显示,施药10d完毕时,ABR议最大输出120dBSPL引出,停药后,鸡ABR阈值即开始恢复,药毕10d时,恢复已基本稳定。扫描电镜观察见,施药完毕时,基底乳头近端40％以近区域内毛细胞完全破坏消失。透射电镜观察见,施药后被破坏毛细胞所在位置处及其附近区域,未观察到有神经末稍(nerve terminals)存留。药毕1d时,损伤区域已有少数毛细胞再生,形态幼稚,部分再生毛细胞不仅获传入神经支配,亦获传出神经支配,并见突触复合结构,惟此时再生毛细胞的神经支配模式极为幼稚,药毕10d时,再生毛细胞传入神经支配已与正常对照相似。药毕2月时,毛细胞的传出神经支配亦基本成熟。结论 鸡卡那霉素耳中毒后,其基底乳头毛细胞神经连接的再生及成熟与其听功能的恢复同步。     

鸡卡那霉素再次耳中毒后基底乳头的损伤与修复

目的　探讨鸡卡那霉素再次耳中毒时基底乳头的损伤与修复。方法　将雏鸡于初次耳中毒后 16天开始按首次施药方案 ( 2 0 0mg·kg-1·d-1,共 10天 )再次肌肉注射卡那霉素 ,分别于首次及再次施药完毕后 1、7、10、15天行ABR检测及基底乳头扫描电镜观察。结果　再次施药 10天完毕时 ,鸡ABR阈值再次明显升高 ,但其程度较初次损伤时轻 ( 10 7.14dBvs 116 .32dB) ,药毕后鸡听功能恢复更快 ,至再次药毕 7天时 ,ABR阈值已与初次药毕 10天时基本一致 ( 95 .0 0dBvs 94 .17dB) ,已基本恢复稳定。扫描电镜观察结果 :再次耳中毒时 ,鸡基底乳头近端区域再次受损 ,但与初次耳中毒时损伤区域毛细胞完全破坏消失不同 ,损伤区域中有少数毛细胞受损较轻存留于基底乳头 ;在损伤区域中可再次观察到新生毛细胞 ,但其形态差异较大 ,少部分毛细胞极幼稚 ,大部分毛细胞已有明显发育。再次施药完毕后 7天时 ,鸡基底乳头损伤区域大部分毛细胞已基本成熟。结论　鸡卡那霉素再次耳中毒时 ,少数再生毛细胞对卡那霉素损伤具有一定程度抵抗力 ;其基底乳头形态结构的修复明显快于初次耳中毒时     

卡那霉素延长给药时鸡基底乳头的损伤与修复

目的　了解卡那霉素延长给药时鸡基底乳头的超微形态变化。方法　将 3天龄罗曼雏鸡连续肌注卡那霉素 (2 0 0mg·kg- 1·d- 1) 10天后随机分组 :①经典施药组 :不再注射药物 ,于药毕后 1、3、7、10、15天时行ABR检测及基底乳头扫描电镜观察。②延长施药组 :继续肌注卡那霉素 ,于连续施药 13、17、2 0、2 5、3 0天时行ABR检测和基底乳头扫描电镜观察。结果　ABR检测结果显示 ,连续施药 2 0天内 ,鸡ABR阈值损失及恢复不受卡那霉素影响 ,与施药 10天即停药者非常相似 ;施药 2 0天后 ,鸡ABR阈值则再次明显升高。扫描电镜观察 :将鸡施与卡那霉素 10天完毕时 ,鸡基底乳头近端 40 %区域毛细胞完全破坏消失 ;其后虽继续施药 ,毛细胞已开始再生修复损伤 ,连续施药 2 0天内基底乳头再生毛细胞无明显受损 ,其形态发育与施药 10天即停药者基本相似 ;连续施药 2 5天时 ,则有部分再生毛细胞出现受损 ,连续施药 3 0天时 ,大部分再生毛细胞破坏消失。结论　鸡卡那霉素耳中毒后 ,卡那霉素的持续存在明显阻止了鸡基底乳头损伤的完全修复     

鸡卡那霉素耳中毒后听功能恢复不全的形态基础

目的　探讨鸡卡那霉素耳中毒后听功能恢复不全的形态基础。方法　将 3天龄罗曼鸡按 2 0 0mg·kg-1·d-1连续肌注卡那霉素 10天 ,分别于施药第 8天、停药后 1、7、15、30、6 0天时处死 ,对照组动物不给予任何药物。动物处死前先用半正弦波 (40 0 0Hz)刺激行ABR检查 ,完毕后取颞骨 ,行扫描电镜标本制作及观察。结果　鸡ABR阈移于施药完毕时达到极限 ,停药后即开始恢复 ,停药后 7天时 ,ABR阈值有明显恢复 ,停药后 15天时 ,其ABR阈值已接近正常 ,但直至停药后 2个月时 ,ABR阈值仍有 15dBSPL未能完全恢复。扫描电镜所见 ,施药完毕时 ,鸡基底乳头近端 4 0 %区域内毛细胞完全破坏消失 ,并见毛细胞再生修复现象 ,停药后 7天时 ,毛细胞形态有成熟 ,其表皮板增大 ,表面静纤毛丛排列成阶梯样 ,停药后 15天时 ,基底乳头损伤区域已基本修复 ,大多数再生毛细胞已基本成熟 ,但直至停药后 2月时其静纤毛丛极向仍未完全恢复正常。结论　鸡卡那霉素耳中毒后 ,基底乳头再生毛细胞静纤毛丛的极向未完全恢复可能是其听功能恢复不全的重要形态学基础     

谷氨酸／天冬氨酸转运体抗体对豚鼠听性脑干反应及毛细胞形态的影响

目的 研究谷氨酸/天冬氨酸转运体(glutamate--aspartate transporter,GLAST)抗体对豚鼠耳蜗听性脑干反应(ABR)和耳蜗毛细胞形态的影响.方法 健康豚鼠20只随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组耳蜗鼓阶内灌注GLAST抗体,对照组灌注人工外淋巴液,观察两组术后3、6、9天ABR反应阈、耳蜗基底膜铺片和透射电镜的形态学改变.结果 实验组术后第3天ABR波形消失,术后第9天无恢复;对照组术后第3天8只动物ABR波形消失,术后第6天和第9天全部动物引出ABR波形,平均阈值分别为62.50±5.25、47.50±6.18dB SPL,差异有统计学意义(P<0.05).随着GLAST抗体灌注后时间延长,实验组内、外毛细胞及纤毛出现不同程度缺失,透射电镜显示内、外毛细胞及神经末梢胞浆、线粒体空化,细胞核染色质边集等凋亡早期征象.对照组的损伤较轻,与ABR阈值改变相一致.结论 耳蜗内GLAST抗体灌注后出现耳蜗毛细胞、神经末梢的损伤及ABR波形消失,提示GLAST抗体阻断耳蜗Corti器中的GLAST,导致谷氨酸的神经毒性表达.     

耳蜗外毛细胞静纤毛束变异的判定标准与抵抗耳中毒的能力

目的建立耳蜗外毛细胞(OHC)静纤毛束变异的判定标准,观察毛细胞静纤毛束变异对庆大霉素耳中毒的抵抗能力.方法对豚鼠测定听性脑干反应(ABR)阈值和畸变产物耳声发射(DPOAE)振幅后,选取静纤毛束正常和变异豚鼠各5只,连续肌注庆大霉素(grntamicin,GM)12 d后,测定ABR阈值,扫描电镜观察耳蜗外毛细胞静纤毛束变异情况,耳蜗铺片计数毛细胞的损失数.结果耳蜗底回第一排外毛细胞静纤毛束转位超过45°、"W"变形数超过10%,作为豚鼠耳蜗外毛细胞静纤毛束变异的判定标准.5只静纤毛变异豚鼠GM注射12 d后平均ABR阈值51.0±8.76 dB SPL,外毛细胞损失约16%～39.96%,柯替器受损程度较轻;而外毛细胞(OHC)正常豚鼠GM注射12 d后ABR阈值上升到58.4～100 dB SPL,OHC基本消失,柯替器毛细胞破坏较为严重.结论耳蜗外毛细胞静纤毛束变异豚鼠较OHC正常者对GM中毒具有较大的耐受能力.     

NGB基因转染拮抗庆大霉素耳毒性作用的实验研究

目的验证阳离子脂质体介导脑红蛋白(neuroglobin,NGB)基因转染对庆大霉素致豚鼠耳毒性的保护作用。方法将ABR反应阈均不超过40dB SPL的120只健康花色豚鼠随机分为5组,每组24只:Ⅰ组:空白对照组;Ⅱ组:人工外淋巴液对照组(经左耳注入人工外淋巴液);Ⅲ组:人工外淋巴液实验组(经左耳注入人工外淋巴液后肌肉注射庆大霉素);Ⅳ组:空质粒转染组(经左耳注入空质粒pEGFP-C1后肌肉注射庆大霉素);Ⅴ组:NGB基因转染组(经左耳注入pEGFP-NGB后肌肉注射庆大霉素),庆大霉素均经后腿肌肉注射120mg.kg-1.d-1,共给药14天。停止给药后喂养14天,各组均行ABR检测,耳蜗基底膜铺片、免疫组化观察各组豚鼠耳蜗基底膜毛细胞形态学及NGB蛋白表达的变化。结果给药后Ⅰ组ABR反应阈平均为37.22dB SPL(左耳)和36.94dB SPL(右耳),Ⅱ组阈值平均为37.22dB SPL(左耳)和37.50dB SPL(右耳),Ⅲ组阈值平均为119.44dB SPL(左耳)和122.22dB SPL(右耳);Ⅳ组阈值平均为119.72dB SPL(左耳)和120.83dB SPL(右耳);Ⅴ组阈值平均为83.89dB SPL(左耳)和100.56dB SPL(右耳)。Ⅴ组ABR反应阈较Ⅰ组和Ⅱ组显著升高(P<0.05),较Ⅲ组和Ⅳ组显著降低(P<0.05)。Ⅴ组中手术耳ABR反应阈较非手术耳降低(P<0.05)。耳蜗基底膜铺片示Ⅰ组和Ⅱ组内外毛细胞排列整齐,无缺失,Ⅲ组和Ⅳ组内外毛细胞极少量残存,其中ABR阈值大于135dB SPL的豚鼠耳蜗毛细胞几乎消失殆尽,Ⅴ组毛细胞部分缺失,且主要是外毛细胞;免疫组织化学染色示Ⅴ组耳蜗毛细胞NGB蛋白表达量较其余各组均显著增高(P<0.05),其余各组几乎均未见明显阳性表达。结论本研究成功验证了阳离子脂质体介导NGB基因转染对庆大霉素致豚鼠耳毒性具有有效的保护作用。     

低频强声对巴马香猪听功能及耳蜗毛细胞表面结构的影响

目的 了解高强度低频率噪声(低频强声)对巴马香猪听功能及耳蜗毛细胞表面结构的影响.方法 将8只巴马香猪随机分为对照组(2只)及实验组(6只),均于实验前行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测后,将实验组再分为噪声暴露后即刻、36小时及84小时组,每组2只;实验各组动物暴露于50Hz、142 dB SPL的低频噪声中5 min,再于暴露后即刻、36小时、84小时分别行ABR检测,然后分别在扫描电镜下观察各组动物耳蜗毛细胞表面结构的形态变化.对照组不给予噪声暴露,其他步骤同实验组.结果 8只(16耳)巴马香猪低频强声暴露前ABR反应阈值为91.25±10.72 dB SPL;实验组低频强声暴露后即刻、36 h及84 h所有动物双耳ABR均未能引出.实验组噪声暴露后即刻扫描电镜下可见内外毛细胞气球样变,外毛细胞静纤毛融合及散在性缺失;噪声暴露后36 h可见内外毛细胞轻度气球样变、静纤毛散乱;噪声暴露后84 h可见耳蜗底回内外毛细胞缺失,中回及顶回内外毛细胞静纤毛缺失,且以第三排外毛细胞静纤毛缺失最重;噪声暴露后听毛细胞表面结构损伤以基底回和中回为主,顶回损伤较轻.结论 50 Hz、142 dB SPL噪声暴露后巴马香猪双耳ABR反应阈值较暴露前明显升高;扫描电镜下可见内、外毛细胞静纤毛融合、散乱及缺失等改变.     

卡那霉素和速尿联合用药后的毛细胞死亡*

目的观察卡那霉素和速尿联合用药后豚鼠耳蜗毛细胞的死亡时程和方式.方法选用健康成年白色红目豚鼠,雌雄不限,随机分成健康对照组和药物致聋后6 h、9 h组(实验组),每组5只.实验组在选取的时间点完成听性脑干反应(ABR)检测后行耳蜗基底膜铺片、PI荧光染色,共聚焦显微镜下观察毛细胞.对照组不做处理.结果实验组半数豚鼠致聋(ABR阈值>95 dB SPL),致聋豚鼠耳蜗可见外毛细胞核固缩和核肿胀,与给药6 h组相比,给药9 h组外毛细胞核肿胀数目增多.检测给药6 h组和9 h组豚鼠末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记物(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL),没有观察到阳性着色细胞.正常对照组所有豚鼠ABR正常,其耳蜗各回毛细胞没有出现毛细胞核固缩或者核肿胀.结论卡那霉素和速尿联合用药后数小时即可导致豚鼠耳蜗毛细胞死亡,毛细胞损害为两种类型,即坏死和凋亡.     

噪声对豚鼠耳蜗外淋巴Ca2+的影响及天麻素对噪声性聋的防护作用

目的探讨噪声暴露对耳蜗外淋巴Ca2 含量的影响,并观察天麻素对噪声性聋的防护作用。方法将42只健康豚鼠随机分为3组,8只为对照组,未作噪声暴露,17只为噪声暴露组,17只为噪声 天麻素组,用天麻素预防,用微量进样-火焰原子吸收光谱法测定耳蜗外淋巴Ca2 含量,检测噪声暴露前、后听性脑干反应(ABR),并与对照组比较。结果噪声暴露组耳蜗外淋巴平均Ca2 含量(113.67±42.22μg/ml)显著低于对照组(196.91±47.10μg/ml)(P<0.01),噪声 天麻素组耳蜗外淋巴平均Ca2 含量(151.15±60.65μg/ml)与对照组差异无统计学意义(P>0.05);噪声暴露后,噪声 天麻素组、噪声暴露组ABR阈值均显著升高(P<0.01),但噪声暴露组(88.53±5.08dBSPL)高于噪声 天麻素组(83.68±4.93dBSPL),差异有统计学意义(P<0.05)。结论噪声暴露可降低耳蜗外淋巴Ca2 含量,后者是噪声致聋的重要发病机理之一;天麻素能减轻噪声暴露引起的外淋巴Ca2 下降,对噪声性聋可能具有一定的预防作用。     

喉上皮增生性病变中PCNA及c-erbB-2的表达及其临床意义

目的：研究ＰＣＮＡ及ｃ－ｅｒｂＢ－２在喉上皮增生性病变中的表达与增生程度的关系。方法：对１０例上皮单纯性增生、２６例异型增生及３０例喉鳞状细胞癌石蜡包埋标本,用免疫组化ＳＰ法检测其ＰＣＮＡ及ｃ－ｅｒｂＢ－２。结果：单纯性增生、异型增生和喉鳞癌间三者ＰＣＮＡ指数分别为６．６４％、２９．６３％及６２．６７％,差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１）;单纯性增生病变与轻度异型增生间亦有显著性差异（Ｐ〈０．０１）     

GJB2基因突变致聋患儿人工耳蜗植入效果分析

目的 比较GJB2基因突变致聋患儿与非GJB2基因突变且内耳结构正常聋儿人工耳蜗植入术后的听觉言语康复效果.方法 对37例经C下及MRI检查排除内耳畸形的聋儿术前行GJB2基因检查,根据结果 分成A组(GJB2基因突变10例)和B组(非GJB2基因突变27例),术后随访0.5～2年,进行术后的听阈、言语识别率及言语能力评估.结果 37例聋儿人工耳蜗植入手术全部成功,均建立了主观听性反应.A组的声场听阈水平平均为34.41±6.12 dB HL.言语识别率平均为76%; B组的声场听阈水平平均为36.23±4.16 dB HL.言语识别率平均为79%,两组均达到平均言语康复级别二级;两组听觉及言语能力测试结果 均无统计学意义(P>0.05).结论 人工耳蜗患者中GJB2基因突变率高,可能是内耳结构正常的人工耳蜗植入人群耳聋的主要致聋原因;GJB2基因突变致聋患儿与非GJB2基因突变且内耳结构正常聋儿人工耳蜗植入术后效果基本一致.人工耳蜗植入可作为GJB2基因突变致聋患儿的有效治疗手段.     

Time course changes of vasopressin-induced enlargement of the rat intrastrial space and the effects of a vasopressin type 2 antagonist

Conclusion: The intrastrial space was enlarged remarkably at 20 min after vasopressin (VP) injection, and this enlargement of the intrastrial space was reduced by administration of OPC-31260 before VP injection. These results suggest that VP increases the influx of water from the perlymph to the basal cells via aquaporin (AQP) 2 and causes the formation of endolymphatic hydrops. Objectives: To investigate a time course of changes of the stria vascularis after VP injection and the influence of OPC-31260 on experimentally induced enlargement of the intrastrial space caused by VP injection. Materials and methods: In the time course study, Wistar rats were injected with 50 µg/kg of VP subcutaneously. The stria vascularis specimens were harvested at 10, 20, 30, and 60 min after VP injection. For OPC-31260 administration, animals were administered 100 mg/kg of OPC-31260 orally 1 h before receiving 50 µg/kg of VP subcutaneously. The specimens were harvested 20 min after VP injection. These specimens were observed using transmission electron microscopy. Results: In the time course study, the incidence of intrastrial space enlargement was 50%, 100%, 25%, and 0% for 10, 20, 30, and 60 min, respectively. In the study with OPC-31260 administration, the stria vascularis showed no morphological changes.     

诱导化疗对鼻咽癌病人白细胞介素2活性及其受体反应性的影响

７６例局部中，晚期初治鼻咽癌患者，放疗前被随机分成动脉灌注化疗和全身化疗两组，接受相同的联合方案治疗，观察两组的白细胞介素２活性和白细胞介素２受体反应性的变化。     

军事噪声性听力损失群体中mtDNA和GJB2基因变异研究

目的 探讨线粒体基因及GJB2基因突变与军事噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)易感性的关系, 为易感个体的基因筛查及相关分子流行病学研究提供科学依据.方法 调查了北京某部349名接触军事噪声的官兵,收集军事噪声性听力损失易感者和耐受者外周血标本182份, 提取DNA,PCR扩增线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)目的 片段及GJB2编码区, 产物直接基因测序.结果 基因序列分析共发现98种mtDNA和12种GJB2变异基因型,其中41种存在于12SrRNA;在易感者中发现4例mtDNA突变均为T1095C合并G7642A,在耐受者中未发现该突变;另有3例耐受者均为961delT+insC (其中一人合并235delC杂合),而易感者中未发现该突变.结论 证实12SrRNA确为线粒体高突变区.T1095C合并G7642A突变在这些无相同遗传背景但受相同环境因素影响的人群中集中出现,强烈提示该突变可能为导致NIHL的致病性突变.3例有961delT+insC的耐受者均长期暴露于噪声环境,这与该突变应为条件致病性突变的推测相符,但与NIHL无明显相关性.     

活性氧诱导离体大鼠耳蜗Corti器毛细胞凋亡的观察

目的探讨氧自由基中毒后耳蜗毛细胞有无凋亡及其变化规律。方法选用新生1～5d龄SD大鼠24只,随机分为4组。每组6只（12耳）：①无血清培养液组（H2O2浓度为零）;②0．05mmol／LH2O2组;③0．1mmol／LH2O2组;①0．5mmol／LH2O2组。分离Cord器,并用尖刀按顶回、中回、底回将其分为3段,分别放人相应浓度的H2O2培养液中培养．培养结束后用丫啶橙／碘化丙啶双重染色技术检测并计数凋亡的毛细胞。结果不同浓度H2O2组均检测到凋亡毛细胞,外毛细胞（OHC）是H2O2攻击的主要靶细胞,而支持细胞无凋亡。底回毛细胞损伤明显重于顶回和中回,各回外毛细胞损伤明显高于内毛细胞;随H2O2浓度增加,各回凋亡细胞增加。结论本实验条件下,外源性H2O2可直接诱导离体培养大鼠耳蜗Corti器毛细胞凋亡。支持细胞无凋亡。     

ATP和乙酰胆碱诱发豚鼠耳蜗外毛细胞内CICR的激光共聚焦研究

目的：运用激光共聚焦研究ATP和乙酰胆碱（ACh）对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响以及诱发Ca^2＋介导的Ca^2＋释放（CICR）的可能机制。方法：用酶孵育机械分离法，分离豚鼠耳蜗外毛细胞（OHC），钙敏荧光探针Fluo-3染色后，用激光扫描共聚焦显微镜分别记录在细胞外液有钙或无钙条件下，加入ATP、ACh、斯里兰卡肉桂碱（Ryanodine）＋ATP（或ACh）和毒胡萝卜素（Thapsigargin）＋ATP（或ACh）后的OHC的[Ca^2＋]，的变化。结果：在含钙的细胞外液中，ATP、Ryanodine＋ATP、Thapsigargin＋ATP、ACh、Ryanodine＋ACh和Thapsigargin＋ACh均可引起[Ca^2＋]，升高，引起明显的波峰，荧光强度相对峰值分别为1．60±0．01（ATP）、1．644±0．005（Ryanodine＋ATP）、1．491±0．005（Thapsigargin＋ATP）、1．43±0．01（ACh）、1．58±0．02（Ryanodine＋ACh）、1．398±0．003（Thapsigargin＋ACh）；而在不含钙的细胞外液中，ATP和Ryanodine＋ATP仍可引起[Ca^2＋]。出现幅度较小的波峰，分别为1．341±0．006和1．386±0．008，而ACh,Ryanodine＋ACh、Thapsigargin＋ACh和Thapsigargin＋ATP未引起明显[Ca^2＋]，波峰出现，其中ACh不能引起[Ca^2＋]．的升高，Ryanodine＋ACh、Thapsigargin＋ACh和Thapsigargin＋ATP分别引起[Ca^2＋]。缓慢升高。结论：在细胞外液有Ca^2＋的条件下．ATP和ACh引起OHC的[Ca^2＋]。升高，除了通过离子通道引起胞外Ca^2＋内流，还有IP。敏感钙库的释放和诱发CICR。在无Ca^2＋的条件下，ATP仍能诱发CICR，其机制可能是ATP促进IP3敏感钙库释放Ca^2＋，Ca^2＋又诱发了CICR，而ACh的反应是Ca^2＋依赖性的，在细胞外液无Ca^2＋的条件下，ACh不能引起IP。敏感钙库的释放和诱发CICR。