再生障碍性贫血患儿外周血Tre g／Th 17细胞失衡的研究

目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）/Th17细胞失衡在儿童再生障碍性贫血（AA）发病中的意义。方法采用流式细胞仪（FCM）检测AA患儿和健康对照组儿童外周血Treg细胞和Th17细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中IL-17和IL-6的水平。结果 AA患儿外周血Th17细胞比例（1.45±0.28）％显著高于同龄对照组（0.45±0.10）％（P＜0.01）,而Treg细胞比例（4.05±1.07）％及 Treg/Th17细胞比值（2.89±0.88）明显低于同龄对照组儿童（6.96±0.79）％、（15.77±2.77）（P＜0.01）。AA患儿血浆中IL-17、IL-6水平分别为（185.96±40.42）、（20.78±5.49）pg/mL,显著高于同龄对照组（120.47±18.39）、（10.44±2.51）pg/mL （P＜0.01）,且IL-17和IL-6水平均与Th17细胞比例呈正相关（r＝0.67,P＜0.01;r＝0.57,P＜0.01）,而Treg细胞比例与IL-6水平呈负相关（r＝-0.39,P＜0.05）。结论 AA患儿Treg细胞比例的减低和Th17细胞比例的增加所致的Treg/Th17细胞失衡,可能在儿童再障发病中起重要作用,IL-6高表达可能是导致Tre g/Th 17细胞失衡的原因之一。     

NLRP1、NLRP3炎性体信号通路在儿童炎症性肠病免疫机制中的作用研究

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3（NLRP3）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体-1（NLRP1）炎性体信号通路在儿童炎症性肠病（IBD）免疫机制中的作用。方法 选取126例IBD患儿作为研究组，根据疾病类型分为克罗恩病（CD）（n=32）、溃疡性结肠炎（UC）（n=94）亚组；选取同期行结肠切除手术的结肠息肉/先天性巨结肠患儿120例作为对照组。比较各组肠黏膜NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA表达情况。结果 研究组NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA水平高于对照组，随CD、UC病情严重程度增加呈升高趋势（均P < 0.05）；UC、CD组患儿NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA均与血清IgM、IgG呈正相关（均P < 0.05），NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA均与Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA呈正相关（均P < 0.05）。结论 NLRP3、NLRP1炎性体信号通路可能通过上调Caspase-1、IL-1β表达参与儿童IBD的免疫机制调节。     

Th17细胞及其特异性转录因子RORγt在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的探讨Th17细胞及其特异性转录因子RORγt在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用,为儿童HSP的治疗从调控Th17细胞作为切入点提供一条新思路。方法研究对象为2012年2月-2013年3月在我院儿科诊治的初次发病HSP急性期患儿40例,以及同期来我院体检的健康儿童40例,采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR技术测定外周血单个核细胞中RORγt mRNA的表达水平;用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞中Th17细胞的表达;用双抗夹心ABCELISA技术测定血清IL-17A、TGF-β_1、IL-6浓度。结果 HSP组的Th17细胞(2.75%±0.60%)和RORγt mRNA(1.11±0.51)明显高于对照组的Th17细胞(1.41%±0.29%)和RORγt mRNA(0.65±0.24)(P0.01);HSP组血清IL-17A(40.40±11.81 pg/mL)、IL-6(75.38±27.19 pg/mL)、TGF-β_1(309.41±81.03 pg/mL)与对照组IL-17A(20.32±10.70 pg/mL)、IL-6(25.16±8.31 pg/mL)、TGF-β_1(236.34±66.01 pg/mL)相比明显升高(P0.01);在HSP组Th17细胞表达与RORγt mRNA、IL-17A、IL-6表达呈正相关,相关系数分别为0.887,0.938,0.934(P0.01)。结论急性期HSP患儿存在Th17细胞、RORγt mRNA及IL-17A表达水平升高,提示Th17细胞、RORγt及IL-17A均参与了HSP的发病机制;急性期HSP患儿存在血清TGF-β_1、IL-6水平增高,且Th17细胞表达水平与IL-6表达呈正相关,提示TGF-β_1、IL-6可能通过对Th17细胞的调节参与HSP发病机制。     

克罗恩病和健康儿童血清细胞因子水平的病例对照研究

目的 观察克罗恩病（CD）患儿血清细胞因子水平,探讨细胞因子水平紊乱在儿童克罗恩病发病中的作用。 方法 纳入2013年1月至2015年12月在温州医科大学育英儿童医院（我院）儿内科住院的确诊CD患儿（病例组,根据CD活动度分为不同亚组）和同期在我院门诊体检的健康儿童,采用流式分析技术检测晨起空腹静脉血血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ和IL-17A的水平。 结果 病例组32例,男18例,女14例,年龄（8.5±4.3）岁,其中CD轻度活动亚组12例,CD中重度活动亚组20例;对照组30名,男18名,女12名,年龄（10±3.5）岁。病例组和对照组年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）。病例组患儿血清IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和IL-17A水平高于对照组,血清IL-10和IFN-γ水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。此外,根据儿童CD活动指数（PCDAI）评分为中重度活动亚组患儿的血清IL-2、TNF-α和IL-17A水平高于轻度活动亚组患儿,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 与健康儿童相比,CD患儿存在明显的免疫相关细胞因子水平变化,而且疾病活动度不同其细胞因子水平亦有差异,提示细胞因子水平紊乱在儿童CD发病及病情的发展中有重要作用。     

支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞17、白细胞介素-17、白细胞介素-21水平变化

目的 检测辅助性T淋巴细胞17(Th17)及细胞因子IL-17、IL-21在支气管哮喘(哮喘)患儿外周血中的表达,探讨其在儿童哮喘发病机制中的作用.方法 以哮喘患儿60例(哮喘组)为研究对象,根据病情分为哮喘发作期(发作期组,n=30)、哮喘缓解期(缓解期组,n=30);以健康儿童30例作为健康对照组.分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测其Th17细胞百分率.采用ELISA法检测各组IL-17、IL-21表达水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 哮喘发作期组患儿外周血中Th17及 IL-17 水平明显高于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘发作期组患儿血清IL-21表达水平明显低于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘缓解期组与健康对照组外周血Th17、IL-17、IL-21水平比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 Th17、IL-17通过全身系统性炎症反应参与儿童哮喘的发病,IL-21可作为儿童哮喘的控制指标,亦有望为哮喘的治疗提供新的靶点.     

辅助性T细胞17及白介素-17在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的表达及作用

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎（毛支）患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及作用。方法选取RSV毛支急性期患儿（n=28,其中轻度组16例、重度组12例）为毛支组,以哮喘急性发作儿童（n=12）为哮喘组,近期无感染的小儿外科术前患儿（n=10）为对照组。以流式细胞术检测外周血Th17表达,ELISA方法检测外周血IL-17;分析RSV毛支患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达与病情严重程度的关系。结果毛支重度组外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别高于轻度组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但与哮喘组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 RSV毛细支气管炎患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达水平增加,Th17细胞和IL-17可能参与RSV毛细支气管炎的发病机制。     

哮喘患儿诱导痰辅助性T细胞亚群及相关细胞因子变化研究

探讨支气管哮喘患儿诱导痰中辅助性T细胞（Th）亚群及相关细胞因子的变化及意义。方法　观察2009年9月至2010年1月深圳儿童医院收集的20例哮喘患儿及20例同年龄对照组儿童,采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血Th1、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）数量;同时收集哮喘患儿和对照组儿童的诱导痰,进行炎性细胞计数与分类,荧光定量聚合酶链反应（Real Time PCR）测定外周血单个核细胞及诱导痰T-bet、IFN-γ、GATA3、IL-4、Foxp3、TGF-β、RORrt、IL-17A、IL-8、TNF-α等mRNA表达水平。结果　（1）急性期哮喘患儿外周血Th1、Treg细胞比例降低（P < 0.05）、Th2细胞、Th17细胞比例与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）急性发作期哮喘患儿外周血单个核细胞T-bet、Foxp3、IFN-γ、TGF-β表达降低（P < 0.05）,GATA3、RORγt、IL-4、IL-17A 与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）急性发作期哮喘患儿诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量增加（P < 0.05）。（4）急性发作期哮喘患儿诱导痰中RORγt、IL-17A、GATA3、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α表达增高（P < 0.05）,T-bet、IFN-γ、Foxp3、TGF-β表达与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　哮喘患儿诱导痰Th2与Th17转录因子和细胞因子增多,可能是导致儿童哮喘气道炎症反应的重要原因。     

SGK1调节T细胞亚群失衡在儿童哮喘中的作用

目的：探讨SGK1在儿童哮喘T细胞中的表达及对T细胞分化的影响,揭示SGK1调节T细胞分化在儿童哮喘中的作用。方法收集在西安市儿童医院收治的儿童支气管哮喘患儿28例,依据临床诊断进行分级。通过ELISA分别检测IL-4、IL-13和IL-17A在哮喘患儿血清中的表达水平。从哮喘患儿外周血( peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中,磁珠分选CD4+T细胞,通过Real-time PCR检测SGK1的表达。从PBMC中分选获得Na?ve T细胞,体外诱导分化,通过Real-time PCR检测SGK1在Th1、Th2和Th17细胞中的表达。以siRNA干扰SGK1,FCM分别检测Th2和Th17细胞分泌IL-4和IL-17A的能力。构建哮喘小鼠模型,以shRNA-SGK1 Na?ve T细胞静脉回输,观察shRNA-SGK1对哮喘气道炎症的影响。结果与健康儿童相比,哮喘患儿血清中IL-4、IL-13和IL-17A的水平明显升高,且随病程进展,血清中这三种因子的水平越高。哮喘患儿中,SGK1在外周血CD4+T细胞中的表达显著升高,且SGK1的表达与IL-13和IL-17A呈明显正相关。在体外诱导分化的Th2和Th17细胞中,SGK1的表达明显升高,而在Th1细胞中表达变化不明显。抑制SGK1的表达,Th2和Th17相关的细胞因子IL-4和IL-17A都明显下降。在体内,shRNA-SGK1抑制了哮喘小鼠IL-13和IL-17A的血清水平,气道炎症明显降低。结论高表达的SGK1通过调节T细胞亚群的分化促进了儿童哮喘的进展。     

Th17细胞与CD4~+CD25~+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的 探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照.结果 过敏性紫癜急性期患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01).Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01).CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关.     

川崎病患儿急性期IL-38和IL-1β水平及其临床意义

目的 通过检测川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤（CAL）组21例,非冠状动脉损伤（NCAL）组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、甘油三酯（TG）和血总胆固醇（TC）的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组（P < 0.05）;CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高（P < 0.05）,但与发热照对组相比差异无统计学意义（P > 0.05）;CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标（CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP）及血脂（TG、TC）之间存在相关性（P > 0.05）。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。     

支气管哮喘患儿呼出气一氧化氮水平与外周血中IL-9、IL-17的相关性研究

目的　分析支气管哮喘患儿呼出气一氧化氮（FeNO）值在不同水平下与外周血中白介素（IL）-9、IL-17的相关性。 方法　随机选取2017年10月至2019年6月苏州大学附属儿童医院门诊就诊的80例哮喘患儿及20例体检中心来源的正常对照组儿童，以FeNO值25×10-9为界限值将哮喘患儿分为FeNO≥25×10-9组（FeNO high组）和FeNO＜25×10-9组（FeNO low组）。用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测各组血清中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17的水平，同时每组均行肺功能指标检测，包括第1秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、用力呼气25%容量（MEF25）、MEF50、MEF75。分析哮喘儿童FeNO水平与外周血中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17及肺功能指标的相关性。结果　FeNO high组外周血中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17水平均高于FeNO low组和对照组，而FeNO low组也均高于对照组，差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。FeNO high组和FeNO low组肺功能指标均低于对照组儿童，差异有统计学意义（P值均＜0.05），但FeNO high组与FeNO low组肺功能指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。Pearson相关分析显示FeNO水平与外周血中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17呈正相关（P值均＜0.05），与肺功能指标FEV1/FVC%、MEF25、MEF50、MEF75无相关性（P值均＞0.05）。 结论　在哮喘的非急性发作期FeNO水平与外周血中IL-9、IL-17呈正相关，IL-9、IL-17等中性粒细胞相关细胞因子也共同反映气道炎症，并较肺功能更能敏感地反映哮喘患儿病情。     

槐杞黄对紫癜性肾炎患儿Th17/Treg细胞免疫失衡的调节作用

目的 观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血Th17细胞及其相关因子IL-17和Treg细胞的水平,探讨槐杞黄在调节HSPN患儿Th17/Treg细胞失衡及改善临床症状方面的作用.方法 将研究对象分为过敏性紫癜(HSP)组10例,HSPN组30例,健康对照组11例.健康对照组抽取外周血采用ELISA法检测IL-17水平,流式细胞术检测Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数.HSP组和HSPN组在急性发作时、治疗前抽血检测IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,HSPN组留尿检测24h尿蛋白和尿沉渣.HSPN组病理检查为Ⅱ级的患儿20例按随机数字法分为常规治疗组和槐杞黄治疗组；将病理检查为Ⅲa级的患儿10例按随机数字法分为泼尼松治疗组和泼尼松+槐杞黄治疗组.常规治疗组予口服福辛普利和双嘧达莫治疗.槐杞黄治疗组予常规治疗并口服槐杞黄颗粒.泼尼松治疗组予常规治疗并口服泼尼松.泼尼松+槐杞黄治疗组予常规治疗、泼尼松和槐杞黄颗粒口服治疗.2个月后抽血检测外周血IL-17水平、Th17和CD4+ CD25+ Treg细胞数,留尿检测24 h尿蛋白和尿沉渣.结果 HSP组和HSPN组患儿外周血Th17细胞数及IL-17水平较健康对照组明显增高(P均＜0.05),Treg细胞水平较健康对照组明显降低(P＜0.05),但HSPN组患儿Th17、Treg细胞数和IL-17水平与HSP组患儿比较差异无统计学意义(P＞0.05).常规治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、尿沉渣红细胞较治疗前有所下降,Treg细胞数较治疗前有所升高,但差异均无统计学意义(P均＞0.05)；24 h尿蛋白较治疗前明显下降(P＜0.05).槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前和常规治疗组明显下降(P均＜0.05),而Treg细胞数较治疗前和常规治疗组明显增高(P均＜0.05).泼尼松治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均＜0.05),而Treg细胞数较治疗前明显增高(P＜0.05).泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞较治疗前明显下降(P均＜0.05),Treg细胞数较治疗前明显增高(P＜0.05).泼尼松治疗组与泼尼松+槐杞黄治疗组治疗后Th17、Treg细胞数、IL-17水平、24 h尿蛋白、尿沉渣红细胞比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 HSPN患儿体内存在明显的Th17细胞及IL-17水平增高和Treg细胞表达降低.槐杞黄能在一定程度上下调Th17细胞数和IL-17水平,上调Treg细胞表达,减轻HSPN患儿的血尿和蛋白尿.     

IL-17和TGF-β1在支气管哮喘患儿血清及支气管肺泡灌洗液中的变化及临床意义

目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在哮喘患儿血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化及临床意义。方法：56例哮喘患儿为哮喘组,依据病情严重程度分为中重度组（37例）和轻度组（19例）;18例非哮喘患儿为对照组。显微镜下计数各组BALF中细胞数,采用ELISA法检测血清与BALF中IL-17和TGF-β1含量。结果：中重度、轻度哮喘组患儿与对照组患儿BALF中细胞总数及巨噬细胞百分比的差异无统计学意义（P>0.05）,中重度、轻度哮喘患儿与对照组患儿中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及上皮细胞百分比差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,中重度哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平高于轻度哮喘患儿,差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘患儿血清中IL-17和TGF-β1与相应的BALF中IL-17和TGF-β1呈正相关（均P<0.05）,血清IL-17与BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及上皮细胞百分比呈正相关（均P<0.05）,血清中IL-17与TGF-β1亦呈正相关（P<0.05）。结论：哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平明显升高,IL-17、TGF-β1可能参与了哮喘的发生发展,在哮喘的急性发作与加重中起重要作用。     

血液灌流治疗对过敏性紫癜患儿血清IL-23及IL-17水平的影响及意义

目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。     

IL-17F基因多态性和儿童哮喘易感性相关性分析

目的探讨IL-17F基因多态性和哮喘易感性、IL-17水平的关系。方法选择133例哮喘患儿和114例对照儿童,测定IL-17F基因rs763780、rs1889570位点多态性,并分析其与儿童支气管哮喘易感性及外周血IL-17水平的相关性。结果哮喘组和对照组两组间等位基因、基因型频数分布在rs1889570位点的差异有统计学意义(P=0.049、P=0.043),哮喘组携带A等位基因者明显高于对照组(OR=1.43,95%CI:1.001～2.004,P=0.049);rs763780位点等位基因、基因型分布在两组间的差异均无统计学意义(P0.05)。哮喘组rs763780和rs1889570位点各基因型间IL-17水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论 IL-17F基因rs1889570位点与儿童哮喘易感性有关,携带A等位基因者发生哮喘的危险性高。     

Th17细胞在过敏性紫癜患儿外周血中的分布及意义北大核心CSCD

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞比例及血清IL-17水平变化的临床意义。方法选择HSP患儿30例和正常对照儿童20例,应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,应用ELISA法检测血清IL-17水平,分析和比较HSP患儿和对照儿童的检测结果。结果 HSP患儿PBMCs中Th17细胞比例为(2.14±0.90)%,显著高于对照组的(0.84±0.41)%,差异有统计学意义(P<0.05);HSP患儿血清IL-17水平为(38.36±13.44)pg/ml,高于对照组的(10.59±4.17)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP患儿PBMC中Th17细胞比例明显增高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病过程。     

5岁以下喘息儿童鼻咽分泌物嗜酸性粒细胞和IL-17测定的临床意义

目的：探讨5岁以下喘息儿童鼻咽分泌物中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和白介素-17（IL-17）水平在喘息评估中的临床意义。方法：53例5岁以下反复喘息患儿,分为有特应性体质的喘息Ⅰ组27例,非特应性体质的喘息Ⅱ组26例;非感染性疾病术前患儿20例作为对照组,分别收集鼻咽分泌物并处理后,显微镜下计数各组鼻咽分泌物中细胞数,用ELISA方法检测上清液中IL-17水平。结果：喘息Ⅰ组鼻咽分泌物中EOS计数明显高于喘息Ⅱ组和对照组（P＜0.05、P＜0.01);喘息喘Ⅱ组鼻咽分泌物中EOS计数和对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;喘息Ⅰ组和喘息Ⅱ组患儿鼻咽分泌物中IL-17表达均高于对照组（P＜0.01）,其中喘息Ⅰ组IL-17水平高于喘息Ⅱ组,差异有统计学意义(1 474±974 pg/mL vs 788±132 pg/mL; P＜0.05);喘息Ⅰ组IL-17水平和EOS呈正相关（r=0.62,P＜0.05)。结论：检测鼻咽分泌物中EOS和IL-17可以作为识别5岁以下有发展为哮喘倾向的喘息儿童的指标,并给予早期临床干预和治疗。［中国当代儿科杂志,2010,12（2）：113-116］     

Th17细胞在过敏性紫癜患儿外周血中的分布及意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞比例及血清IL-17水平变化的临床意义。方法选择HSP患儿30例和正常对照儿童20例,应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,应用ELISA法检测血清IL-17水平,分析和比较HSP患儿和对照儿童的检测结果。结果 HSP患儿PBMCs中Th17细胞比例为(2.14±0.90)%,显著高于对照组的(0.84±0.41)%,差异有统计学意义(P0.05);HSP患儿血清IL-17水平为(38.36±13.44)pg/ml,高于对照组的(10.59±4.17)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSP患儿PBMC中Th17细胞比例明显增高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病过程。     

维生素A对1型糖尿病患儿残存胰岛β细胞功能的保护作用

目的 探讨维生素A对1型糖尿病（T1DM）残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿（病程0.5~1年）随机分为干预组（23例）和未干预组（23例），两组均予以胰岛素治疗，干预组服用维生素A （每日1 500~2 000 IU），并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量，并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白（HbA1C）、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 维生素A干预前，干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组（P < 0.01），其IL-17水平均高于对照组（P < 0.01）。维生素A干预3个月后，干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组（P < 0.05），激发后C肽水平高于未干预组（P < 0.05）。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能，机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。     

初发1型糖尿病儿童辅助性Th1细胞因子紊乱相关因素分析

目的：检测初发1型糖尿病患儿IL-1β、IL-12、IL-18、TNF-α等细胞因子水平,并分析其与感染、起病时间等临床指标相关性。方法：选择初发1型糖尿病患儿33例为病例组,依据外周血白细胞（WBC）水平将33例患儿分为WBC增高组和WBC正常组;另选取健康体检儿童27例为对照组。应用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-12、IL-18、TNF-α等细胞因子水平;同时检测病例组患儿血气pH值、血糖、血乳酸、果糖胺、外周血白细胞及中性粒细胞等各临床指标水平。结果：病例组细胞因子 IL-12水平高于对照组（P＜0.001）。病例组IL-18水平与发病时间呈负相关（r=-0.413,P=0.015）;中性粒细胞与IL-1β水平呈正相关（r=0.413,P=0.023）;外周血WBC与IL-18水平亦呈正相关（r=0.352,P=0.038）。WBC增高组细胞因子IL-1β、IL-12、IL-18水平高于WBC正常组(均P＜0.05)。结论：1型糖尿病患儿存在Th1细胞分泌细胞因子紊乱,感染可进一步提高细胞因子的分泌水平,可能推动了早期糖尿病起病过程。