人肝癌细胞97H中YAP下调对TGF-β1mRNA的影响

目的 研究人肝癌细胞97H中Yes相关蛋白(Yes-Associated Protein,YAP)mRNA的下调对TGF-β1 mRNA的影响.方法 首先以RNA干扰技术下调人肝癌细胞97H的YAP mRNA水平,用PCR技术检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的水平变化.其次,用PCR技术检测人肝癌细胞97H与97L细胞中TGF-β1 mRNA水平的差别.结果 人肝癌细胞97H细胞经RNA干扰使YAP mRNA水平下调后,细胞内的TGF-β1 mRNA水平升高.自然存在的表达YAP较低的97L细胞中TGF-β1 mRNA水平较97H高.结论 人肝癌细胞97H中YAP下调过程伴随着TGF-β1 mRNA同步升高,对该细胞YAP基因的抑制可导致内源性TGF-β1升高.     

TGF-β1与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EM)是一种雌激素依赖性慢性妇科疾病,与盆腔疼痛和不孕有关,其发病机制至今未明。转化生长因子-β(lTGF-βl)在子宫内膜异位症患者的异位内膜及腹腔液中表达显著升高,参与子宫内膜异位的免疫逃逸,种植、浸润和盆腔粘连及不孕等过程,在EM的发生发展中的作用受到越来越多的关注。     

TGF-β1多效性与肌腱修复研究进展

肌腱修复历来困扰着腱病患者,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)作为参与肌腱修复的重要因子,它在修复过程中的多种生物学效应备受关注。本文就肌腱修复过程中TGF-β1的表达,TGF-β1在肌腱修复中的多效性及其参与肌腱修复途径的研究现状进行综述,以期为最终了解肌腱修复机制提供参考和依据。     

自身免疫病患者血清TGF-β1的研究

转化生长因子β(TGF β)为多效能生长因子,在人体己发现有三种异构体形式(TGF-β1,2,3),有刺激和抑制双重功能.可刺激细胞外基质(ECM)的分泌,调节细胞生长分化,趋化巨噬细胞,成纤维细胞,促进血管生成,从而在创伤修复中起重要作用.还有愈来愈多的研究发现TGF-β异常增高可促进ECM的异常增多和沉积,这与多种纤维     

海水浸泡对腹部开放伤大鼠TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达的影响

目的 观察海水浸泡对腹部开放伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.方法 成年健康Wistar大鼠60只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组40只,腹部开放伤对照组20只.腹部开放伤合并海水浸泡后0.5、1、2、3、4h应用免疫组织化学、核酸原位杂交和图像分析技术检测大鼠肺和肾组织TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA表达水平的变化.结果 对照组在致伤后1h开始出现TGF-β1蛋白阳性表达,2、3和4h表达逐渐增强.海水浸泡组0.5h开始出现阳性表达,此后表达逐渐增强,4h时阳性表达量最高.TGF-β1 mRNA表达滞后于蛋白表达.两组均于致伤后2h开始出现VEGF蛋白阳性表达,3、4h表达逐渐增强.VEGF mRNA与蛋白表达同步且一致.结论 TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA的高表达与损伤关系密切,可作为海水浸泡伤预后判断的指标.     

转化生长因子(TGF-β1)mRNA在放射性间质性肺炎中的表达

为探讨ＴＧＦ－β１在放射性间质性肺炎中的意义和作用，揭示其发病机理。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只分对照和照射组用６０Ｃｏγ射线照射，吸收剂量３０Ｇｙ，于照后不同时间活杀，取肺组织做常规病理观察和原位杂交。结果照射组大鼠肺组织ＴＧＦ－β１和正常对照组比较表达增高，且以照射后３～６个月（纤维增生期）显著。结论ＴＧＦ－β１可能参与了放射性间质性肺炎的发生发展     

活化小胶质细胞移植后损伤脊髓内TGF-β1 mRNA、蛋白的表达及意义

目的 探讨活化小胶质细胞移植后脊髓组织内TGF-β1mRNA和蛋白表达及意义.方法 应用改良Allen法制造Wistar大鼠脊髓损伤模型,将活化小胶质细胞移植到脊髓损伤模型,测定脊髓组织内TGF-β1mRNA和蛋白表达.结果 各时相点对照组TGF-β1mRNA及其蛋白表达量明显低于移植组(P<0.01).结论 活化小胶质细胞移植后,可以上调损伤脊髓表达TGF-β1;脊髓内TGF-β1蛋白的高表达可能对脊髓损伤修复起促进作用;活化的小胶质细胞可能是TGF-β1的主要来源.     

大鼠心脏照射后转化生长因子β(TGF-β1)、原胶原型和Ⅲ型mRNA水平的变化

目的 :研究辐射诱导的心脏损伤所涉及的转化生长因子- β1 (TGF- β1)、原胶原 和 型基因转录水平的变化。方法 :雌性 Sprague- Dawley大鼠 (12～ 14周龄 ,体重约2 2 5 g)以 0、15、2 0或 2 5 Gy进行单次心脏局部照射。在照射后16个月内的不同时间点 ,用竞争性 PCR方法 (半巢式 )定量TGF-β1m RNA的绝对量 ,用标准的竞争性 PCR法分析对照片段与“看家基因”GAPDH c DNA的比例 ,以评价原胶原 和 型 m RNA水平。结果 :1TGF- β1m RNA水平的改变在照射后早期和晚期不同 ,在 15 Gy照射后 1d急剧升高 ,随后恢复至正常水平 ,在…     

糖疏康对糖尿病骨质疏松大鼠VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究

目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松（DOP）大鼠维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只．10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDRmRNA、CaBp-D9KmRNA与骨TGF-β1mRNA表达水平,且两组之间有显著差异（P〈0．01）。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDRmRNA、CaBp-D9KmRNA与骨TGF-β1mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。     

糖疏康对糖尿病骨质疏松大鼠VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究

目的观察糖疏康对糖尿病性骨质疏松（DOP）大鼠维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1） mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA表达水平的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素造模。Wistar大鼠50只,10只作空白对照组,余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,测血糖后将符合诊断标准的30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,切片,进行维生素D受体（VDR） mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1） mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K） mRNA原位杂交实验。结果糖疏康组与碳酸钙阿法迪三对照组治疗后提高VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,且两组之间有显著差异（P〈0.01）。结论糖疏康能够调节DOP大鼠小肠VDR mRNA、CaBp-D9K mRNA与骨TGF-β1 mRNA表达水平,影响VDR、CaBp-D9K与TGF-β1的合成与分泌,进而促进肠钙吸收与成骨细胞活性。     

促炎因子IL-1β和抑炎因子TGF-β1与急性高原反应的关联性研究

目的 探讨促炎和抑炎细胞因子与急性高原反应的关系.方法 对某入藏新兵连120人在到达3900 m高原1 w内进行急性高原反应症状评分,选择评分最高和最低者各22人,作为急性高原反应患者组与健康对照组,分别测定两组人员进入高原前、后血浆IL-1β、TGFβ1的浓度.结果 两组人员进入高原后血浆IL-1β水平较平原时均显著增高(P＜0.01),但无论在平原或高原,患者组与健康组之间IL-1β水平均无显著差异.两组人员进入高原后血浆TGFβ1水平与平原时相比均无显著变化,但在进入高原前和进入后,患者组的TGFβ1水平均低于健康对照组(P＜0.05).结论 TGFβ1可能是急性高原反应的保护因素,并有可能成为急性高原反应的预测指标之一.     

TGF-β1与椎间盘退变相关性的研究近况

转化生长因子β1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）具有广泛而复杂的生物功能,能够促进细胞的增殖,对组织的生长和修复具有重要的调节作用。近年来,对转化生长因子β1与椎间盘退变的研究较多,本文就转化生长因子β1,在椎间盘退变过程中的作用及其基因转导的实验性研究作一综述。     

TGF-β与烧伤创面愈合

转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)是一种多功能细胞因子,在烧伤创面愈合过程中起重要调控作用,影响烧伤创面愈合的速度和质量,从而影响烧伤预后。目前TGF-β的研究成果主要来自于急性伤口愈合、肿瘤生发侵袭等方面。在烧伤创面愈合领域,目前关注的重点集中于TGF-β与上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)、TGF-β的促瘢痕机制、血清TGF-β与烧伤创面愈合结局的关系、TGF-β对免疫功能的影响,以及针对烧伤后TGF-β异常表达的药物干预研究等领域。本文就TGF-β与烧伤创面愈合的相关研究进展进行综述,以期为临床研究和治疗提供参考资料。     

TGF-β1成熟肽基因克隆及在大肠杆菌中表达

为在原核中表达TGF－β1单体蛋白，用基因重组技术构建pBV220-TGF-β和pQE-TGF－β两种原核表达载体，分别在M15和DH5α大肠杆菌中进行表达，然后利用Sephacryl S-100凝胶层析及Ni^ -NTA琼脂柱纯化TGF－β1单体，经酶切鉴定及测序结果证明pBV220和pQE30载体上成功地插入了TGF－β1成熟肽基因片段，pBV220-TGF－β和pQE-TGF－β两种原核载体在大肠杆菌中均得到了高效表达，表达量约占全菌蛋白的15％和20％，表达的TGF－β1单体蛋白经纯化后进行SDS－PAGE电泳，均显示了一条蛋白带，分子量分别为13kD和15kD左右。     

常通口服液对肠粘连大鼠血TGF-β1的影响

目的观察常通口服液对大鼠肠粘连模型血转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)水平的影响.方法 (1)选取54只SD雄性大鼠随机分为6组(n=9)正常对照组、模型对照组、四磨汤组、常通口服液低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型.正常及模型对照组予以蒸馏水ig(10ml·kg-1);四磨汤组以10m1·kg-1ig给药;常通口服液低、中、高剂量组分别按4.3、8.6、17.2g·kg-1ig给药.各组于术后第7d取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TGF-β1水平.(2)选用SD雄性大鼠90只,随机分为2组,按Ellis法制备成肠粘连模型.给药方法及给药剂量同方法(1).常通口服液中剂量组与模型对照组于术后第1、3、5、7、9d采血,不同时间点各取血9只大鼠,并处死.测定TGF-β1水平.结果 (1)与正常对照组比较,模型对照组TGF-β1显著升高(P<0.001);与模型对照组比较,常通口服液中、高剂量组均能显著降低TGF-β1含量(P<0.05～0.01),而低剂量组TGF-β1含量无明显减少(P>0.05).(2)常通口服液中剂量组与模型对照组各个时间点相应比较,在术后第5、7、9d 3个时间点有显著性差异(P<0.01～0.001).结论常通口服液能降低TGF-β1水平.细胞因子TGF-β1在肠粘连形成中可能发挥一定作用.     

TGF-β1在人支气管上皮细胞恶性转化中的作用

目的　研究人支气管上皮细胞恶性转化过程中 ,TGF β1表达水平的变化及其对细胞生长、增殖的影响 ,为进一步研究辐射诱发肿瘤发生的机理奠定基础。方法　在 2 4孔板中按 5× 10 4细胞 /孔分别接种对数生长期的BEP2D及BERP35T 2细胞 ,用一定浓度的TGF β1处理 ,计数 ,绘制细胞生长曲线 ,同时于光镜下观察细胞形态及生长状况。用westernblot方法检测胞浆内及分泌到培养液中的TGF - β1的丰度。 结果　两种细胞胞浆内的TGF β1表达水平无明显差异 ,但BERP35T 2细胞分泌到培养液中的TGF β1丰度约为BEP2D细胞的 5倍。TGF β1对两种细胞的生长均有抑制作用。在相同的浓度下 ,TGF β1对BERP35T 2细胞的生长抑制作用较BEP2D细胞弱。 结论　在辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程中TGF β1对其生长抑制作用减弱。     

血清细胞因子TGF-β1和IL-1β表达水平对急性放射性心脏损伤发生的影响

目的 研究胸部肿瘤放射治疗患者血清TGF-β1和IL-1β水平对急性放射性心脏损伤发生的影响。方法 接受常规适形或调强放疗的胸部肿瘤患者54例,PTV处方剂量为50~66 Gy,分析靶区剂量分布及危及器官受量。患者于放疗前及放疗结束后空腹采肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清中TGF-β1和IL-1β水平,并分别在放疗前后和放疗开始90 d内检测心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ、心电图以及心功能指标评价患者心脏损伤状况,对急性放射性心脏损伤分级标准进行评价。分析血清TGF-β1和IL-1β水平对急性放射性心脏损伤的影响。结果 放疗前患者血清TGF-β1为(888.4±41.1)μg/L,放疗结束时为(926.1±23.1)μg/L,差异有统计学意义(t=-6.479, P<0.05);放疗后发生急性放射性心脏损伤患者血清TGF-β1为(900.6±34.5)μg/L,高于无急性放射性心脏损伤患者的(865.7±47.0) μg/L,差异有统计学意义(t=-2.646,P<0.05)。Spearman相关分析显示,TGF-β1放疗前基础水平、放疗前后差值与急性放射性心脏损伤相关(r=0.378、0.311,P<0.05)。患者放疗前与放疗结束时的血清IL-1β比较差异无统计学意义;放疗后发生急性放射性心脏损伤者与未发生急性放射性心脏损伤者血清IL-1β基础表达水平差异无统计学意义。患者放疗前IL-1β基础水平、放疗后表达水平、放疗前后差值与急性放射性心脏损伤无相关性。放疗前、后TGF-β1的表达水平与放疗后IL-1β的表达水平呈正相关(r=0.416、0.389,P<0.05)。结论 放疗后血清TGF-β1升高,放疗前基础表达水平及放疗前后差值与急性放射性心脏损伤相关。IL-1β与放射性心脏损伤无相关性。     

熊果酸对TGF-β1诱导肝细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的 研究熊果酸(UA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肝细胞凋亡的干预作用及其机制.方法 采用原位灌注法分离健康SD大鼠原代肝细胞,随机分成空白对照组、UA自身对照组(UA 25μmol/L)、TGF-β1组(TGF-β12.5ng/ml)、UA干预组(UA 25μmol/L+TGF-β12.5ng/ml)、DPI干预组(DPI 0.5μmol/L+TGF-β12.5ng/ml).药物作用相应时间后,采用流式细胞术检测肝细胞增殖及凋亡情况,荧光定量PCR法检测肝细胞内CD95(Fas) mRNA的表达,Western blotting检测肝细胞内CD95蛋白的表达以及NADPH氧化酶(NOX)亚基p47phox移位至胞膜的蛋白量,并采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测肝细胞内ROS水平.结果 在TGF-β1刺激肝细胞前30min加入UA进行干预可明显降低TGF-β1诱导的肝细胞凋亡率(80.53％±1.56％vs 63.97％±3.19％,P＜0.01),肝细胞增殖指数明显增加(10.83％±2.03％vs 18.67％±1.60％,P＜0.01),细胞内CD95 mRNA及蛋白表达均明显下调(2.40±0.25 vs 1.28±0.15,P＜0.01;1.37±0.18vs 1.05 ± 0.15,P＜0.05),p47phox向膜移位明显减少(1.76±0.22 vs 1.13±0.12,P＜0.01),肝细胞中ROS水平明显降低(3.23±0.53vs2.12±0.45,P＜0.01).结论 UA可能通过抑制肝细胞内NOX激活,减少ROS产生,下调CD95的表达来抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡.     

TGF-β1在放射性肺损伤中的促纤维化作用及其机制

转化生长因子β1（TGF-β1）是一种重要的成纤维细胞因子,其表达水平能反映肺纤维化的严重程度。放射性肺损伤（RILI）包括早期的放射性肺炎（RP）和晚期的放射性肺纤维化（RIPF）。RP向RIPF发展的过程中伴随着TGF-β1表达水平的升高。了解及掌握TGF-β1在RP和RIPF发生、发展过程中的分子机制,对于RILI的防治具有重要意义。笔者就TGF-β1在RILI发生过程中的促纤维化作用及其机制进行综述。     

照射复合创伤愈合伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA的表达与意义

目的：探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口（Fb)TGFβ1及TGFβR1表达的影响及意义。方法：将132只Wistar大鼠分为单纯创伤组（对照组）和照射复合创伤组（照射组），用免疫组织化学，原位杂交和图像分析方法检测两组伤口愈合过程中伤后1－60d各时间点伤口成纤维细胞中TGFβ、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA表达的变化规律，结果：单纯且口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1表达有明显的时相性，伤后2－21d可见表达，10d为表达高峰，照射复合创伤组其表达减弱，且表达时相延长，伤后28d仍有表达，结论：照射抑制伤口成纤维细胞内源性TGFβ1和TGFβR1的表达，表明照射使成纤维细胞自分泌TGFβ1功能减弱并对外源性TGFβ1的反应性减弱。