模拟失重大鼠骨折风险及性别差异性研究

目的探讨模拟失重下雌、雄性大鼠影像学参数预测骨折风险相关性及性别差异的原因。方法 3月龄雌、雄性SD大鼠40只,按性别及是否失重随机分为4组,4周后,双能X线检测L4椎体、股骨BMD,Micro-CT分析骨小梁结构,生物力学测试力学强度。结果失重4周后,雌性组子宫重量降低47.3%,雄性组精囊重量降低39.5%。失重试验组BMD显著下降,骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)显著降低(P0.05),骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、压缩压力(MPa)、抗弯曲载荷(N)较对照组显著下降。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp与最大力学强度Fmax相关性系数r,雄性组为0.985、0.995、0.948、0.957、-0.990,雌性组为0.908、0.899、0.873、0.852、-0.76。结论失重4周后,不同性别大鼠BMD明显降低,激素水平的影响可能是模拟失重雌性大鼠骨丢失更严重原因之一。骨密度与失重后生物力学的相关性可综合有效地预测失重后的骨折风险。     

骨关节炎早期软骨下骨三维结构变化及二磷酸盐的干预效应

目的 观察膝关节不稳早期软骨下骨三维结构变化及二磷酸盐的干预作用,探讨骨性关节炎(osteoarthritis,OA)早期软骨下骨三维结构的变化在OA发生发展中的作用. 方法 健康雄性新西兰大白兔60只,按随机数字表法分为模型组(24只)、二磷酸盐组(24只)、对照组(12只).采用兔膝关节不稳模型(切断前交叉韧带)右膝造模.二磷酸盐组每天皮下注射二磷酸盐(利塞磷酸钠)0.01 mg/kg;模型组和对照组给予等体积的等渗盐水皮下注射.术后分别于4,8,12周处死动物后,切取保留关节面上下各2 cm骨的手术侧膝关节,行Micro-CT检查.检测骨体积分数(bone volume fraction,BVF)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)、骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)、体积骨密度(volumetric bone mineral density,vBMD)、组织骨密度(tissue BMD,tBMD),并进行统计学分析. 结果 术后第4周模型组BVF、Tb.N、Tb.Th较对照组明显降低(P＜0.01);BVF较二磷酸盐组也降低(P＜0.05);二磷酸盐组BVF较对照组亦降低(P＜0.05);模型组Tb.Sp较二磷酸盐及对照组均增加(P＜0.01),二磷酸盐组较对照组明显增大(P＜0.01).模型组vBMD较二磷酸盐及对照组明显降低(P＜0.05),而二磷酸盐组与对照组差异无统计学意义.12周时模型组BVF、Tb.Th、Tb.N较二磷酸盐及对照组增加(P＜0.05),Tb.Sp明显减少(P＜0.05),而vBMD显著增加(P＜0.01). 结论 膝关节不稳软骨下骨早期以骨破坏为主,后期出现明显的骨形成.二磷酸盐可通过抑制骨吸收,保护软骨下骨的骨结构.     

雷尼酸锶对尾悬吊大鼠骨组织形态计量学的影响

目的观察雷尼酸锶(SR)对尾悬吊大鼠骨组织形态计量学的影响。方法选用30只3月龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为全程对照组(n=6)、尾悬吊时服用SR组(n=6)、尾悬吊后服用SR组(n=6)、全程服用SR组(n=6)和尾悬吊后对照组(n=6)。8周(其中尾悬吊4周)后处死,取胫骨上端松质骨进行骨组织形态计量学观察。结果与全程对照组比较,SR干预组静态参数[骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Th.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)]、骨形成参数[荧光标记周长百分率(%L.Pm)、单位骨小梁面积骨形成率(BFR/TV)、矿化沉积率(MAR)]及骨吸收参数单位骨小梁面积上的成骨细胞数(Oc.N)均无统计学差异。与尾悬吊后对照组比较,SR干预组Tb.Th、Th.N、%Tb.Ar增加,Tb.Sp减少,提示骨量增加,%L.Pm、BFR/TV、MAR等骨形成参数增加,骨吸收参数Oc.N降低,而SR干预各组间静态参数、骨形成参数及骨吸收参数均无统计学差异。结论 SR可明显改善尾悬吊大鼠骨组织形态计量学指标,对失重性骨质疏松有防治作用。     

谷氨酸单钠损毁弓状核对雌性大鼠骨组织形态计量学的实验研究

目的研究损毁下丘脑弓状核对大鼠骨组织形态计量学的影响。方法选用新生期SD雌性大鼠12只,随机分成2组：皮下注射10%谷氨酸单钠组（MSG实验组）,同法注射等体积生理盐水组（NS对照组）,各组大鼠皆存活至120d处死,取左侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,行骨组织形态计量学研究。结果与NS对照组相比,MSG实验组的骨小梁面积百分数（%Tb.Ar）降低23.21%（P〈0.05）,骨小梁宽度（Tb.Th）降低9.74%（P〈0.05）,骨小梁数量（Tb.N）减少14.65%（P〈0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）升高24.04%（P〈0.05）。骨小梁荧光周长百分数（%L.Pm）降低32.89%（P〈0.05）,骨矿化沉积率（MAR）增加11.83%（P〈0.05）,骨形成率（BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS）分别降低34.96%、16.91%、24.60%（P〈0.05）。骨小梁周长破骨细胞数量增加100%。结论 MSG损伤弓状核引起大鼠骨转换降低,骨形成减少,骨吸收增加,导致骨质疏松。     

去负荷对大鼠骨计量学和骨质的影响

目的 观察去负荷对骨质显微结构的影响，并对骨小梁的结构进行定量化评定，探讨去负荷骨局部因子、骨强度及骨量的变化。方法 将SD雄性大鼠分为2组，对照组(FAC)和悬吊组(SC)，每组9只，实验期为21d。观察大鼠骨小梁的显微结构，骨中局部因子，骨力学性能及骨量的变化。结果 悬吊组骨小梁结构紊乱，骨小梁面积比(％ Tb．Ar)、骨小梁厚度(Tb．Th)、成骨表面(Ob．S)均显著下降，骨小梁间隙(Tb．Sp)显著增加，破骨细胞数(Oc．N)无显著变化；骨中碱性磷酸酶(ALP)活性含量显著下降，一氧化氮(NO)含量显著增加，骨强度、骨密度、骨矿盐含量(BMC)和骨胶原含量减少。结论 去负荷导致骨显微结构退化，骨局部因子含量改变，骨强度和骨量减少。     

运动对生长期大鼠外周血单个核细胞中wnt途径相关骨重塑基因的影响

目的:研究水平跑台训练后生长期大鼠外周血单个核细胞(PBMC)中wnt信号途径的Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达水平,揭示其与骨重塑的关系。方法:24只2月龄SD雄性大鼠随机分成对照组(n=12)和运动组(n=12),运动组以25 m/min,50 min/d,5 d/w水平跑台运动12 w;训练结束进行大鼠体重、全身肌肉含量、整体BMD和BMC检测,股骨BMD和骨形态学测量,Micro-CT扫描观察股骨远端松质骨骨微结构;分离PBMC,QRT-PCR检测其Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达。结果:与对照组相比,运动组大鼠除了体重显著下降外,全身肌肉含量、整体BMD、BMC和股骨BMD增加,但均不具有统计学意义;股骨长度、厚度和宽度均无显著性变化;股骨远端松质骨骨微结构参数除骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)无显著性变化外,骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著增加(P<0.05),骨表面积和体积比(BS/BV)及骨小梁模式因子(Tb.Pf)显著降低(P<0.05);股骨远端松质骨骨小梁数量增多,小梁间隔小、断裂少;大鼠PBMC中Msx2 m RNA表达上调,Jun、Mmp9和Cox-2 m RNA表达下调,Tnf无表达差异。结论:运动后PBMC中Jun、Mmp9、Cox2、Tnf和Msx2 m RNA表达变化与骨重塑变化一致,提示上述基因可作为反映运动对骨重塑影响的候选分子标记。     

6周负重跑训练和补充大豆多肽对D-半乳糖衰老大鼠骨骼肌IGF-I mRNA和GDF-8 mRNA表达的影响

目的:探讨6周负重跑训练和补充大豆多肽对衰老大鼠骨骼肌IGF-I mRNA和GDF-8 mRNA表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组:成年组,模型组,大负重组,小负重组,补肽组,补肽+大负重组和补肽+小负重组。除成年组外,其余各组大鼠采用6周D-半乳糖皮下注射复制亚急性骨骼肌衰老模型,同时按分组分别施加大(70%最大负重)、小(30%最大负重)两种负重方式的跑台训练或/和补充15%大豆多肽的干预。6周实验结束后禁食12小时,处死所有大鼠,无菌取材,测试骨骼肌IGF-I mRNA和GDF-8mRNA表达量。结果:与成年组相比,模型组骨骼肌IGF-I mRNA表达显著下降(P<0.01),GDF-8 mRNA表达显著升高(P<0.01),负重或补肽单独干预及其联合干预均可有效逆转以上趋势(P<0.01),并且负重和补肽两者具有显著交互作用。结论:负重跑训练或补充大豆多肽干预,可有效改善衰老大鼠骨骼肌IGF-I mRNA低表达和GDF-8 mRNA高表达,并且两种手段联合运用也可达到相同效果。     

运动对废用性骨质疏松大鼠骨代谢和破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统的影响

目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用。方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度(BMD)、骨组织形态计量学、骨组织抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)染色计量、骨代谢以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子等指标的测试。结果:废用模型组大鼠BMD、骨小梁体积百分比(TBV)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、血清碱性磷酸酶(ALP)浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著小于正常对照组(P<0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)、胫骨干骺端TRACP-5b平均阳性染色面积百分比(APSAP)、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量则显著大于正常对照组(P<0.01)。运动恢复组大鼠BMD、TBV、Tb.Wi、血清ALP浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著大于正常恢复组(P<0.05或P<0.01),而Tb.Sp、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、胫骨干骺端APSAP、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量均显著小于正常恢复组(P<0.05,P<0.01)。结论:4周的尾部悬吊可导致大鼠废用性骨质疏松症的发生,跑台运动可以促进废用性骨质疏松症的恢复,这均与骨髓微环境破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子的表达有关。     

不同干预疗法对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构影响的对比研究

目的:对比观察跑台运动、全身垂直振动、金雀异黄酮和雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨微结构的影响,为绝经后骨质疏松的防治提供理论参考依据。方法:将60只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组(10只)和去卵巢组(50只)。去卵巢10周时,将去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢组、跑台运动组、振动训练组、金雀异黄酮组和雌激素组,并开始进行不同的干预处理。干预处理8周时,腹主动脉取血处死各组大鼠,游离左股骨和第5腰椎,从每组随机取6只大鼠的左股骨和第5腰椎行micro-CT扫描及三维结构重建,选取股骨远端和第5腰椎椎体距生长板1 mm处,2.0mm×3.5 mm、厚0.9 mm的骨组织区域为感兴趣区域,进行骨形态计量学分析。结果:与去卵巢组比较,去卵巢大鼠经全身垂直振动和雌激素干预后,股骨体积骨密度(v BMD)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁数目(Tb.N)显著增加,骨小梁间隙(Tb.Sp)显著下降,骨小梁厚度(Tb.Th)和结构模型指数(SMI)无显著变化。经跑台运动和金雀异黄酮干预后,Tb.Sp显著下降,其他指标无显著变化;去卵巢大鼠经跑台运动、全身振动、金雀异黄酮和雌激素干预后,第5腰椎所有检测指标均无显著变化。结论:全身垂直振动和雌激素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨微结构的改善效应大于跑台运动和金雀异黄酮,且对股骨的改善效应大于腰椎。     

负重爬梯运动调节去卵巢大鼠OPG/Ikkα/Runx2基因表达以及对股骨结构和生物力学的影响

目的:探讨负重爬梯运动对去卵巢大鼠OPG/Ikkα/Runx2基因表达调控以及对股骨微结构与生物力学特征变化的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为3组,假手术组(CON组,10只)、去卵巢手术组(OVX组,10只)和去卵巢手术运动组(OVX-CL组,10只)。OVX-CL组进行85°、梯阶间距2 cm、总高1 m、负重量为自身体重15%的爬梯训练。8周实验干预后称重,并检测血清中磷(P)、钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸性磷酸酶(StraCP)、破骨细胞分化因子(RANKL)、骨保护素(OPG)等含量;qRT-PCR检测RANKL、OPG、IkB激酶α(Ikkα)、核因子κB2(NFκB2)和Runt相关转录因子2(Runx2)表达量,并对股骨的微结构参数(Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BMD~(trab)、BMD~(cort)、BV/TV、和SMI)和生物力学特性(ML、Stiffness、EAC和MOE)进行检测。结果:OVX-CL组血清中钙(Ca)和RANKL含量均低于OVX组(P<0.05),ALP水平与OPG/RANKL比值均高于OVX组(P<0.05);OVX-CL组股骨组织RANKL、Ikkα及NFκB2的基因表达量与OVX组相比降低(P<0.05),OVX-CL组与OVX组相比,OPG和Runx2基因的表达量增加(P<0.01);MicroCT检测结果显示,OVX-CL组与OVX组相比,骨小梁数量与松质骨矿密度增加(P<0.05),骨小梁分离度、结构模型指数均降低(P<0.05);OVX-CL组最大载荷及刚度均增加(P<0.05)。结论:负重爬梯运动可通过对OPG/Ikkα/Runx2的基因调控改善成骨与破骨之间的平衡状态,对提高去卵巢大鼠骨微结构和力学特征有积极作用。     

不同负荷游泳运动对大鼠血浆尾加压素Ⅱ的影响

目的:探讨不同负荷游泳运动对大鼠血浆尾加压素Ⅱ的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组:安静正常对照组(N0)、游泳1小时组(N1)、游泳2小时组(N2)和一次力竭组(N3),每组10只。游泳1小时组、游泳2小时组进行6周、每天相应时间的无负重游泳训练,一次力竭组进行一次3%负重力竭游泳运动。放免法测定各组大鼠血浆尾加压素Ⅱ含量。结果:与N0组相比,N1和N2组血浆UⅡ含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且N2组血浆UⅡ含量下降较N1组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与N0组相比,N3组血浆UⅡ含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:长期有氧运动可以降低血浆UⅡ含量,与每日1小时有氧运动相比,每日2小时有氧游泳运动使血浆UⅡ含量下降更加显著。一次力竭游泳运动后血浆UⅡ水平显著升高,表明UⅡ可能参与机体的应激反应。     

不同持续时间中等强度运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:探讨不同持续时间中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响。方法:3月龄雌性SD大鼠随机分为9组:去卵巢组(OVX-4、8、12三组),假手术组(SHAM-4、8、12三组),去卵巢+运动组(OVX+T-4、8、12三组),每组10只。运动组采用跑台训练,坡度5°,60分钟/天,5天/周。分别于4、8、12周取材测试。以DXA测定大鼠全身BMD;以骨形态计量学测量大鼠胫骨骨微结构,测试结果主要包括静态参数(BV/TV、Tb.Th、Tb.N和Tb.Sp)和动态参数(Ob.N/mm、%L.Pm、MAR、BFR/BS、Oc.N/mm)两部分。结果:骨密度结果显示,与同期OVX组大鼠相比,OVX+T-4组无显著变化,OVX+T-8、12组显著升高,虽仍低于同期SHAM组,但两者之间无显著性差异。静态参数结果显示,与同期OVX组相比,OVX+T-4组各静态参数均无显著变化;OVX+T-8、12组BV/TV、Tb.Th显著升高,Tb.Sp显著下降,但与同期SHAM组相比仍显著降低。动态参数结果显示,OVX+T-4、8、12组的骨吸收指标(Oc.N/mm)显著低于同期OVX组,骨形成参数无显著性差异;而与同期SHAM组相比,骨吸收参数已无显著性差异,而骨形成参数(Ob.N/mm、%L.Pm、BFR/BS)仍显著升高。结论:持续4周的中等强度跑台运动可抑制去卵巢大鼠骨吸收,但尚未对去卵巢大鼠的密度和骨微结构产生明显影响;持续8周及以上的中等强度跑台运动不仅可以显著抑制去卵巢大鼠的骨吸收,还能够明显改善由于去卵巢所导致的骨密度下降及骨微结构破坏。     

长期递增负荷运动对雌性大鼠胫骨上段骨组织形态计量学的影响

目的:探讨长期递增负荷运动对骨代谢影响的可能机制。方法:将动情周期规律的3月龄雌性大鼠随机分为8组,分组进行2、4、6、8、9、11、13、15周的递增负荷运动,并设立同期对照组和基础对照组。在造模过程中监控体重、体成分、阴道脱落细胞、血生化及骨密度等指标的变化。所有大鼠被处死前13、14天皮下注射盐酸四环素25 mg/kg各1次,于处死前3、4天注射钙黄绿素5 mg/kg各1次,两次荧光标记间隔10天。实验结束后,取大鼠右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,测定骨组织形态计量学指标。结果:①持续15周的递增负荷跑台运动中,大鼠全身骨密度(BMD)先上升后下降,至15周运动结束降至最低点。②大鼠胫骨上段骨组织形态计量学静态参数表现为骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)先轻微上升后下降,呈近似倒"V"形变化,峰值出现在T11组;骨小梁数量(Tb.N)随运动负荷增加逐渐降低;骨小梁分离度(Tb.Sp)前期持平,T11组～T15组明显增加。③动态参数和细胞参数表现为骨形成参数(标记周长百分数%L.Pm、矿化沉积率、骨面积水平骨形成率BFR/BS、骨体积水平骨形成率BFR/BV、单位骨小梁面积成骨细胞数Ob.N和成骨细胞周长百分数Ob.Pm%)和骨吸收参数(单位骨小梁面积破骨细胞数Oc.N和破骨细胞周长百分数Oc.Pm%)呈先下降后上升的"V"形变化,T11组达最低点。结论:持续15周递增负荷跑台运动对大鼠骨组织形态计量学参数及BMD有明显影响,过量负荷运动均明显加剧骨吸收和骨形成,但骨吸收大于骨形成,骨量降低,骨代谢呈高转换状态。     

去势法联合皮质激素快速诱导兔骨质疏松模型

目的探讨去势法联合皮质激素快速诱导骨质疏松(OP)模型兔的可行性。材料与方法 40只8月龄雌性大白兔随机分为假手术组(A组,n=20)及去势+肌注甲强龙组(B组,n=20)。术后第2、4、8、10周行血清骨代谢标志物检测及离体L5椎体显微CT(Micro-CT)扫描。结果两组骨密度(BMD)在OVX术后第8周开始差异有统计学意义,而骨体积分数(BV/TV)、骨小梁连接密度(Conn.D)、骨小梁数目(Tb.N)、结构模型指数(SMI)、骨小梁间隙(Tb.Sp)及骨小梁厚度(Tb.Th)分别在术后4、8周开始差异有统计学意义。结论去势联合肌注甲强龙可在8周内快速建立OP兔模型,骨微结构参数变化早于BMD降低。     

长期不同强度游泳运动对生长期大鼠骨代谢的影响

目的:探讨长期不同强度游泳运动对生长期大鼠骨代谢生化指标及骨量的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠48只分为无负重游泳组(ZS组)、负重3%游泳组(TS组)、负重6%游泳组(SS组)、负重9%游泳组(NS组)、实验对照组(EC组,放入温度相同的浅水中自由浸泡60分钟)及安静对照组(NC组)。游泳训练共10周,每周训练6天,每次60分钟。实验后测试各组大鼠血清ALP(碱性磷酸酶)、TRAP(抗酒石酸盐酸性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、T(睾酮)、C(皮质醇)水平及BMD(骨密度)和BMC(骨矿含量)。结果:(1)SS组右侧股骨BMD、BMC均显著高于NC组、EC组和ZS组(P<0.05,P<0.01),TS组右侧股骨BMD、BMC均显著高于ZS组(P<0.05)。(2)SS组血清ALP、BGP水平非常显著高于NC组、EC组、ZS组和NS组(P<0.01),血清BGP水平显著高于TS组(P<0.05),血清TRAP水平显著高于NC组、EC组和ZS组(P<0.05)。TS组血清ALP水平显著高于NC组、EC组和ZS组(P<0.05),血清BGP水平显著高于ZS组(P<0.05)。结论:适宜强度游泳运动能促进生长期大鼠骨发育。     

跟腱创伤伴随颅脑损伤后跟腱异位骨化机制研究

目的探讨跟腱创伤伴随颅脑损伤后跟腱异位骨化发生的机制。方法选取42只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其随机分为3组,其中,空白对照组6只,跟腱创伤组(HO组)18只,跟腱创伤伴随颅脑损伤组(TBI组)18只。在造模后1、2、4周,通过micro-CT比较HO组、TBI组大鼠跟腱局部开始出现异位骨化的时间、异位骨化的骨密度(BMD)及骨体积占比(BV/TV);通过苏木素伊红染色比较异位骨化的骨小梁厚度(Tb.Th);通过免疫组化检测跟腱创伤局部的焦亡相关蛋白的表达水平;通过透射电镜(TEM)检测HO组、TBI组大鼠跟腱局部早期的病理性矿化。结果TBI组大鼠出现异位骨化的时间早于HO组,且造模4周后,TBI组的BMD及BV/TV均大于HO组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,TBI组大鼠异位骨化的Tb.Th也大于HO组,差异有统计学意义(P<0.05)。在造模1周后,TBI组损伤跟腱组织中的NLRP3^(+)、CASPASE-1^(+)、GSDMD^(+)的细胞均高于HO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,造模1周后,TBI组跟腱创伤局部钙磷沉积含量显著高于HO组。结论颅脑损伤显著加速跟腱创伤局部异位骨化进程,其机制可能与细胞焦亡提高局部炎症水平加重异位骨化的发生相关。     

自发性高血压大鼠血浆及动脉组织甘丙素浓度的变化及巯甲丙脯酸对其影响

本工作应用放免法测定了自发性高血压大鼠(SHR)及对照组WKY大鼠血浆及胸主动脉组织甘丙素(galanin)含量,同时观察血管紧张素转换酶抑制剂一巯甲丙脯酸对其影响.结果表:SHR血浆及胸主动脉组织甘丙素含量显著高于WKY大鼠(P<0.05～0.01).滴注巯甲丙脯酸后SHR血压下降49%(P<0.05),血浆甘丙素下降33%(P<0.01),主动脉组织甘丙素下降19%.提示:甘丙素在高血压疾病中可能具有重要发病学意义.     

长期耐力运动对大鼠肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位及细胞凋亡的影响

目的:探讨长期游泳耐力训练大鼠肝细胞凋亡的变化与机制,为进一步研究运动引发的细胞凋亡理论和体育实践指导提供实验依据。方法:采用SD雄性大鼠28只,适应性喂养1周后,随机分为8周对照组、8周运动组、12周对照组和12周运动组。运动组大鼠于每日上午8~9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,保持此运动量一直到第8周或12周结束。检测大鼠肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果:与8周对照组相比,8周运动组肝细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位降低,但无显著性差异,SOD/MDA值显著下降(P<0.01)。与12周对照组相比,12周运动组肝细胞凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),SOD/MDA值显著性下降(P<0.05)。结论:长期耐力运动可引起大鼠肝细胞凋亡,随着运动时间的延长,机体出现适应。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响

目的 研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为常氧模型(N)组,缺氧模型(M)组,红景天(RC)对照组,天麻素低剂量(GAS-L)组,天麻素中剂量(GAS-M)组,天麻素高剂量(GAS-H)组,每组10只.每日定时灌胃给药,连续7d.采用低压氧舱模拟海拔8000m高原环境,缺氧12h后,测定各组大鼠动脉血气,观察大鼠脑组织病理变化,并测定脑组织相关生化指标水平.结果 与N组比较,M组大鼠氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)、氧合指数(PO2/FiO2)、钠离子(Na+)、实际碳酸氢根(HCO3–)明显下降(P<0.01),乳酸(Lac)、血红蛋白(Hb)浓度明显上升(P<0.01);大鼠脑组织出现病理性损伤;脑组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量明显升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低(P<0.01).与M组比,GAS-L组PO2、SO2、PO2/FiO2明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS三个剂量组Na+、HCO3–均明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS-L及GAS-H组Lac含量明显降低(P<0.01,P<0.05);GAS-H组Hb明显升高(P<0.01).RC及GAS组脑组织病理损伤较M组轻.与M组相比,GAS三个剂量组脑组织MDA明显降低(P<0.05,P<0.01),H2O2有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH含量及GSH-Px活性均明显升高(P<0.05,P<0.01),但无明显剂量依赖性.结论 天麻素能够对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤起到保护作用.