用99Tcm标记突触结合蛋白I-C2A片段评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用99TcmO-4标记突触结合蛋白I-C2A片段(99Tcm-Syt I-C2A)评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 (1)采用2-亚氨基噻吩盐酸盐(2-IT)方法标记Syt I-C2A片段,纸层析法测定99Tcm-Syt I-C2A放化纯,用喜树碱处理的Jurket细胞测定标记蛋白质活性.(2)制备心肌缺血再灌注大鼠模型(A组)和心肌缺血预处理大鼠模型(B组)各6只,分别由尾静脉注射99Tcm-syt I-C2A 7.4 MBq,注射后1h处死动物,取出心脏,用生理盐水将心肌冲洗干净,并进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,根据染色结果,分别取2组缺血损伤心肌和正常心肌,测量质量及放射性计数,比较2组缺血损伤心肌和正常心肌的每克组织百分注射剂量率(%ID/g).采用SPSS 12.0软件行统计分析,数据间比较用t检验.结果 (1)标记后的99Tcm-Syt I-C2A放化纯为(98.90±o.43)%,标记蛋白质与喜树碱处理组细胞结合测定的放射性计数是未处理组细胞的(10.99±O.55)倍.(2)A组缺血损伤心肌摄取99Tcm-Syt I-C2A(2.41±0.32)%ID/g,正常心肌为(O.16±O.02)%ID/g;而B组缺血损伤心肌和正常心肌的放射性摄取则分别为(0.46±0.05)和(0.20±0.05)%ID/g.B组缺血损伤心肌的99Tcm-Syt I.C2A摄取量明显低于A组(t=8.52,P相似文献   

^99Tc^m-精氨酸-谷氨酸-苏氨酸在荷人肺癌H1299裸鼠体内分布和显像

目的通过研究^99Tc^m-精氨酸-谷氨酸-苏氨酸（RET）在荷人肺癌H1299裸鼠体内的分布及显像,探讨其用于肺癌显像的可行性。方法采用^99Tc^m-直接法标记RET,再行^99Tc^m-RET与NSCLC细胞H1299的结合实验。荷人肺癌H1299裸鼠尾静脉注射^99Tc^m-RET后,行不同时间（15、30min,1、2．4、8、24、48h组各4只鼠）体内分布实验,分别测定组织放射性摄取（％ID／g）;另取荷瘤鼠3只,注射4．81MBq^99Tc^m-RET后于0．5、1、2、4．5、5、6h行γ显像。结果^99Tc^m-直接标记RET的标记率为（93．15±2．02）％,与H1299细胞的最高结合率为（3．56±0．37）％。荷瘤裸鼠尾静脉注射^99Tc^m-RET后4h肿瘤放射性摄取达（4．96±1．05）％ID／g,肝脏、脾脏有较多放射性摄取[（15．89±1．84）％ID／g和（10．83±1．66）％ID／g];而心脏和血液的放射性摄取较少,相应的T／NT分别为5．70±0．21和12．40±0．11。注射^99Tc^m-RET后4．5～6．0h肿瘤显影清晰。结论^99Tc^m-RET具有亲肺癌的特性,有可能成为一种亲肺癌显像剂。     

68Ga-NOTA-Duramycin的标记与生物分布实验研究

目的 制备68Ga-1,4,7-三氮杂环壬烷-1,4,7-三乙酸-耐久霉素(NOTA-Duramycin),探讨其在小鼠体内生物分布及在评价猪心肌缺血再灌注损伤模型心肌细胞凋亡中的价值.方法 采用固相法合成NOTA-Duramycin,再于常温下标记、合成68Ga-NOTA-Duramycin,用HPLC法测定其标记率和放化纯,观察标记物体外稳定性及在正常小鼠体内的生物分布.制备猪心肌缺血再灌注损伤模型(n=6),注射68Ga-NOTA-Duramycin 37.0 MBq后1h,行PET/CT显像,探测心肌细胞凋亡;显像结束后,将其处死,取其心脏行凋亡病理分析.结果 68Ga-NOTA-Duramycin标记率为(92.5±2.1)％,放化纯＞90％,体外稳定性好.正常小鼠体内生物分布实验显示,早期相(5 min)68Ga-NOTA-Duramycin在血液、心、肝、脾、肺和肾的放射性摄取分别为(23.50±15.38) ％ID/g、(8.53±4.52) ％ID/g、(8.26±2.24) ％ID/g、(2.12±0.28) ％ID/g、(5.02±1.46) ％ID/g和(50.62±54.24)％ID/g,延迟相(60 min)放射性摄取分别降为(1.83±0.31) ％ID/g、(1.05±0.31) ％ID/g、(0.97±0.28) ％ID/g、(0.68±0.27) ％ID/g、(2.15±0.90) ％ID/g和(8.12±2.74)％ID/g,表明该显像剂主要经肾排泄.在猪心肌缺血再灌注损伤模型中,68Ga-NOTA-Duramycin PET/CT湿像示缺血心肌部位呈局灶性放射性浓聚,病理证实该缺血部位有大量心肌细胞发生凋亡.结论 68Ga-NOTA-Duramycin标记方法简单,反应条件温和,稳定性好,可有效探测猪心肌缺血再灌注损伤模型的心肌细胞凋亡,有望成为一种新型细胞凋亡显像剂.     

神经突触结合蛋白Ⅰ-C2A区重组表达及其在心脏缺血-再灌注大鼠模型中的显像研究

目的 利用基因工程方法重组表达神经突触结合蛋白Ⅰ的C2A片段,探讨其在心肌细胞凋亡显像中的应用价值.方法 （1）将C2A基因连接到含有谷胱甘肽转移酶（GST）的重组原核表达载体pGEX-6P-1上,转化感受态细菌BL21,异内基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导后纯化.（2）用异硫氰酸荧光素（FITC）标记纯化的蛋白,通过细胞结合实验鉴定蛋白质活性.（3）采用2-亚氨基噻吩方法,进行99TcmO-4标记C2A-GST融合蛋白,标记后的蛋白质用纸层析法测定其放化纯.（4）制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,通过尾静脉注射99Tcm-C2A-GST,1 h后用SPECT仪进行显像 显像结束后,处死大鼠,取出心肌,用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,分离缺血心肌和存活心肌,测质量及其放射性计数,比较缺血心肌与正常心肌每克组织百分注射剂量率（%ID/g）值之间差别.采用SPSS12.0软件行统计分析,数据间比较采用t检验.结果 （1）成功表达的C2A-GST蛋白,相对分子质量约为3.8×104.（2）荧光显微镜下观察FITC-C2A-GST具有结合凋亡细胞的功能.（3）标记后的99Tcm-C2A-GST放化纯为（98.90±0.43）%.（4）大鼠显像示缺血损伤心肌显影清晰,体外测定缺血心肌摄取99Tcm-C2A-GST为（2.41±0.32）%ID/g,对照组99Tcm-C2A-GST-N-羟基琥珀酰亚胺（C2A-GST-NHS）的摄取为（0.82±0.24）%ID/g,两者之间差别具有统计学意义（t=10.6,P＜0.01）.结论 通过基因工程方法重组神经突触膜蛋白Ⅰ的C2A区域,重组后其具有监测缺血-再灌注大鼠模型中的心肌凋亡的作用.     

门控心肌灌注显像评价肥厚型心肌病心肌缺血的临床价值

目的探讨门控心肌灌注显像评价肥厚型心肌病患者心肌缺血情况的临床应用价值。方法选取核素心肌灌注显像均为阳性的69例临床确诊的肥厚型心肌病住院患者,分为冠状动脉造影阳性（管腔狭窄／〉50％）和阴性（管腔狭窄〈50％）2组,对比其心肌缺血的门控心肌灌注显像特点,并进行两样本t检验。结果冠状动脉造影阳性组19例,其中9例表现为可逆性心肌缺血,10例表现为不可逆性心肌缺血;8例射血分数（EF）升高,为（69．1±2．8）％,11例下降,为（42．8±2．1）％。冠状动脉造影阴性组50例,其中37例表现为可逆性心肌缺血,13例表现为不可逆性心肌缺血;38例EF值升高,为（70．8±4．0）％,12例下降,为（48．9±2．7）％。2组缺血范围[（29．7±17．8）％与（24．1±16．0）％]、缺血严重程度和EF值组间差异均有统计学意义（t=9．28,16．51和2．65,P〈0．001,〈0．001和〈0．01）。结论门控心肌灌注显像发现肥厚型心肌病合并冠心病患者心肌缺血情况要严重于无合并冠心病患者;冠心病对于改变肥厚型心肌病的病理生理过程、自然病程和预后可能起重要作用。     

99Tcm-（HYNIC-[Lys3]-BBS）（tricine）（tricine）的制备及对胰腺癌荷瘤鼠显像研究

目的制备99Tcm-（联肼尼克酰胺-蛙皮素类似肽）（N-三羟甲基甘氨酸）（三苯基膦三间磺酸钠盐）[（HYNIC-[Lys3]-BBS）（tricine）（TPPTS）]三重配位化合物,评价其在正常小鼠及胰腺癌荷瘤裸小鼠的生物分布。方法双功能螯合剂HYNIC与[Lys3]-BBS偶联（pH值9．0）,以SnCl2为还原剂,tricine和TPPTS为协同配体,进行99Tcm-标记,合成三重配位化合物99Tcm-（HYNIC-[Lys。]-BBS）（tricine）（TPPTS）。用Sep-PakC18cartridge和HPLC对其纯化和分析,测定其标记率和放化纯,研究其在人血清中的稳定性,并进行正常小鼠体内的生物分布研究以及胰腺癌荷瘤裸小鼠活体显像。结果99Tcm-（HYNIC_[Lys3]-BBS）（tricine）（TPPTS）标记率为（90±2）％,放化纯〉95％,在人血清中放置4h其放化纯仍大于85％。正常小鼠体内分布结果表明,99Tcm-（HYNIC-[Lys3]-BBS）（tricine）（TPPTS）血液清除迅速,2h血液中放射性为（0．07±0．01）％ID／g,主要经。肾排泄,肝、胃肠道摄取较少,2h时肝放射性为（0．27±0．03）％ID／g,胃为（0．06±0．03）％ID／g,肠为（0．04±0．00）％ID／g。胰腺癌荷瘤裸小鼠吖显像可见肿瘤部位有放射性浓聚影,2h后肿瘤与对侧正常肌肉的T／NT比值最高达3．71±0．57。结论99Tcm-（HYNIC-[Lys3]-BBS）（tricine）（TPPTS）三重配位化合物制备成功,所用标记方法可行,标记物稳定性较好,标记率和放化纯较高,生物分布特性良好,有望用于胰腺癌的显像研究。     

18F—FB—RGD的自动化制备及其生物学评价

目的研究18F标记RGD多肽的自动化合成方法,并探讨标记物在荷瘤鼠体内的生物学分布情况。方法在研究了自动化制备N-琥珀酰亚胺-4-18F-氟苯甲酸酯（18F—SFB）的基础上,通过向18F—SFB乙腈溶液中加入RGD多肽、无水DMSO和无水N,N-二异丙基乙胺（DIPEA）,充分反应得到18F-氟苯甲酰基（FB）-C（RGDyK）,即18F—FB—RGD的粗产品,经HPLC系统梯度分离和固相萃取得到纯品18F—FB—RGD,研究其在荷瘤鼠体内的生物学分布和竞争实验。结果18F—FB—RGD的标记率为（33．6±3．5）％,合成时间约为110min,放化纯大于98％。荷瘤小鼠注射18F—FB—RGD后30,60,90和120min,肿瘤摄取放射眭分别为（3．43±0．15）、（2．61±0．14）、（211±0．13）、（1．79±O．18）％ID／g,肿瘤／肌肉放射性比值为4．26±0．69至5．80±0,78。用RGD阻断后,肿瘤摄取放射性明显下降,阻断后60min,阻断组放射性摄取[（0．46±0．21）％ID／g]为非阻断性组[（2．87±0．59）％ID／g]的1／6。结论18F—FB—RGD是一种有希望的肿瘤显像剂,用国产模块可自动化合成。     

99Tcm-MIBI负荷心肌灌注显像对川崎病心肌缺血及疗效的评价

目的探讨99^Tc^mMIBI负荷心肌灌注显像在川崎病心肌缺血及其疗效评价中的临床价值。方法53例川崎病患儿根据病程分为急性发热期（25例）、亚急性期（9例）和恢复期（19例）3组；又根据超声心动图（简称心超）结果分为冠状动脉（简称冠脉）扩张（20例）及无冠脉扩张（33例）2组。所有病例均行99^Tc^m-MIBI负荷心肌灌注显像和心超检查。10例因发热待查入院（后临床排除川崎病和其他心肌病变）的患儿作为对照组，均行上述2种检查。心肌灌注显像阳性者于治疗后6个月复查，并与其临床转归进行比较。心肌显像阳性判断标准为显像图至少2个断层、同一断层2个层面出现放射性分布稀疏或缺损。结果对照组心肌灌注显像和心超检查均未见异常。53例川崎病患儿心肌灌注显像阳性率为54．7％（29／53）。其中急性期、亚急性期和恢复期患儿的阳性率分别为56．0％（14／25）、7／9和42．1％（8／19）。29例显像阳性者经治疗6个月后心肌灌注显像复查结果显示，缺血明显改善10例，恢复正常13例，6例仍见明显心肌缺血，与临床转归相一致。心超发现20例冠脉扩张，SPECT显像提示14例不同程度心肌缺血，阳性率为70．0％。33例无冠脉扩张川崎病患儿，SPECT显像示15例缺血，阳性率为45．5％。结论99^Tc^m-MIBI负荷心肌灌注显像能无创、直接、客观地评价川崎病心肌缺血的部位、范围和程度，对川崎病心肌缺血的诊断和随访有临床价值。     

131I标记抗NRP-1单克隆抗体A6在荷瘤裸鼠体内分布和显像研究

目的制备131I标记的抗神经纤毛蛋白-1（NRP-1）单克隆抗体A6（131I-A6）,探讨其作为NRP-1靶向显像新型分子探针的可行性。方法（1）采用Iodogen法对A6进行131I标记,检测其标记率、放化纯和体外稳定性。（2）以人胶质瘤细胞株U87MG为实验细胞进行体外实验,测定131I—A6生物学活性、结合率及其与受体的亲和力。（3）将荷U87MG胶质瘤模型裸鼠采用随机抽样法分为5组,每组5只,分别于注射1．2MBq 131I-A6后24、48、72、96和120h处死,计算各脏器放射性摄取（％ID／g）、肿瘤／血液（T／B）和肿瘤／肌肉（T／M）比值。（4）取6只荷瘤裸鼠,以随机抽样法分为未阻断组和竞争阻断组,前组注射3．7MBq 131I-A6;后组注射3．7MBq 131I-A6和未标记的700仙gA6,均分别于注射后24、48、72、96和120h行SPECT／CT显像。采用两样本t检验对实验数据进行统计学分析。结果（1）131I—A6标记率为（95．46±3．34）％,放化纯〉95％;131I—A6在室温下PBS溶液中放置至96h,其放化纯仍〉85％。（2） 131I-A6与U87MG胶质瘤细胞特异性结合率1h达到最高值,为（15．80±1．30）％,在加入未标记的抗体A6时,U87MG细胞对131I-A6明显受抑制（t=2．862,P〈0．05）;与细胞表面抗原的亲和力（kd）为（1．67±0．14）nmol／L。（3）24h时131I—A6在荷瘤裸鼠血液放射性最高,为（8．00±1．42）％ID／g;其次是肝脏和肿瘤组织,分别为（7．68±1．56）和（6．00±1．24）％ID／g;脑、骨、肌肉组织放射性计数较低。给药后24h,T／B和T／M分别为0．78±0．10和3．20±0．30,随时间延长比值逐渐增高,在120h达到最高,分别为1．87±0．50和7．13±0．24。（4）体内显像示,注射 131I-A6后24h肿瘤略显影,随时间延长变清晰,120h显影为最清晰,阻断后未见肿瘤显影。结论 131I-A6的标记方法简单易行,标记率高,产物稳定性好,?     

^99Tc^m标记RGD环肽在荷肺腺癌裸鼠中的显像研究

目的制备^99Tc^m标记的含RGD序列的^99Tc^m-联肼尼克酰胺（HYNIC）-c（RGDfK）环肽单体,评价其在整合素表达阳性的肺腺癌严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠肿瘤模型中的生物学分布,并进行显像研究。方法（1）以HYNIC为双功能螯合剂,以三羟甲基甘氨酸（tricine）和乙二胺二乙酸为协同配体,采用二步法制备^99Tc^m标记HYNIC—c（RGDfK）,进行细胞结合实验,测定标记物生物学活性;（2）将荷A549肺腺癌模型小鼠分为7组[第7组作为竞争性抑制组,注射显像剂前0．5h先注射HYNIC-c（CRDGfk）100μg],每组5只,经尾静脉注射7．4MBq的^99Tc^m-HYNIC-c（RGDfK）,于注射后0．5,1,2,4,8,12h处死,计算荷A549肺腺癌小鼠模型各脏器％ID／g,同时采用ROI技术研究^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）在小鼠体内的生物学分布,计算不同时间点的T／NT比值（NT选取肌肉）;（3）取6只荷瘤裸鼠,其中3只为竞争性抑制组,经尾静脉注射7．4MBq的^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）,于注射后0．5,1,2,4,8,12h进行静态1显像。结果^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）的标记率〉90％,放化纯〉95％。^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）与A549肺腺癌细胞特异性结合率最高为36．14％,体内分布实验显示^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）在肾的摄取率始终高于20％ID／g,注射后0．5h肿瘤％ID／g为10．52±1．48,8h为17．26±2．81,12h为8．93±0．90,竞争性抑制组注射后0．5h为2．29±0．85。通过ROI技术测得T／NT在8h达6．87。注射后1h肿瘤可显影,4～8h显影更清晰。结论^99Tc^m标记HYNIC—c（RGDfK）易于制备,具有良好的靶向性。     

特发性扩张型心肌病合并甲状腺功能减退加重心肌损伤的影像学评价

目的通过^99Tcm-MIBI心肌灌注SPECT／^18F—FDG心肌代谢PET显像和心脏MRI延迟增强成像（cMRI—LGE）,探讨特发性扩张型心肌病（IDC）合并甲状腺功能减退（简称甲减）与心肌损伤的关系。方法2010年10月至2012年12月诊断为IDC的连续病例63例[男42例,女21例,平均年龄（52±11）岁]入选,患者均进行血浆TT3、TT4、FT3、FT4和TSH全自动化学发光免疫法测定、^99Tcm-MIBI心肌灌注SPECT／^18F—FDG心肌代谢PET显像和cMRI—LGE。利用标准17节段模型进行心肌节段分析,灌注／代谢图像分成4种类型：正常灌注／代谢、灌注／代谢不匹配、灌注／代谢轻中度匹配、灌注／代谢完全匹配;cMRI-LGE图像分为无延迟强化、壁间强化和透壁强化。通过x^2检验进行分组数据的比较。结果根据所测血浆激素水平,患者被分成甲状腺功能（简称甲功）正常组（53例）和甲减组（10例）。甲功正常组正常灌注／代谢的心肌节段数所占的比例明显高于甲减组：71.8％（647／901）和57．6％（98／170）,x^2=13．50,P〈0．001;而灌注／代谢不匹配的心肌节段比例则低于甲减组：17．8％（160／901）和31．2％（53／170）x^2=16．20,P〈0．001。甲功正常组cMRI—LGE无延迟强化的心肌节段比例明显高于甲减组,分别为88．0％（793／901）和69．4％（118／170）,x^2=35．70,P〈0．001;但壁间强化的心肌节段比例则低于甲减组,分别为4．8％（43／901）和24．1％（41／170）,x^2=74．70,P〈0．001。结论^99Tc^m-MIBI心肌灌注SPECT／^18F—FDG心肌代谢PET显像和cMRI—LGE证实甲减能够加重IDC患者的心肌损伤。SPECT／PET可以检测出更多的慢性缺血／存活心肌,而cMRI-LGE可以检测出更多的心肌纤维化病变,两者结合能提供更全面的心肌损伤信息。     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

CT血管成像检出心肌桥患者的^99Tc^m—MIBI门控心肌显像研究

目的探讨^99Tc^m-MIBI G-MPI对冠状动脉CT血管成像（CTA）检出心肌桥（MB）患者的临床价值。方法对象为62例（MB患者45例,对照组17例）经CTA（64排CT）检查并接受^99Tc^m-MIBIG-MPI的患者,分析其心肌灌注、室壁运动和左心室功能。所有患者行静息显像,其中17例MB患者和9例对照行运动负荷G-MPI。组间率的比较用,检验或确切概率法,计量资料用t检验比较差异。结果运动负荷和静息心肌显像对MB患者的心肌缺血和（或）灌注异常的阳性检出率分别为（1）门控半定量法：64．7％（11／17）、42．2％（19／45）;（2）目测法：41．2％（7／17）、22．2％（10／45）,静息门控半定量法和目测法的阳性检出率差异有统计学意义（P=0．035）。静息显像对不同位置[近段0／7、中段19．4％（6／31）、远段4／7]和深度[表浅型16．7％（7／42）、纵深型3／3]MB的心肌灌注异常阳性检出率差异有统计学意义（x2=7．086,P〈0．05;P=0．008）。门控半定量法评价17例（有负荷显像结果）MB中可逆性缺血、固定缺血和混合性缺血分别占35．3％、23．5％和5．9％;室壁运动和室壁增厚率类型总积分反向分布异常、可逆性异常、固定异常所占百分比分别是23．5％、23．5％、11．8％和35．3％、29．4％、5．9％。不论静息相还是运动负荷相,MB组和对照组间LVEF和高峰充盈率差异均无统计学意义（t=-0．564～1．292,P均〉0．05）。结论^99Tc^m -MIBIG—MPI对CTA检出的MB患者的心肌缺血和（或）灌注异常及左心室功能状况评价有一定价值。     

腺苷负荷99Tcm—MIBI心肌显像在冠状动脉造影慢血流患者中的应用

目的探讨腺苷负荷99Tcm-甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌显像与冠状动脉（简称冠脉）造影慢血流现象的关系。方法44例患者均经冠脉造影及腺苷负荷99TcmMIBI心肌血流灌注显像,分析比较冠脉造影阳性组（P—CAG）12例,冠脉慢血流组（CSF）22例以及冠脉正常血流组（NCF）10例患者临床资料、腺苷心肌负荷显像改变、冠脉造影结果与腺苷负荷心肌显像的关系。结果采用方差分析、t检验或X^2检验比较。结果3组临床资料（包括年龄、性别和危险因素：高血压史、高脂血症及糖尿病发病率）差异均无统计学意义（年龄：t=0．27,0．54和0．59;性别：矿：0．92;危险因素：X^2=1．23;P均〉0．05）;CSF组冠脉心肌梗死溶栓疗法（TIMI）血流帧数明显多于NCF组（33．7±5．5和17．6±3．9,t=-9．58,P〈0．001）。P—CAG组12例,腺苷负荷心肌显像阳性率100％（12／12）;CSF组22例,阳性率77．3％（17／22）;NCF组10例,2例阳性。半定量靶心图分析示腺苷负荷试验心肌缺血范围（人均缺血节段数）CSF组多于NCF组（1．06±0．77和0．91±0．80,t=-2．02,P〈0．05）,少于P—CAG组（2．41±0．79,t=4．54,P〈0．001）。靶心图记分心肌缺血程度显示CSF组大于NCF组（8．01±6．06和2．73±2．60,t=-2．07,P〈0．05）,小于P—CAG组,但差异无统计学意义（14．07±12．77,t=1．44,P〉0．05）。结论腺苷负荷心肌灌注阳性显像中部分患者伴有冠脉造影慢血流现象,这为有明显胸痛症状但冠脉造影阴性的患者提供了诊断和治疗依据。     

^99Tc^m-MIBI运动负荷-静息心肌灌注显像对冠心病患者经皮腔内冠状动脉血管成形术的疗效评价

目的 用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（^99Tc^m-MIBI）运动-静息心肌灌注显像评价经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）的疗效。方法20例冠心病患者在PTCA术前和术后应用^99Tc^m-MIBI行运动负荷．静息心肌灌注显像,并对图像进行半定量分析。其中8例患者于术后6个月再次心肌灌注显像。结果对20例患者的27支冠状动脉呈狭窄病变进行PTCA,术前血管的平均狭窄为（84．3±9．2）％,术后平均残留狭窄减为（31．2±9．1）％。运动负荷-静息显像显示可逆性缺损（心肌缺血）的心肌节段数由术前的55个（30．6％）减为术后的10个（5．6％）,差异有显著性（x^2=38．02,P〈0．005）。术后心肌灌注的改善率为81．8％,8例患者术后6个月心肌显像显示3例出现缺血节段,冠状血管造影证实为再狭窄。结论^99Tc^m-MIBI运动负荷-静息心肌灌注显像是一种有效的无创性的判断PTCA术后疗效及再狭窄的方法。     

镁盐对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

建立整体犬急性心肌缺血-再灌注模型，在心肌缺血后再灌注前静脉滴注硫酸镁（MgSO4），以观察镁盐对再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化反应代谢产物——丙二醛（MDA）含量的影响，着重分析与血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平和心肌超微结构病变的关系。结果表明，镁盐组再灌注区心肌组织SOD活性（1.19±0．21U·（mgProt）－1）较再灌组（0.31±0．06U·（mgPro）－1）明显升高（P＜0．01），而MDA含量明显降低（P＜0．01），同时伴有血清CPK水平下降（P＜0．01），超微结构损伤亦较再灌组轻。结果提示，镁益对缺血后再灌注心肌具有明显的保护作用。     

阿片受体PET显像剂11C-卡芬太尼的制备及其生物学分布

目的建立应用国产11C-模块自动化制备阿片受体PET显像剂11C-卡芬太尼（CFN）的方法,研究其在大鼠体内的生物学分布。方法11C-碘代甲烷（CH3I）在线转化为11C-三氟甲基磺酰甲烷（Triilate—CH,）,后者通入装有0．5mg前体去甲基卡芬太尼（溶解于0．15ml二甲基亚砜溶液）的V型瓶内,在常温下对前体进行甲基化反应并完成11C-标记,使用Sep—PakC2柱纯化产物。正常SD大鼠尾静脉注入11C-CFN后5,15,30,45min处死,研究其体内生物学分布,以％ID／g表示。采用SPSS13．0软件,非正态分布资料各组间均数比较采用非参数检验。结果在线自动化制备11C-CFN合成时间约20min（加速器轰击结束,EOB）,平均产率为（35．5±2．2）％（n=12,不校正）,无需经HPLC纯化,放化纯〉98％。11C-CFN在大鼠体内吸收、分布迅速,主要通过肝、肾代谢,脑内放射性摄取高,注射后5min达峰值,以丘脑[（4．26±0．89）％ID／g]和纹状体[（4．05±1．08）％ID／g]的分布最为显著,其次分别为大脑皮质[（2．63±0．89）％ID／g]、脑干[（2．26±0．57）％ID／g]、海马[（2．17±0．55）％ID／g]和小脑[（2．15±0．39）％ID／g]。结论使用国产11C-模块自动化制备11C-CFN简便快速、产率稳定、放化纯高,可用于阿片受体PET显像研究。     

白介素8和兔心肌缺血／再灌注损伤研究

目的 探讨白介素8（rhIL-8)参与兔心肌缺血／再灌注损伤的机制,为减轻再灌注损伤探索新的治疗途径。方法 结扎兔冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD)造成缺血1小时,再灌注3.5小时,实验分两组：缺血／再灌注组（MI／R,n=8)和假结扎组（Sham Mi/R,n=8)。结果 MI／R组发生严重的心肌损伤,包括受累心肌髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO)活性增大和血清肌酸磷酸激酶－MB同工酶（CPK－MB）、异构前列腺素（epi-PGF2a)。水平增高（均P＜0．01）。血清IL－8浓度逐渐升高,免疫组化示受损心肌区血管内皮基底膜呈IL－8阳性染色。结论 血管内皮细胞释放的IL－8是吸引中性粒细胞浸润于缺血区心肌,造成缺血／再灌注损伤的因素之一。     

核素心肌灌注显像诊断代谢综合征心肌缺血的研究

目的评估代谢综合征（Ms）患者心肌缺血及相关危险因素,探讨核素心肌灌注显像诊断冠心病的价值。方法140例住院患者分为3组：MS组（82例）,高血压病组（EH组,38例）,2型糖尿病组（T2DM组,20例）。3组均又分为运动负荷组和静息组,采用单光子发射计算机断层核素心肌灌注显像（SPECT MPI）的方法检测各组心肌缺血情况。结果MS组心肌缺血率为81．7％,重度缺血率为56．8％,均高于其他两组（P〈0．05）。核素检查运动负荷组缺血率为81．7％,明显高于静息组（P〈0．01）。BMI、腹围、血TG、血HDL-C与缺血有相关性。结论与EH组和T2DM组患者相比,MS组患者心肌缺血率和严重程度最高;其中MS某些组分与心肌缺血密切相关;心肌核素检查用于诊断早中期心肌缺血、判断中度危险的冠心病有临床价值。     

双核素心肌灌注-代谢显像评价存活心肌对心肌梗死患者择期血运重建术后左心功能的影响

目的采用^99Tc^m-MIBI加^18F-FDG双核素心肌灌注-代谢显像（DISA）评价冠心病心肌梗死患者有无存活心肌,以判断择期血运重建后存活心肌对左心功能的影响。方法选择确诊心肌梗死患者91例,行DISA。根据超声心动图（UCG）结果将患者分为心功能不全（A组）和心功能正常（B组）2组,在行PCI术后1,3和6个月观察UCG结果。采用SPSS13．0软件进行统计学处理,2组间均值比较采用t检验,率的比较采用,检验。结果A组灌注平均缺损（9．8±3．5）个节段,B组灌注平均缺损（5．4±2．6）个节段;2组相比,t=6．87,P〈0．01。A组代谢平均缺损（7．5±3．4）个节段,B组代谢平均缺损（4．6±2．8）个节段,2组相比,t=4．46,P〈0．01。A组检出存活心肌173个节段,占37．8％（173／458）,B组检出188个节段,占61．2％（188／307）,2组相比,x2=40．61,P〈0．001。A组灌注显像总评分（SPS）为（Z8．43±11．86）分,代谢显像总评分（SMS）为（20.17±8．52）分,（代谢-灌注）总评分之差（SDS）为（0．39±3．17）分;B组SPS为（21．36±9．54）分,SMS为（15．19±5．74）分,SDS为（-12．72±4．55）分,2组相比,t=3．15,3．32和15．59,P均〈0．01。A组存活心肌≥4个节段的LVEF升高差值（ALVEF）为（12．81±2．62）％,明显高于B组的（5．90±1．91）％,t=16．33,P〈0．001;左心室舒张末期内径回缩差值（△LVEDd）为（-13．13±4．20）mm,也明显高于B组（-7．75±2．31）mm,t=6．86,P〈0．001;A组存活心肌〈4个节段的△LVEF和△LVEDd则明显低于B组,t=3．25和4．92,P均〈0．01。结论心肌梗死区是否有存活心肌及存活心肌节段数可能是择期血运重建后左心功能改善程度的重要影响因素。