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1.
目的:探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸(LA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响。方法:用比色法测定了16名健康男性歼击机飞行人员清晨(6:00a.m.)、急性中度低压缺氧20min后即刻(10:00a.m.)及下降至地面6h后(4:00p.m.)的血浆LA及LDH含量,并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果:实验组急性中度低压缺氧20min后即刻,血浆LA水明显高于实验前及实验后6h,也高于同一时间对照组(P<0.01),实验后6h时血浆LA含量下降,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异(P>0.05)。实验组急性中度低压缺氧20min后即刻,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后6h以及同一时间对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。结论:急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高,出舱  相似文献   

2.
用放射免疫法测定了16名健康飞行员急性低压缺氧前后的血清内源性类洋地黄物质(EDLS)含量,并以16名健康地面人员作对照.结果发现,缺氧前两组含量无明显差异(P>0.05),说明飞行因素对EDLS的释放无重要影响.急性低压缺氧后,血清中EDLS含量明显增高,与对照组比,差异显著(P相似文献   

3.
目的:探讨急性低压缺氧对飞行员血浆铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:用比色法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前(6:00)、急性中度低压缺氧后即刻(10:00)及6h后(16:00)的血浆CuZn-SOD水平及T-AOC,并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果:缺氧前飞行员的基础CuZn-SOD水平高于对照组(P<0.05);缺氧后即刻,飞行员的血浆CuZn-SOD水平较缺氧前明显降低(P<0.05),缺氧结束后6h恢复到缺氧前水平;缺氧后即刻血浆T-AOC显著低于缺氧前(P<0.05),缺氧后6h亦恢复到缺氧前水平。结论:急性中度低压缺氧可使飞行人员发生短暂的血浆CuZn-SOD水平下降,T-AOC降低,应使飞行员充分了解可能发生缺氧的原因,辨认缺氧症状,及时纠正。  相似文献   

4.
中度急性缺氧对血浆内皮素含量的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了观察急性低压缺氧对人体血浆中内皮素(ET)含量的影响,将48名空、地勤人员分为实验组、对照组和动态监测组。ET浓度用放射免疫法测定。结果发现,缺氧前空、地勤人员的血浆ET含量基本一致(P>0.05),提示飞行因素对人体血浆ET的合成与释放无明显影响。急性低压缺氧后,实验组血浆ET含量明显增加,与对照组相比,差异显著(P<0.05),说明急性中度低压缺氧能够促进血管内皮细胞对ET的释放。但急性低压缺氧时的血浆ET升高程度远较病理情况低。轻度的ET浓度升高,对人体是否会构成重要损害,还需观察确定。  相似文献   

5.
目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子(PAF)两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧(7500m,30min)实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后,大鼠血清尿素氮(BUN)含量明显升高(P<0.01),肾组织中的内皮素(ET)含量明显下降(P<0.05),血清碱性磷酸酶(AKP)活性无显著变化(P>0.05)。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活力明显下降(P<0.001),但丙二醛(MDA)含量无明显升高(P>0.05)。经Taponin灌胃给药4天,再进行急性低压缺氧实验,发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变(P>0.05)。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害,但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用,说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放,并在肾损害中有重要作用。  相似文献   

6.
目的观察冠心病患者血清基质金属蛋白酶9含量,探讨血清基质金属蛋白酶9在冠心病发病及病程进展中的意义。方法随机选取经冠脉造影证实的冠心病患者45例作为研究组,根据病情的严重程度分为3个亚组:稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组各15例,又根据冠状动脉造影所示的冠状动脉病变程度分为3个亚组:单支病变组12例、双支病变组19例、三支或左主干病变组14例。对照组选择15例同期健康体检的健康人。血清基质金属蛋白酶9检测选用分光光度法检测。将冠心病患者组的检测结果与对照组结果进行统计学处理。结果①冠心病稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组3个亚组的血清基质金属蛋白酶9的浓度分别为(356.8±156.2)ng/ml、(6203±173.1)ng/ml、(856.9±260.8)ng/ml, 各组均高于正常对照组(124.2±37.6)ng/ml,且各组间均有统计学差异(P〈0.05)。②单支病变组、双支病变组、三支或左主干病变组三个亚组的血清基质金属蛋白酶9浓度分别为(315.2±98.6)ng/ml、(478.8±152.2)ng/ml、(603.3±283.1)ng/ml,各组间均有统计学差异(P〈0.01)。结论冠心病患者组血清基质金属蛋白酶9水平与健康人对比相对较低,并与病情严重程度和冠状动脉病变的严重程度相关。提示内源性血清基质金属蛋白酶9的增加参与了冠心病发生发展的过程。  相似文献   

7.
目的:探讨血清降钙素原(PCT)水平对发热患者的诊断价值。方法:选择我院住院发热且PCT表达阳性300例,观察各种疾病所占比例及PCT水平,为临床鉴别诊断及治疗提供一定线索。结果:发热且PCT表达阳性300例中,败血症64例(21.3%),腹膜炎60例(20.0%),混合感染56例(18.7%),局部感染组52例(17.3%),肺部感染25例(8.3%),肝衰竭25例(8.3%),不明原因发热18例(6.0%);感染性疾病所占比例非常显著高于非感染性疾病(P〈0.01)。败血症PCT表达水平为(18.69±1.11)ng/ml,局部感染为(8.45±0.66)ng/ml,混合感染为(4.98±1.03)ng/ml,腹膜炎为(3.51±0.71)ng/rnl,肺部感染为(2.71±0.85)ng/ml,肝衰竭为(2.13±0.62)ng/ml,不明原因发热为(1.24±0.62)ng/ml;感染性疾病PCT表达水平显著或非常显著高于非感染性疾病(P〈0.05,P〈0.01)。结论:及时检测发热患者PCT表达水平,可为临床诊断及治疗提供一定参考。  相似文献   

8.
刘华  汤元杰  陈建 《武警医学》2011,22(10):876-878
目的探讨直肠指检(digitalrectalexamination,DRE)和经直肠超声检查(transrectalultrasonography,TRUS)对血清前列腺特异抗原(prostatespecificantigen,PSA)≤4ng/ml的前列腺癌的诊断价值。方法对112例血清PSA≤4ng/ml而DRE或(和)TRUS异常的男性患者进行了TRUS引导的前列腺系统10针+可疑区穿刺活检。根据血清PSA范围将病例分成0~0.9ng/ml,1.0~1.9ng/ml,2.0—2.9ng/ml和3.0~4.0ng/ml4组。结果112例病例中有14例被诊断为前列腺癌,检出率为12.5%。4组中:检出前列腺癌病例分别为0、2、5、7例。血清PSA在0—1.9ng/ml和2.0—4.0ng/ml范围:DRE异常患者中前列腺癌检出率分别为5%和21.1%(P〈0.05);TRUS异常患者中前列腺癌检出率分别为2.4%和28.6%(P〈0.05)。在14例前列腺癌患者中有4例仅被TRUS发现,并且这4例PSA值均在2.0~4.0ng/ml范围内。结论血清PSA〈2rig/ml时,除非DRE高度异常,患前列腺癌风险低,不需行前列腺穿刺活检。血清PSA在2.0—4.0ng/ml,应行TRUS检查,以提高前列腺癌检出敏感性。  相似文献   

9.
红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察急性中,生度缺氧对大鼠内皮素(ET)的影响及红景天类药物的干预,初步探讨红景天类药物抗缺氧机制,方法:36只雄性SD大鼠,随机分成盐水组,(5000米和8000米)低压缺氧组,三组又各分红景天组和盐水组,盐水组,红景天组每天灌胃生理盐水,红景天浓缩深,共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆,脑组织ET含量。结果;急性5000米,8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高(P<0.05,P<0.01),地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异,急性5000米,80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降(P<0.05,P<0.01),急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中,重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。  相似文献   

10.
目的:运用代谢组学技术和放射免疫技术,观察加速度暴露对人体血液代谢物、应激激素和抵抗素、瘦素等胃肠道调节因子的含量影响,为阐明晕动病胃肠道症状的发生机制提供新的线索。方法运用六自由度舰船运动模拟装置对招募到的60名大学生进行加速度暴露15 min,采用格瑞比尔评分法进行晕动病严重程度评分,采用气相色谱法耦合飞行时间质谱分析( GC-TOF/MS)技术检测血液代谢物的水平,运用放免法、ELISA等技术检测血液糖皮质激素、肾上腺素、精氨酸加压素、胰岛素和抵抗素、瘦素等的含量。结果(1)晕动病发生率为72%;(2)加速度暴露可以引起受试者血清代谢物含量发生明显变化,其中葡萄糖和N-月桂酸含量明显升高,L-丝氨酸,L-苏氨酸明显下降(P<0.05);(3)加速度暴露可导致血清胰岛素下降[暴露前(21.03±6.78)mIU/L,暴露后(14.97±2.94)mIU/L],胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、精氨酸加压素升高[暴露前分别为(18.06±5.72) ng/L、(212.88±61.37)μg/L、(88.41±35.72)ng/L、(10.80±7.30)ng/L,暴露后分别为(20.40±5.48)ng/L、(293.34±50.91)μg/L、(132.83±67.25)ng/L、(51.35±8.24)ng/L](P<0.05或P<0.001);(4)加速度暴露可引起肠抑胃肽、瘦素和血清抵抗素水平明显降低,胃饥饿素水平明显升高[暴露前分别为(170.34±82.64)nmol/L、(744.03±438.46)μg/L、(6687.96±3289.18)μg/L、(136.43±74.75)ng/L,暴露后分别为(41.05±17.91) nmol/L、(409.95±347.95)μg/L、(2615.56±1345.61)μg/L、(210.85±109.01) ng/L]( P<0.05或P<0.001)。结论加速度暴露可以引起机体发生应激反应,导致血清应激激素水平和部分胃肠道调节因子以及代谢物含量明显变化。  相似文献   

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