乳铁蛋白通过调节HMGB1/TLR4炎症反应改善放射性肺损伤

目的研究乳铁蛋白对放射性肺损伤的防护作用。方法将15只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组、15 Gy照射组(单纯照射组)和乳铁蛋白联合15 Gy照射组(联合组),每组5只。联合组全程饮用10 mg/ml乳铁蛋白水溶液,3 d后单纯照射组和联合组给予单次15 Gy X射线全胸照射。于照后14 d处死,苏木素-伊红(HE)染色观察肺病理组织学改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及IL-6的水平,免疫组织化学染色和Western blot法检测肺组织中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、MyD88及核转录因子κB(NF-κB)炎症因子蛋白表达。结果与健康对照组比较,单纯照射组小鼠肺重明显增加(t=3.20,P<0.05)、肺充血水肿并伴有炎性细胞浸润,血清促炎因子TNF-α健康对照组为(291.80±5.49)pg/ml,单纯照射组为(332.25±22.18)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(t=3.07,P<0.05);免疫组织化学染色显示HMGB1和NF-κB阳性明显增多。肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(t=4.04、4.78、3.77、6.14,P<0.05);与单纯照射组相比,乳铁蛋白干预能显著降低受照小鼠肺重(t=2.18,P<0.05)、HMGB1、TNF-α和IL-1β水平(t=4.67、2.97、3.49,P<0.05)。联合组肺组织中HMGB1和NF-κB表达阳性细胞数减少,并下调HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达水平,差异有统计学意义(t=8.06、9.80、3.07、5.56,P<0.05)。结论乳铁蛋白能够减轻放射性肺损伤,其机制可能与下调炎症相关的HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂通过激活ERK1/2和NF-κB信号通路促进2型糖尿病小鼠主动脉血管钙化

目的 探讨2型糖尿病小鼠发生主动脉血管钙化后,机体内二肽基肽酶-Ⅳ（dipeptidyl peptidase-4,DPP-4）、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK1/2）与kappa基因相结合的核因子(nuclear factor-kappa gene binding,NF-κB)等变化及相关机制的研究。方法 对正常小鼠（对照组）与糖尿病小鼠均进行高糖高脂饲料喂养,按照不同的给药方式进行分组治疗后,通过血液检测各组小鼠血糖及ELISA试剂盒检测各组小鼠DPP-4浓度变化,通过钙离子试剂盒测定主动脉中钙离子含量,通过Von Kossa钙化染色测定各组小鼠腹主动脉钙化情况,通过免疫组化与Western blot实验测定血管组织各蛋白的表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均升高（P＜0.05）;与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均降低（P＜0.05）。与对照组比较,糖尿病组p-ERK与NF-кB蛋白表达量显著增加（P＜0.05）;与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组p-ERK与NF-κB蛋白表达量显著减少（P＜0.05）。结论 糖尿病小鼠体内DPP-4含量明显增多,从而激活ERK1/2与NF-κB信号通路,促进其主动脉血管发生钙化。     

糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1的表达及调节机制探讨

目的:观察糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、NF-κB、Ⅰ-κB、P选择素和MCP-1表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用.方法:链佐星(链脲佐菌素)诱导大鼠糖尿病,并随机分为3 d、1周、2周、4周和8周组,每组设鼠龄匹配的正常对照组.免疫组化法检测肾小管P选择素、MCP-1、p38MAPK、NF-κB和纤连蛋白(FN);Western印迹测肾皮质Ⅰ-κB和p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化法测血糖和尿蛋白.结果:糖尿病3 d组可见肾脏指数大于正常组,出现蛋白尿.糖尿病1周组肾小管p38MAPK、NF-κB、P选择素和MCP-1表达明显增加,糖尿病2周组肾小管间质FN阳性表达增加,并且都随着糖尿病病程发展而增加,而肾皮质Ⅰ-κB蛋白从糖尿病1周开始逐渐减少.糖尿病4周,P选择素和MCP-1表达十分显著,并且与p38MAPK、NF-κB、FN、蛋白尿及肾脏指数呈正相关.结论:p38MAPK和NF-κB可能介导了糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1表达上调,并参与DN肾小管-间质病变的发病机制.     

黄体酮对大鼠脑外伤后皮层Toll样受体和核因子-κB表达的影响

目的 探讨黄体酮对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑皮层中Toll样受体(toll-like receptors,TLR)和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的调控作用.方法 雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、创伤组和黄体酮治疗组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤,黄体酮注射剂量为16 mg/kg,连续注射5 d,伤后第5天处死动物,取脑挫裂伤周围区脑皮层标本,分别测定TLR2、TLR4的mRNA表达和NF-κB结合活性.结果 与对照组相比,创伤组TLR2、TLR4的mRNA水平和NF-κB活性明显上调(P＜0.01);黄体酮治疗组中,TLR2、TLR4和NF-κB活性显著下降(P＜0.01).结论 黄体酮能够抑制TBI后皮层中TLR2、TLR4和NF-κB的表达,这可能是黄体酮实现神经保护作用的机制之一.     

丹参川芎嗪注射液治疗糖尿病肾病临床观察

目的：观察丹参川芎嗪注射液治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法：将糖尿病肾病患者74例随机分为治疗组37例,对照组37例。治疗组与对照组在控制血压、血糖及血脂基本相似上治疗组加用丹参川芎嗪注射液10 mL加入250 mL生理盐水静滴,1次/d,连续2周。结果：与对照组比较,治疗组患者24 h尿白蛋白及血肌酐降低（P〈0.05）。结论：丹参川芎嗪注射液治疗DN可减少尿白蛋白和血肌酐,有利于DN治疗。     

灯盏花素、黄芪联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病尿蛋白的治疗体会

目的 观察灯盏花素、黄芪联合贝那普利对早期糖尿病肾病（DN）患者尿蛋白的影响.方法 将92例早期DN患者随机分为A、B两组,A组为对照组,单用贝那普利 B组为治疗组,灯盏花素、黄芪、贝那普利联合应用.疗程均为4 w,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率（UAER）、血β2微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（SCr）、空腹血糖.结果 A、B组治疗后24 h尿蛋白定量、UAER、血β2-MG均下降,B组下降更明显（P〈0.01）.结论 灯盏花素、黄芪联合贝那普利治疗早期DN,可明显地减少DN患者尿蛋白,对肾脏具有明显的保护作用,可延缓DN的发生和发展.     

厄贝沙坦联合阿托伐他汀钙治疗早期糖尿病肾病的疗效

目的 观察阿托伐他汀钙联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的临床疗效.方法 75例符合早期糖尿病肾病诊断标准的患者随机分为三组：对照组、治疗A组、治疗B组,每组各25例.对照组予以糖尿病常规治疗,在常规治疗基础上治疗A组加厄贝沙坦片;治疗B组加厄贝沙坦片及阿托伐他汀钙,疗程3个月.比较各组治疗前后总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白（U-mAlb）、尿β2微球蛋白（U-β2 MG）等.结果 治疗3个月后,各组FPG、2 hPG、HbA1c等指标比较,差异无统计学意义.治疗A组、治疗B组U-mAlb、U-β2MG、Scr、TC、TG较治疗前下降,HDL-C升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;各组治疗后比较,治疗B组U-mAlb、U-β2MG、Scr、TC、TG较对照组、治疗A组下降,HDL-C升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期糖尿病肾病采用厄贝沙坦联合阿托伐他汀钙治疗,能明显减少U-mAlb、U-β2MG,保护肾脏、减缓糖尿病肾病进程,同时对脂代谢紊乱也起到了明显抑制作用.     

低聚原花青素通过抑制TLR 4/NF-κB通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护和炎症抑制作用

目的 探讨低聚原花青素(OPC)抑制TLR 4/NF-κB通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾保护和炎症因子抑制作用。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)、高脂高糖饮食制造DKD大鼠模型，后分别使用低、中、高剂量OPC(125、250和500 mg/kg)灌胃治疗DKD大鼠。8周后检测大鼠的血糖水平、肾脏指数、尿微量白蛋白定量、血尿素氮、血肌酐等肾损伤指标。采用ELISA试剂盒检测血清和肾皮质中IL-1β、IL-6和MCP-1等炎症因子的浓度。Western blot分析TLR 4/NF-κB相关蛋白的表达。结果 OPC低、中、高剂量组大鼠肾小球病理状态较模型组改善显著。与模型组相比，OPC中、高剂量组大鼠的空腹血糖、肾脏指数、尿微量白蛋白、血清肌酐和血尿素氮水平较模型组显著降低(P均<0.05),血清、肾脏中IL-1β、IL-6和MCP-1水平均较模型组显著降低(P均<0.05)。Western blot分析显示，与模型组相比，OPC中、高剂量组大鼠的TLR 4蛋白水平、p-IκBα/IκBα比值、p-p65/p65比值显著降低(P均<0.05)。结论 O...     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脊髓组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脊髓损伤组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)变化的影响及其对减轻脊髓损伤炎性反应的作用.方法 160只成年健康SD大鼠,按数字表法随机平分为脊髓损伤组、脊髓损伤+高压氧组、假手术对照组、假手术对照+高压氧组4组,每组再随机平分为1、3、7、14d4个亚组,每亚组10只.在大鼠脊髓损伤后不同时间点,使用脊髓损伤大鼠功能恢复评分(BBB评分)评价后肢功能恢复情况,采用荧光定量PCR、Western blot、免疫组化法,测定HMGB1、核因子κB(NF-κB)的表达.结果 脊髓损伤后损伤组织HMGB1和NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);高压氧干预后,脊髓损伤组织HMGB1 mRNA及蛋白表达降低,1d和3d时差异无统学意义(P＞0.05),7d和14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,脊髓损伤组织NF-κBmRNA及蛋白表达降低,1d时差异无统计学意义(P＞0.05),3、7、14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,7、14 d BBB评分明显改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧可降低HMGB1表达,减轻脊髓损伤继发炎性反应,促进大鼠神经功能的修复.     

大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心功能的影响

目的研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB（NF-κB）对心功能的影响,并探讨其作用机制。方法应用大剂量异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24 h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组。治疗组给予腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）100 mg/kg体重,1次/d,连续26 d。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌毛细血管密度、心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14、28 d进行超声心动图检查,观察心脏结构及心功能变化情况。结果实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;PDTC抑制缺血性心肌损伤后心肌NF-κB的激活,下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低。实验第28 d,治疗组心功能降低较实验组更为明显。结论大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制NF-κB,可能对心功能造成不良影响,其机制可能与抑制NF-κB的激活,进而下调MCP-1的表达、影响心肌修复有关。     

富马酸氯马斯汀对大鼠高原缺氧肺损伤的影响

 目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate, CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响。方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只。将HH组、DXM组和 CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模。立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度。     

糖尿病肾病患者血清CysC、Hcy及hs-CRP检测的临床意义

目的探讨检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）、同型半胱氨酸（Hcy）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）在判定早期糖尿病肾病（DN）患者肾损伤中的意义及与DN进展的关系。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）,153例2型糖尿病（T2DM）患者分为单纯性DM组（SDM）、早期DN组（EDN）和临床DN组（CDN）,另设健康体检者为正常对照组（NC）。所有待测者均检测尿微量白蛋白（mALb）、血清CysC、Hcy和hs-CRP,比较各指标的组间差异,分析CysC、Hcy和hs-CRP与UAER的相关性。结果各DM组的四项指标水平均明显高于对照组（P〈0.05或0.01）;EDN组的CysC、Hcy和hs-CRP水平明显高于SDM组,CDN组则高于EDN组（P〈0.05或0.01）。各DM组患者的UAER和CysC、HCY和hs-CRP均呈正相关（r=0.783、0.651、0.663,P均〈0.05）。结论血清CysC、Hcy和hs-CRP水平是反映糖尿病肾病早期肾损伤的敏感指标,随着UAER水平的增加而增加,可能与DN的进展有关。     

胱抑素C在判断糖尿病早期肾损害的作用

目的：探讨糖尿病肾病患者血清胱抑素C、血肌酐和尿微量白蛋白水平的变化及意义。方法：选取糖尿病肾病患者60例,单纯糖尿病患者65例,正常对照组55例,分别检测其尿微量白蛋白、血肌酐、血清胱抑素。结果：正常对照组与单纯糖尿病组三者比较差异无显著性（P〉0.05）;糖尿病肾病组与正常对照组及单纯糖尿病组比较尿微量白蛋白及胱抑素C差异显著（P〈0.01）,血肌酐水平无明显差异（P〉0.05）;糖尿病肾病组经辛伐他汀治疗1个月后,尿微量白蛋白、血清胱抑素C明显下降,与治疗前水平比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：在糖尿病肾病早期肾功能损害中,CysC水平与尿微量白蛋白水有很好的相关性,是糖尿病肾病的敏感指标,且可以作为肾功能好转的指标。     

阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响

目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10 siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κB p65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。     

不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者NF-κB及IL-6的作用

目的观察不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血NF-κB及IL-6水平的影响。方法 40例急性冠状动脉综合征患者随机分为2组：10 mg辛伐他汀组（辛伐他汀10 mg/d＋常规用药）和20 mg辛伐他汀组（辛伐他汀20 mg/d＋常规用药）。分别测定治疗前后外周血NF-κB及IL-6的浓度。同期选取40例健康人作对照。结果急性冠状动脉综合征患者外周血NF-κB及IL-6水平测定值均高于对照组（P〈0.01）;两组治疗后NF-κB及IL-6的测定值均低于治疗前水平（P〈0.05）,20 mg辛伐他汀组与10 mg辛伐他汀组相比,降低外周血NF-κB及IL-6水平效果更加明显,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀可明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血NF-κB及IL-6水平,且随着剂量加大,效果更加明显。     

电离辐射对小鼠脾脏ICOS/ICOSL及相关信号通路的影响

目的 观察不同剂量X射线照射后小鼠脾细胞可诱导共刺激分子及其配体（ICOS/ICOSL）与核因子NF-κB、细胞因子IL-10表达量的变化。方法 健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量照射组（0.05、0.075和0.2 Gy）、高剂量照射组（1、2、4和6 Gy）和假照组。假照组于假照后16 h处死,高、低剂量照射组分别于照后0、4、8、16、24、48、72 h处死小鼠,分离小鼠脾脏制成单细胞悬液,提取脾组织总蛋白,采用流式细胞术检测ICOS/ICOSL,Western blot法检测NF-κB蛋白水平,采用ELISA法检测IL-10分泌量的变化。结果 在0.05、0.075 Gy低剂量照射后,ICOS/ICOSL双阳性细胞百分比显著低于假照组（t=4.743、4.120,P<0.01）;在4、6 Gy高剂量照射后 ,则上调其表达（t=-4.950、-7.310,P<0.01）。核因子NF-κB变化趋势与ICOS/ICOSL表达变化相似。IL-10在0.075、0.2 Gy低剂量照射后明显低于假照组（t=5.277、2.854,P<0.05）,但在6 Gy照射后明显高于假照组（t=7.196,P<0.01）。结论 低剂量电离辐射抑制ICOS/ICOSL、NF-κB和IL-10的表达,而高剂量辐射上调ICOS/ICOSL表达,并激活核因子NF-κB,进而导致IL-10分泌量升高。     

硫化氢抑制p38MAPK和NF-κB p65信号通路活性改善糖尿病心肌纤维化的作用和机制

目的 研究外源性硫化氢(H2S)对糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的改善作用及其机制.方法 24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(ALX组)、低剂量NaHS治疗组(ALX+LDNaHS组)、高剂量NaHS治疗组(ALX+HDNaHS组),每组6只.采用四氧嘧啶(ALX)200mg/kg腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,造模成功后,NC组和ALX组每天自由饮用自来水,ALX+LDNaHS组和ALX+HDNaHS组自由饮用浓度分别为30μmol/L和90μmol/L的NaHS(H2S供体)溶液.喂养8周后取材,采用HE染色观察心肌组织形态学变化,Real-time PCR检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65) mRNA的表达,Western blotting检测p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 与NC组比较,ALX组心肌组织胶原表达量增加,心肌间质出现纤维化,p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达明显增加(P＜0.01),同时p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白表达也明显增高(P＜0.01).经硫化氢干预后糖尿病小鼠心肌纤维平行排列,心肌组织胶原表达量明显减少,心肌间质有少量结缔组织;p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达明显减少(P＜0.01),p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白表达明显下降(p＜0.01),且ALX+HDNaHS组较ALX+LDNaHS组明显改善(P＜0.05).结论 H2S可改善糖尿病小鼠心肌纤维化,可能与调节p38MAPK和NF-κB p65介导的炎症反应有关.     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只。糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水。实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达。结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P0.01或P0.05),但明显低于B组(P0.01或P0.05)。光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少。结论葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关。     

糖尿病肾病患者血清视黄醇结合蛋白、胱抑素C变化的临床意义

目的:探讨糖尿病患者血清胱抑素C(Cys-C)、视黄醇结合蛋白(RBP)变化与糖尿病肾损伤的关系。方法:根据24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将194例患者分为3组:尿微量白蛋白排泄率<30mg/24h为单纯糖尿病组、30mg/24h<尿微量白蛋白排泄率<300mg/24h为早期糖尿病肾病组、尿微量白蛋白排泄率>300mg/24h为临床糖尿病肾病组,选取同期健康体检者70例作为对照组。RBP和Cys-C测定均采用免疫比浊法检测。结果:与对照组比较,血清视黄醇结合蛋白、胱抑素C在单纯糖尿病组无明显升高(P>0.05),在早期糖尿病肾病组有所升高(P<0.01),在临床糖尿病肾病组升高最明显(P<0.01);早期糖尿病肾病组中血清视黄醇结合蛋白、胱抑素C较单纯糖尿病组明显升高(P<0.01);临床糖尿病肾病组较早期糖尿病肾病组明显升高(P<0.01)。结论:血清视黄醇结合蛋白、胱抑素C是检测糖尿病患者早期肾损害的良好指标,对早期糖尿病肾病的诊断具有较高的临床价值,亦是评估肾损害程度的指标。