环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为：模型组（Mod组）,地塞米松治疗组（Dex组）,小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松（Cyc-L组）和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组（Cyc-H组）,3个治疗组根据给药疗程不同（3d、7d、14d）分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（18mg/kg）制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松（5mg/kg）;Cyc-L组经腹腔注射环孢素A（5mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）;Cyc-H组经腹腔注射环孢素A（20mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）,每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和羟脯氨酸（HYP）表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

百草枯中毒氧自由基的变化及血液灌流的作用

目的 探讨急性百草枯中毒（APP）患者氧自由基的变化及其与预后的关系,研究血液灌流对氧自由基的清除能力。方法 测定31例正常对照组及72例APP患者血液灌流前后超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）活力,进行比较分析。结果 APP组血液灌流前后血浆百草枯浓度、SOD及MDA活力均有显著性差异;APP患者血清SOD水平较正常对照组明显降低（P〈0.01）,病死组明显低于存活组（P〈0.01）,而MDA较正常组明显升高,病死组与存活组之间亦有显著差异（P〈0.01）。结论 血液灌流在有效清除血液中百草枯的同时,能有效降低氧自由基活力,SOD及MDA水平能提示患者病情的严重性,并可作为指导治疗及判断预后的指标。     

依达拉奉辅助高压氧治疗重度CO中毒临床疗效分析

目的总结分析依达拉奉辅助高压氧治疗重度CO中毒的近期及远期临床疗效。方法以我院2005年1月～2011年1月收治的重度CO中毒119例患者为研究对象,根据治疗方案分为对照组和依达拉奉组,对照组为常规急救及高压氧治疗,依达拉奉组在对照组治疗基础上,加用依达拉奉注射液治疗,观察两组患者的近期和远期疗效。结果依达拉奉组昏迷持续时间为（15.8±2.4）h,显著少于对照组的（17.4±3.3）h;治疗后血清LDH水平显著低于对照组,PaO2和SaO2显著高于对照组。对照组和依达拉奉组总有效率分别为85.3%和93.2%,两组临床有效率比较无显著性差异（χ^2=1.646,P〉0.05）。依达拉奉组痊愈率（59.1%）显著高于对照组的40.0%（χ^2=4.057,P〈0.05）,迟发型脑病发生率（7.3%）显著低于对照组的21.9%（χ^2=3.903,P〈0.05）,晚期并发症发生率（9.8%）低于对照组的26.6%（χ^2=4.412,P〈0.05）。结论依达拉奉辅助治疗可显著减少昏迷时间,提高痊愈率,降低并发症的发生。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清磷脂酸与溶血磷脂酸含量及神经功能转归的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清磷脂酸（PA）、溶血磷脂酸（LPA）含量的影响及临床疗效。方法选择急性脑梗死患者89例，随机分为依达拉奉组（45例）和对照组（44例）。治疗组在对照组治疗的基础上，加用依达拉奉30mg静脉滴注，2次／d，共10d。分别于治疗前和治疗后10d取静脉血4ml测定PA、LPA水平，并于治疗后15d应用欧洲卒中量表（ESS）进行功能转归评价。结果对照组与依达拉奉组治疗10d后PA、LPA水平均较治疗前显著降低（P〈0．01），ESS评分亦显著改善（P〈0．05），与对照组相比，依达拉奉组上述指标改善更明显（P〈0．01）。结论依达拉奉能降低PA、LPA的含量、清除自由基、改善脑梗死的预后。     

依达拉奉对严重烧伤手术患者多脏器的保护作用

目的研究依达拉奉（edaravone）对严重烧伤手术患者多脏器保护的安全性和有效性。方法严重烧伤手术患者60例,ASAⅡ～III级,随机分为依达拉奉组（E组）和生理盐水对照组（C组）,每组30例。采用静吸复合全身麻醉。E组患者在麻醉诱导完成后静脉泵人依达拉奉60mg,C组泵人生理盐水40ml;先以40ml／h速度泵入30min,然后以10ml／h速度泵入其余药量。监测记录患者生命体征,并于麻醉前（T1）、手术1h（T2）、术毕（T3）、术后24h（T4）4个时点抽取静脉血,检测各时点的肝肾功能、III清SOD、MDA、S-100b、NSE、cTnI、BNP等指标。结果在术毕及术后24h时点,E组患者的cTnI较基础值、C组均显著降低（P〈0．01）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的MDA较基础值、C组均显著降低（P〈0．叭）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的SOD较基础值明显升高（P〈0．05）、较C组均显著升高（P〈0．01）,两组患者在术后24h均较基础值显著降低（P〈0．01）;两组患者BNP、NSE各时点比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者肝肾功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉持续输注用于严重烧伤患者手术,可有效降低心肌损伤和氧自由基损伤,可抑制心力衰竭和脑损伤,不影响肝肾功能,且无不良反应,是一种安全可靠、效果确切的脏器保护药物。     

川穹嗪注射液与依达拉奉联合治疗急性脑梗死40例效果分析

目的：探讨应用川穹嗪注射液与依达拉奉治疗急性脑梗死（AC I）患者的临床疗效。方法：分别用川穹嗪注射液与依达拉奉（观察组）和维脑路通（对照组）治疗急性脑梗死（AC I）患者,比较其临床疗效及血液流变学参数。结果：观察组总有效率高于对照组（P〈0.05）;两组血液流变学指标均改善,尤以观察组改善明显（P〈0.05）。结论：川穹嗪注射液与依达拉奉治疗AC I疗效优于维脑路通。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法：将急性脑梗死96例随机分为治疗组50例和对照组46例,对照组采用蕲蛇酶及阿司匹林治疗;治疗组在上述基础上,将依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每天2次,2周为一疗程。结果：治疗组神经功能损害程度评分显著下降,临床疗效显著高于对照组（P〈0．05）。结论：依达拉奉治疗急性脑梗死疗效满意,可作为治疗急性脑梗死的药物使用。     

依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP的疗效分析

目的 观察依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的疗效.方法 选择我院2011年1月～2013年1月70例DEACMP的患者,随机分为对照组和治疗组各35例.两组均给予常规治疗和高压氧治疗,治疗组在对照组的基础上,加用依达拉奉治疗,两组疗程均为4 w.分别于治疗前、治疗4 w后,采用神经功能缺损（NIHSS）评分及简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分,分析比较两组神经功能缺损程度、精神状态情况改善情况和疗效.结果 治疗组的总有效率比对照组显著提高（P＜0.01）,且在改善患者的神经功能缺损程度和精神状态方面效果更显著（P＜0.01）;两组在治疗过程中均无明显不良反应.结论 依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP疗效确切,且药物安全性好,值得临床推广应用.     

灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织SOD活性和MDA含量影响的实验研究

目的探讨灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组、灯盏花组,对照组不作任何处理;低氧组、灯盏花组每天低氧10 h（低氧舱中,吸入氧气浓度为9%～11%,10 h/d）,灯盏花组在低氧前,每天腹腔注射灯盏花注射液4 ml/kg。4 w后,分别测定各组大鼠心肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与低氧组比较,对照组及灯盏花组心肺组织匀浆SOD活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与对照组比较,灯盏花组心肌SOD活性降低,MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论慢性低氧大鼠心肺组织存在氧化抗氧化失衡,灯盏花注射液能够在一定程度上减轻这种失衡。     

心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究

目的：探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／d）组（Ps1组）、心理应激（2次／d×2d）组（Ps2组）、心理应激（2次／d）＋低氧组（Ps1＋Hy组）和心理应激（2次／d×2d）＋低氧组（Ps2＋Hy组）。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果：与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy组的右肺湿／干比值、肺湿重／体重比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．01，0．05）。结论：心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脂质氧化过程的影响

目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧（HBO）对脊髓损伤（SCI）又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高（P〈0.01）,MDA降低（P〈0.01）,与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义（P〉0.01）。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

依达拉奉对脓毒性休克大鼠肾损伤的作用

目的观察依达拉奉对脓毒性休克大鼠存活率的影响及肾损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠96只(200±20)g,第一批46只分4组,即脓毒性休克模型组(L组,n=16),脓毒性休克1h后予依达拉奉(6.0、3.0和1.5mg/kg)3个剂量组(EH、EM、EL组,n=10)治疗,观察其24h动物存活情况;另一批50只分手术对照组(仅予生理盐水治疗)、L组、EH组、EM组、EL组5组,每组各10只。大鼠脓毒性休克1h后予如前处理,于休克6h后取肾组织测取超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变。结果与脓毒性休克组比较,依达拉奉治疗后死亡率明显低于模型组(P<0.05),且其作用呈量效关系,3个剂量组死亡率分别为10%、10%、30%。同时,依达拉奉可显著升高肾组织中的SOD并降低LDH、MDA活性、降低LD水平。组织学观察可见未治疗组肾小球肿胀、间质水肿、出血、炎性细胞浸润等变化,依达拉奉治疗后上述变化明显改善。结论依达拉奉能明显降低脓毒性休克大鼠的死亡率,减少肾组织损伤,其机制与提高脓毒性休克机体的抗氧化能力有关。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。