丹参酮Ⅱ_A对一次性力竭运动大鼠血清炎症因子水平的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对力竭运动大鼠血清炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预措施。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组、小剂量丹参酮组(8 mg/kg/d)、大剂量丹参酮组(32 mg/kg/d),给予丹参酮ⅡA灌胃1周后,进行一次力竭游泳训练,检测大鼠血常规、肾功能、血肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果:力竭运动后,三组大鼠红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、肌酐和尿素氮无显著差异;与生理盐水组相比,丹参酮组CK、LDH显著降低(P<0.05),大剂量丹参酮组较小剂量组进一步降低(P<0.05);丹参酮预处理降低力竭运动后血清IL-6、TNF-α和hsCRP水平(P<0.05);大剂量丹参酮组较小剂量组更进一步降低血清炎症因子水平(P<0.05)。相关性分析显示IL-6、TNF-α、hsCRP与CK、LDH之间存在正相关(P<0.05)。结论:丹参酮IIA预处理能够降低大鼠力竭运动后血清炎症因子水平,从而降低炎症反应。     

柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

 目的 探讨柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、模型组,柚皮素分为三个剂量组(100、50、25 mg/kg),于建立模型前7 d开始腹腔注射给药,通过结扎冠脉30 min再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na^＋/K^＋-ATP酶和Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(myocardial infarction surface, MIS)。结果 柚皮素高剂量组MIS缩小至32.91%,与模型组MIS(39.78%)比较差异有统计学意义(P<0.05);柚皮素各剂量组CK活性分别降低为658.03、650.12、621.89 U/L,与模型组(809.45 U/L)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各剂量组LDH活性分别降低为1543.08、1506.27、1326.97 U/L,与模型组(2034.56 U/L)比较差异均有统计学意义(P<0.05或P< 0.01);柚皮素各剂量组可显著升高Na^＋/K^＋-ATP酶活力为6.82、6.83、6.94 mmol Pi/(g·h),与模型组[5.54 mmol Pi/(g·h)]比较差异均有统计学意义(P<0.05);高、中剂量组可显著升高,Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶活力为8.42、8.97 mmol Pi/(g·h),与模型组[7.06 mmol Pi/(g·h)]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

重组人CREG-Fc融合蛋白对小鼠血管重塑作用研究

目的探讨外源性重组人CREG-Fc融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠血管重塑作用。方法选取20只8周龄雄性C57 BL/6小鼠为研究对象。将小鼠随机分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ+CREG-His蛋白治疗组及AngⅡ+CREG-Fc蛋白治疗组,每组各5只。AngⅡ及蛋白均通过皮下埋置微渗透泵方式持续给药28 d。通过尾套法测定不同时间点各组小鼠心率及血压。HE染色检测主动脉厚度,Masson染色检测主动脉纤维化情况,评价主动脉重塑情况。结果各组小鼠不同时间点心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第2、3、7、14、21、28天AngⅡ处理的3组小鼠的收缩压均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ+CREG-His组第7、14、21、28天收缩压显著低于单纯AngⅡ处理组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ+CREG-Fc组第21、28天收缩压显著低于AngⅡ+CREG-His组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性CREG-Fc融合蛋白可对抗AngⅡ诱导的血压升高及血管重构,并且后期治疗效果优于CREG-His融合蛋白。     

猪失血性休克后深低温救治复苏过程RAAS变化研究

目的通过对比猪失血性休克后常温救治与深低温救治复苏过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)变化差异,探讨心脏、大血管战创伤的有效救治方案。方法将24只小型巴马香猪分为常温组(4只)和低温体外循环组(20只),均行颈总动脉和颈内静脉插管,通过颈总动脉插管放出实验动物40%血量,建立失血性休克模型。建模30 min后,常温组开始给予常规液体复苏;深低温转流组开始体外循环,转流降低直肠温至15℃时,暂停循环60 min后转流复温扩容,直肠温恢复到术前水平后,脱离体外循环,期间呼吸机辅助呼吸。设定建模前、建模后30 min及建模后4 h共3个时间点,抽取实验动物外周静脉血并检测血清血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,观察两组间变化差异。结果建模前与建模后30 min两个时间点血清ACE和AngⅡ水平,两组间差异均无统计学意义(P>0.05);而建模后4 h,常温组血清ACE和AngⅡ水平均明显高于低温体外循环组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论深低温转流救治复苏可有效降低失血性休克后RAAS的激活程度,从而减轻炎症、氧化应激的不良反应,提高救治成功率。     

小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素治疗甲状腺功能减退性心脏病的短期疗效

 目的 探讨小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素对甲状腺功能减退性心脏病患者的短期临床疗效。方法 将26例甲状腺功能减退性心脏病患者随机分为观察组13例,对照组13例。对照组常规口服甲状腺素30 d,观察组在此基础上加用小剂量磷酸肌酸钠10 d。超声心动图测量两组治疗前后心率（HR)、左室舒张末期内径（LVDd)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)变化,检验治疗前后患者血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果 治疗30 d后,两组心肌酶CK、CK-MB、LDH较治疗前均明显下降（P＜0.05);观察组CK、CK-MB、LDH明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01);两组心率治疗前后及组间比较均无统计学差异;观察组SV、LVEF、LVDd治疗后较治疗前提高（P＜0.05),对照组治疗前后比较无统计学差异。结论 甲状腺功能减退性心脏病患者短期使用小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素可以降低患者血清心肌酶水平。     

维生素E联合黄芪对新兵新训期间徒步行军后骨骼肌损伤的保护作用

 目的 观察维生素E联合黄芪对新兵新训期间徒步行军后骨骼肌的保护作用。方法 将60名男性新兵随机分为3组(每组20名):A组(对照组)、B组(维生素E防护组)、C组(维生素E+黄芪防护组)。行军前B、C组连续14 d服用维生素E[8 mg/(kg·d)],在此基础上C组给予口服黄芪(15 g/d),A组服用相同体积的0.9% NaCl溶液。14 d后让60名新兵进行120 km(4 d完成,每天均为30 km)徒步行军,行军过程中3组给予腿部热敷及其按摩(20 min/次,2次/d),徒步行军结束后2、3、6、24 h抽取外周静脉血并检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧类物质(ROS)、丙二醛(MDA)浓度的变化。结果 A组外周血清CK、LDH、ROS、MDA值各个时间点均高于B、C两组,而GSH-Px、SOD活性值各个时间点均低于B、C两组,且差异均有统计学意义(P＜0.05);B组外周血清CK、LDH、ROS、MDA值各个时间点均高于C组,而GSH-Px、SOD活性值各个时间点均低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05)。A、B、C三组外周血清GSH-Px、SOD活性均于行军后开始下降,6 h达到最低值,24 h开始升高,且差异有统计学意义(P＜0.05);三组新兵外周血ROS、MDA均于行军后开始升高,行军结束后6 h达到高峰,行军结束后24 h开始下降,且差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 维生素E联合黄芪能通过调节氧化与抗氧化平衡来抑制长时间运动中所导致的肌肉损伤,安全可靠,值得基层部队广泛推广。     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和 线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。     

地黄低聚糖诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究

目的 观察地黄低聚糖(RGOs)体外诱导骨髓间充质干细胞(MScs)定向分化为心肌样细胞的作用.方法 采用贴壁培养法分离大鼠MSCs,反复传代及纯化后,取第8代MSCs进行分组诱导:RGOs组(RGOs终浓度100μg/ml)、5-氮胞苷(5-Aza)组(5-Aza终浓度10μmol/L)、RGOs+5-Aza组和空白对照组.诱导后继续培养4周.采用Access化学发光法和干化学法分别检测诱导后MSCs内心肌特异性肌钙蛋白 I(cTnI)和心肌酶CK、CK-MB的表达,免疫荧光法和Western blotting法榆测诱导后MSCs内cTnl、缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达.结果 诱导后各组MSCs均表达cTnI、CK和CK-MB,RGOs+5-Aza组中CK、CK-MB的表达水平较RGOs组、5-Aza组增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示:在未诱导MSCs的空白对照组中未发现cTnI、Cx43阳性细胞,各诱导组MSCs均可见cTnI阳性细胞和Cx43阳性细胞,且RGOs+5-Aza组cTnI、Cx43荧光强度较RGOs组、5-Aza组增高.Western blotting结果显示空白对照组无阳性条带出现,各诱导组均出现cTnI和Cx43阳性条带,且RGOs+5-Aza组cTnI和Cx43表达量较RGOs组、5-Aza组增高.结论 RGOs可以在体外诱导大鼠MSCs分化为心肌样细胞,与5-Aza联合应用后其诱导MSCs内心肌特异性物质表达的作用较单药更强.     

羊水Ⅱ度混浊儿分娩后血清LDH,CK的变化

目的:探讨羊水Ⅱ度混浊儿分娩后血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的变化。方法:收集60例顺产儿,30例羊水Ⅱ度混浊儿为观察组,30例羊水无异常为对照组,出生24 h内检测每组血清LDH,CK。数据统计分析,比较差异性。结果:观察组,对照组分别为:血清LDH(U/L)826±78,210±45;血清CK(U/L)1258±76,256±65。观察组与对照组比较,差别有显著性意义(P<0.05)。结论:对羊水Ⅱ度混浊儿分娩后检测血清LDH,CK,可为进一步诊治提供依据,为产前验证,预后判断提供支持。     

血清IGF-Ⅱ含量与大肠腺瘤癌变的关系探讨

目的探讨血清IGF-Ⅱ含量与大肠腺瘤癌变的关系。方法选择正常健康人及增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌患者共104例,分为4组。利用放射免疫法(RIA)检测血清中的IGF-Ⅱ含量,然后分析比较4组血清IGF-Ⅱ含量的差异。结果正常健康人和增生性息肉患者血清中IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05);而大肠腺瘤和腺癌患者血清中IGF-Ⅱ水平明显高于其他组(P<0.05)。结论大肠腺瘤和腺癌患者血清中IGF-Ⅱ含量的明显增高可能与其恶性潜能相关。