骨形态发生蛋白-7对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是指各种原因导致脏器或组织严重缺血并在其恢复血液再灌注后组织细胞的功能、代谢和结构出现异常或加重的现象。急性。肾缺血再灌注损伤（ARIRI）是许多急性肾脏疾病最主要的病理生理变化,其机制非常复杂,研究表明主要与氧自由基增多、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞及补体系统活化、     

丹参对缺血再灌注时细胞凋亡的调节作用

在肝、肾、脑等器官缺血再灌注损伤（Ischimia reperfusion injury，IRI）造成的细胞死亡形式中，凋亡也是一种常见而重要的形式。组织细胞一旦坏死，目前人们尚无办法干预。但细胞凋亡是受一系列程序控制的过程，人们有可能通过干预死亡程序加以挽救。丹参经现代先进实验技术证实，对IRI时细胞过度凋亡有抑制作用。本文就此方面的内容予以综述。     

心肌缺血再灌注时细胞凋亡及Bcl-2基因家族产物的调控作用

心肌缺血后及时再灌注可减少心肌缺血损伤,但再灌注引起的钙超载和氧自由基的产生及炎症反应也可导致细胞死亡而损伤心肌。而细胞凋亡被发现是心肌缺血及再灌注(Myocardial ischemia and reperfusion,MIR)过程中心肌细胞死亡的重要形式之一。与坏死不同,凋亡是在细胞和胞外因子的严格控制下的一种有步骤有活性的生理性的自行消亡过程。凋亡细胞最终为临近细胞吞噬,不引起炎症反应。1 心肌缺血再灌注中的细胞凋亡现象 目前MIR模型可采用活体冠状动脉结扎,离体心脏灌流或在细胞培养中模拟缺氧-复氧环境的方法复制。也有应用药物注射法模拟体内MIR模型的报告。凋亡在持续缺血或再灌注期间均可出现,且与缺血程度、模型制造方法、缺血时间长短有关,一般缺血30～45min后的再灌注中凋亡显著。马中富等观察到冠脉病变支数越多,心肌细胞的凋亡现象越明显。 电镜直接观察,电泳检测DNA梯状条带(ladder pattern)可鉴别凋亡细胞,TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end label-     

死亡受体通路在心肌缺血-再灌注细胞凋亡中作用研究进展

心肌缺血再灌注损伤是指缺血缺氧的心肌组织在恢复血液供应后,损伤加重,甚至产生更大范围的损伤;临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后,发生心律失常、心功能不全,甚至猝死等一系列病情恶化的现象.研究表明,细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制的重要环节之一,细胞凋亡加重缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡可减轻缺血再灌注损伤[1].细胞凋亡可由多种因素启动,但凋亡的信号转导通路却相对保守:线粒体通路为经典的内源性凋亡通路;死亡受体通路为重要的外源性凋亡通路之一,细胞表面特定的死亡受体接受胞外的死亡信号而激活细胞内的凋亡通路,启动细胞凋亡程序.笔者就死亡受体通路在心肌缺血再灌注细胞凋亡中作用的研究进展作一综述.     

缺血后处理对缺血再灌注损伤肾脏保护的研究进展

肾移植、肾切开取石术、肾部分切除术等复杂手术和血管外科的主动脉修补术等,术中阻断肾脏血流会引起肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）;休克后微循环再通、体外震波碎石也会引起肾IRI,成为影响术后患者康复及生存率的重要因素。     

Bcl-2家族与脑缺血／再灌注后神经细胞凋亡

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury，CIRI）的机制研究经历了从器官水平到分子水平的不断深化过程．认为细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关。细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），是受基因调控的细胞主动自杀过程。CIRI可诱导多种凋亡调控基因表达。包括促凋亡基因和抑凋亡基因．这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控。Bcl-2家族在细胞凋亡调控过程中起重要作用，目前研究也较为深入。     

脑缺血再灌注后细胞凋亡基因的研究进展

急性脑血管病以高发病率、高死亡率、高致残率给社会、家庭和患者带来沉重的经济和精神负担。其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复,反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）。许多研究表明,脑缺血再灌注损伤过程包括坏死和凋亡。脑缺血再灌注可诱导多种基因表达,包括促凋亡基因和抑制凋亡基因。这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控。     

川芎嗪对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

 目的 观察川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对缺血心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的作用.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注(Myocardial ischemic reperfusion,MIR)损伤模型,用缺口末端标记技术(TDT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测MIR过程中不同时间点缺血心肌细胞凋亡的动态变化及川芎嗪对其影响,并采用电镜观察其病理组织学改变进行对照研究.结果 (1)非缺血心肌无TUNEL阳性细胞出现,MIR 60 min大鼠缺血心肌中可见TUNEL阳性细胞,120 min时TUNEL阳性细胞数目最多.(2)与单纯MIR大鼠相比,川芎嗪干预MIR大鼠缺血心肌细胞中TUNEL阳性细胞数明显减少,心肌缺血再灌注60 min时分别为(36.30±8.76)个,张和(24.70±7.15)个/张(P<0.05),120 min时分别为(48.43±23.87)个/张和(10.04±8.11)个,张(P<0.01).(3)电镜结果显示MIR 60 min时,心肌缺血性改变最明显,川芎嗪干预大鼠再灌注组心肌缺血损伤有一定减轻.结论 心肌缺血再灌注可诱导心肌细胞发生凋亡,且随再灌注时间的延长,心肌细胞凋亡数目逐渐增多.川芎嗪干预可使缺血心肌细胞凋亡减少,病理组织学改变亦有减轻.     

ALDH2在肾缺血再灌注损伤中的研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)临床上常见的病理过程,发生于失血或中毒性休克、肾移植、肾部分切除、肾实质切开取石等手术过程中,此类手术往往需要夹闭肾血管,暂时性阻断肾供血造成短时间的缺血,一旦缺血时间过长,肾脏很容易缺血再灌注损伤,是急性肾功能衰竭     

下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官影响的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury IRI）是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。1960年，Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念，现已证实，脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都会发生缺血再灌注损伤。对其发生机制，不同学者持有不同观点，但对缺血再灌注损伤时氧自由基的生成、钙超载、白细胞活化、内皮细胞自稳态失衡及微血管损伤却是肯定的，而且血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子的介导作用对此过程起了“级联放大”作用。肢体的缺血再灌注（ischemia-reperfusion IR）不仅影响缺血组织的成活和功能，而且还会累及远离器官（心、肺、肾等），严重时会引发多器官衰竭而死亡。现就下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官损伤的研究进展作一综述。     

心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

自1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，I-RI)概念以来，已逐渐引起医学界的高度重视。动物实验显示，氧自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、中性粒细胞、细胞黏附分子和细胞凋亡等均可能参与再灌注损伤的发病过程，现就心肌缺血再损伤机制研究进展综述如下。     

高压氧治疗脑缺血再灌注损伤的机制及进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后其缺血性损伤反而进一步加重的现象.     

高压氧治疗脑缺血再灌注损伤的机制及进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后其缺血性损伤反而进一步加重的现象.     

高压氧治疗脑缺血再灌注损伤的机制及进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后其缺血性损伤反而进一步加重的现象.     

硬膜外注射吗啡对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

 目的 探讨硬膜外注射吗啡对兔心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采取开胸结扎左前降支(LAD)的急性心肌梗死模型.新西兰兔22只随机分成2组:①硬膜外吗啡组:经硬膜外注入吗啡(0.25 mg/kg,配成0.5 ml溶液);②对照组:经硬膜外注入生理盐水0.5 ml.再灌注4 h后取缺血部分心肌,用TUNEL法检测每200个心肌细胞细胞凋亡数.结果 硬膜外吗啡组凋亡细胞数明显低于对照组(60.6±7.5 vs 85.7±9.2),差异有统计学意义(P＜0.05).硬膜外吗啡组和对照组细胞凋亡百分比分别为30.3%和42.5%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硬膜外注射吗啡能减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的数量,对缺血再灌注心肌有明显的保护作用.     

瑞芬太尼预处理对心肌保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(myocard ischemical reperfu-sion injury,MIRI)是指心肌在较长时间缺血后,恢复其血液灌注,反而出现比再灌注前更严重、更明显的超微结构损伤、功能和代谢障碍以及电生理的变化[1]。由Jennings于1960年首先提出。其表现为心肌顿抑、心律失常、心肌能量代谢障碍以及一些致死     

解偶联蛋白与肝缺血再灌注损伤

解偶联蛋白（uncoupling proteins,UCP）位于线粒体内膜上,是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrial anion carrier proteins,MACP）的成员,目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury,IRI）中,线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactive oxygen specie,活性氧簇）的产生,在一定程度上减轻了脂质过氧化反应,     

天麻素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的研究天麻素注射液对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑组织梗死体积的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TUNEL及TTC染色法分别检测凋亡细胞数目及脑梗死体积。结果天麻素注射液组再灌注后24h凋亡细胞数目明显低于对照组(P<0.05),主要出现于大脑皮质及尾壳核病变中心区的周围,且脑梗死体积较对照组明显缩小(P<0.05)。结论天麻素注射液能显著抑制缺血半暗带细胞凋亡的发生,阻止脑梗死范围进一步扩大,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能的作用机制是通过拮抗谷氨酸而阻断缺血再灌注后细胞凋亡。     

芪参益气滴丸对缺血性心肌细胞保护的研究进展

目前大多研究者认为心肌缺血再灌注损伤的主要发生机制是氧自由基、钙超载、心肌能量代谢异常、炎性反应、细胞凋亡。为了研究复合中药制剂芪参益气滴丸是否对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,并进一步阐明其作用机制,本文对芪参益气滴丸中的黄芪、丹参、三七、降香等药物对急性心肌缺血再灌注损伤模型均有抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、保护心肌组织、清除自由基、保护血管内皮、逆转心室重构、维持正常能量代谢等药理活性进行归纳总结,得出芪参益气滴丸因将四种中药合理配比运用,对缺血再灌注损伤的心肌有着良好的保护作用。相信随着我们研究工作的深入开展,加强临床方面的研究和复方制剂的综合研究,有望能发现其他新的抗心肌缺血再灌注损伤药物。     

缺血预处理对兔心肌细胞凋亡的影响

 目的 探讨缺血预处理及缺血再灌注对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 制备兔缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酶转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.结果 RI组细胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95)%,但较I/R组明显降低(P<0.01).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.