脂蛋白脂酶基因多态性与老年人群血脂关系的研究

目的 :探讨脂蛋白脂酶 (lipoproteinlipase,LPL)基因中常见多态性位点HindⅢ基因多态性与老年人群血脂水平的关系。方法 :应用多聚酶链反应方法和限制性片段长度多态性技术 ,确定2 3 3例老年人的HindⅢ -LPL基因型 ,并测定血脂 ,计算BMI、WHR等。结果 :在老年人群中 ,H+H+ -LPL基因型的TG、VLDL -c、Lc/Hc、TC/Hc显著高于H+ H-基因型 ;H+ H+ 基因型的apoAI、apoAI/B、HDL -c显著低于H+ H-基因型。结论 :LPL -HindⅢ基因多态性与老年人群血脂间存在一定的关联     

肥胖患者脂联素基因第45位点单核苷酸多态性与血浆脂联素水平及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究福建省泉州地区汉族肥胖人群脂联素基因第45位点单核苷酸多态性（SNP45）与血浆脂联素水平及胰岛素抵抗的关系。 方法 随机选择肥胖症患者248例,正常对照者223例,采用液相平衡竞争放射免疫分析法测定血浆中空腹胰岛素（FINS）水平;利用自动生化分析仪测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;计算体重指数（BMI）、腰臀比、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用酶联免疫吸附试验测定空腹血浆脂联素水平;采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测脂联素基因SNP45。 结果 ① 肥胖症组和正常对照组脂联素基因SNP45的GT+GG基因型的分布分别为61%和44%（χ2=14.182,P＜0.01）,G等位基因频率分别为35%和25%（χ2=10.708,P＜0.01）。②肥胖症组中,脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,前者的TG、LDL-C水平（t=2.604, P＜0.01; t=5.507, P＜0.01）升高,而脂联素和HDL-C水平（t=2.275,P＜0.05;t=10.100,P＜0.01）降低。③正常对照组中,脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,前者的脂联素、TG、TC水平（t=2.510,P＜0.05; t=2.922,P＜0.01; t=3.272,P＜0.01）显著低于后者。④以脂联素基因SNP45为因变量进行Logistic回归分析,肥胖症组中脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,GG+GT型血清脂联素水平减少（OR=0.810,95%CI:0.673~0.975,P＜0.05）,胰岛素抵抗风险增加（OR=1.746,95%CI:1.060~2.875,P＜0.05）;正常组中GG+GT型胰岛素抵抗风险增加（OR=3.962,95%CI:1.089~14.411,P＜0.05）。 结论 ① 脂联素基因SNP45的基因型和等位基因频率在肥胖症组与正常对照组中的分布有显著性差异。②脂联素基因SNP45与肥胖症患者的胰岛素抵抗及血脂水平相关。③肥胖症组中脂联素基因SNP45与脂联素水平相关。     

有氧运动预防大鼠2型糖尿病过程中对机体铁代谢的影响

目的:探讨有氧运动预防高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病过程中,通过缓解机体铁超载,减轻氧化应激,改善胰岛素抵抗的机制。方法:24只12月龄SD大鼠,随机分为对照组(C组)、高糖高脂膳食组(H组)、高糖高脂膳食结合有氧运动组(HE组),每组8只。C组进行基础饲料喂养,其余两组使用高糖高脂饲料。HE组在2周适应运动后,进行15 m/min、45 min/天、坡度5度、6天/周、3周有氧运动干预,其余两组安静喂养。5周后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清铁蛋白、血清胰岛素;生化试剂盒检测血清铁、血清总铁结合力、肝组织铁、血糖、肝超氧化物歧化酶(SOD)、肝丙二醛(MDA)、肝过氧化氢酶(CAT);肝组织切片用苏木精-伊红(HE)染色。结果:(1)HE组血清铁蛋白、血清胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数显著高于C组,显著低于H组(P<0.05,P<0.01)。HE组肝SOD、肝CAT、胰岛素敏感指数显著高于H组(P<0.05,P<0.01),H组显著低于C组(P<0.05,P<0.01);(2)HE组肝MDA、肝组织铁、血清铁、转铁蛋白饱和度显著低于H组(P<0.01)。(3)组织学观察表明,HE组较H组肝细胞脂肪滴数量少,无小灶状炎症细胞浸润。结论:(1)长期高糖高脂饮食诱导大鼠体重增加,加重铁过载和氧化应激,出现胰岛素抵抗。(2)有氧运动能够降低机体铁储存,增加抗氧化应激酶的活性,缓解氧化应激与胰岛素抵抗,减轻高脂膳食大鼠肝组织脂肪样变。     

重庆地区AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及相关代谢的关联研究

目的了解中国重庆地区汉族人群单磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶α2亚单位(AMPKα2)基因PRKAA2多态性位点rs10889007(301A>T)的基因型分布;探讨该基因多态性与2型糖尿病(T2DM)糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法选取重庆地区T2DM患者523例(病例组)、正常对照312例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)对PRKAA2第1内含子区单核苷酸多态性(SNP)位点rs10889007(301A>T)进行基因分型。检测受试者体重指数(BMI),同时进行血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白(hsCRP)及非酯化游离脂肪酸(NEFA)等的检测;用胰岛素抵抗稳态模型评估(Homa-IR)和处置指数(DI)分别评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。结果PRKAA2多态性位点rs10889007的3种基因型AA、AT、TT频率在病例组中分别为31.0%、52.4%、16.6%,在对照组中分别为25.6%、58.3%、16.1%,两组差异无统计学意义(χ2=3.227,P>0.05);病例组和对照组等位基因频率分布差异亦无统计学意义(χ2=0.887,P>0.05)。病例组AA、AT、TT3种基因型者各临床及代谢指标比较差异无统计学意义。结论中国重庆地区汉族人群PRKAA2基因多态性位点rs10889007(301A>T)与2型糖尿病无关联。     

脂联素基因+45位点多态性及其血清水平与2型糖尿病相关性的研究

 目的 了解中国人脂联素基因+45位核苷酸T/G的基因型分布,探讨该多态性与脂联素血清浓度相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对100例2型糖尿病患者和101例正常对照者脂联素基因+45多态性位点进行基因分型.所有研究对象均进行脂联素血清水平测定(ELISA法).结果 (1)发现2型糖尿病组G/G基因型频率明显高于正常对照组(P＜0.01),G等位基因频率明显高于正常对照组(P＜0.01),T等位基因频率明显低于正常对照组(P＜0.01).(2)在2型糖尿病组中,G/G+T/G基因型的脂联素血清浓度低于T/T基因型(P＜0.01).在正常对照组中,各基因型间脂联素血清浓度无显著性差异.结论 脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与脂联素血清浓度相关,提示脂联素基因可能是2型糖尿病的一个新易感基因.     

飞行员脂蛋白脂酶基因HindⅢ位点多态性与血脂水平的关系

目的了解飞行员脂蛋白脂酶（LPL）基因HindⅢ位点多态性与血脂的关系,为飞行员高脂血症的防治提供依据。方法采用聚合酶链反应——限制性片断长度多态性方法 ,检测106例飞行员和98例健康对照者LPL基因HindⅢ位点多态性,并用常规方法测定其血脂水平。结果飞行员LPL基因HindⅢ位点3种基因型H＋H＋、H＋H-和H-H-的频率分别为54.72%、34.90%和10.38%,两种等位基因频率H＋和H-分别为0.72和0.28,与健康对照人群无显著差异。飞行员的高脂血症患病率（52.83%）明显高于对照人群（29.59%）。LPL基因HindⅢ位点3种基因型与血清TG和HDL-C水平相关,而血清TC和LDL-C水平在各基因型间无差异。结论 LPL基因HindⅢ位点多态性影响飞行员不同个体间血脂水平,环境因素是引起飞行员高脂血症的重要作用因子。     

血清脂联素、瘦素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的关系

 目的 研究脂联素、瘦素水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗的相关性,探讨二者在PCOS中的作用.方法 选择PCOS 患者108 例作为研究对象,同期选择非PCOS 患者40例作为对照,分为肥胖组与非肥胖组,胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组.测定血清脂联素、瘦素水平及内分泌代谢指标.结果 (1)PCOS 组血清脂联素水平低于对照组(P＜0.05);非肥胖PCOS组低于非肥胖对照组(P＜0.05);胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).PCOS组瘦素水平明显高于对照组(P＜0.05).胰岛素抵抗组瘦素水平明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).(2)血清脂联素水平与体重指数(BMI) 、空腹胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 、腰臀比(WHR) 、三酰甘油(TG) 呈负相关(P＜0.01,P＜0.05) .血清瘦素水平与体重指数(BMI) 、空腹胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)、三酰甘油(TG)呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 (1)PCOS患者存在低脂联素、高瘦素血症,脂联素水平与瘦素水平、胰岛素抵抗程度呈负相关.(2)脂联素、瘦素可以作为PCOS 发生糖尿病远期并发症的预测指标.     

2型糖尿病患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗之间的关系

目的研究2型糖尿病患者与正常糖耐量人群之间瘦素水平的差异，探讨瘦素与肥胖和胰岛素抵抗之间的关系。方法收集30例2型糖尿病患者作为观察组，20例正常人群作为对照组，采用ELISA方法测量二组的瘦素浓度；用内环境稳定模型评估胰岛素抵抗程度。结果观察组瘦素浓度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组（P〈0．05）；瘦素浓度与胰岛素抵抗指数呈正相关（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高，且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

白细胞-内皮细胞间黏附分子-1基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的：研究白细胞-内皮细胞间黏附分子-1（LECAM-1）在P213S位点的基因多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法：应用聚合酶链反应和限制性内切酶方法检测28～76岁2型糖尿病肾病55例、2型糖尿病非肾病64例和正常对照组112例的LECAM-1基因的多态性。结果：糖尿病肾病组LECAM-1213PP基因型和P等位基因频率显著高于非糖尿病肾病组及对照组（P〈0.05）。结论：LECAM-1基因多态性与2型糖尿病肾病发病有明显的相关性，213PP基因型可能是2型糖尿病肾病的遗传危险因素。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与低密度脂蛋白和颈动脉内膜中层厚度的关系

目的：研究低密度脂蛋白（LDL）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法：选择76例诊断2型糖尿病患者（2型糖尿病组）和73健康者（对照组）。用稳态模型法评估两组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;用酶法测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,用彩色超声仪检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：2型糖尿病组HOMA-IR、LDL和颈动脉IMT较对照组均显著升高,具有统计学差异（P〈0.05）。结论：2型糖尿病胰岛素抵抗极大地促进了动脉粥样硬化的发生和发展,使相关血管疾病的发病率大大增加。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者血清瘦素、脂联素及相关因素的影响,探讨祛胰抵方对血糖、血脂、血清瘦素、脂联素的调整作用以及对胰岛素抵抗的干预机制。方法:测定治疗前后空腹血糖、胰岛素、血清瘦素和脂联素,以及治疗前后甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等数据。并用HOMA-IR评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗前后治疗组较对照组患者血清瘦素水平下降明显,脂联素水平显著升高,组间比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组相比,患者甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA-IR有较明显的改善。结论:祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者空腹血糖、胰岛素、血清瘦素、脂联素以及血脂水平有一定调节作用。     

2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜增生与胰岛素抵抗的关系。方法采用超声测定127例2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）,根据IMT分为IMT正常组（IMT≤0.9mm）38例、IMT增厚组⑴（0.9mm〈IMT〈1.3mm）44例和IMT增厚组⑵（IMT≥1.3mm）45例。所有受试者测量身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,同时测定并比较两组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）,计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数（HOMA-IR）。结果2型糖尿病患者颈动脉IMT增厚主要与年龄、病程、FIns和HOMA-IR有关。IMT增厚组⑵FIns和HOMA-IR显著高于IMT正常组,并高于IMT增厚组⑴,并且胰岛素抵抗程度和代偿性高胰岛素血症程度与IMT的增厚呈正相关。结论胰岛素抵抗可能与2型糖尿病颈动脉内膜增厚有关。     

多囊卵巢综合征青年患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨多囊卵巢综合征青年患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法病例组为38例青年多囊卵巢综合征患者，对照组为27例同龄健康女性，两组根据体质指数分为肥胖组（体质质数≥25kg／m^2）和非肥胖组（体质指数（25kg／m^2）。在月经第3～5天晨（多囊卵巢综合征闭经者B超检查无优势卵泡当天）留空腹血清。采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平，葡萄糖氧化酶法测定血糖水平，化学发光法测定胰岛素水平，根据后两者计算胰岛素敏感指数。结果①多囊卵巢综合征组与对照组空腹血糖水平比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；②多囊卵巢综合征组空腹胰岛素水平明显高于对照组（P〈0．01）；③多囊卵巢综合征组血清脂联素水平和胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0．01）；④多囊卵巢综合征组肥胖、非肥胖者及对照组肥胖、非肥胖者脂联素水平和胰岛素敏感指数依次递增，血胰岛素浓度依次递减，组间比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论多囊卵巢综合征青年患者血清脂联素水平降低，以肥胖者降低更明显，且可能与胰岛素敏感性及胰岛素抵抗相关。     

KCNJ11基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨钾离子内向整流通道蛋白J亚单位11号成员(KCNJ11)基因单核苷酸多态性与中国重庆地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的相关性.方法 选取中国重庆地区T2DM患者315例(病例组)、正常对照280例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对KCNJ11单核苷酸多态性(SNPs)位点rs2285676(401C＞T)进行基因分型,同时测定体重指数(BMI)、腰围、臀围、血压、血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白(hsCRP)及非酯化游离脂肪酸(NEFA)等指标,并分别用HomaIR、Homa-β、处置指数(DI)评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 KCNJ11多态性位点rs2285676的3种基因型CC、CT、TT频率在病例组中分别为28.9%、51.4%、19.7%,在对照组中分别为28.9%、43.9%、27.1%,两组间差异无统计学意义(x2=5.298,P＞0.05);病例组和对照组等位基因频率分布差异也无统计学意义(X2=1.638,P＞0.05),各基因型间BMI、腰臀比、血压、血脂、血糖、胰岛素、hsCRP及NEFA、Homa-IR、Homa-β、DI差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 中国重庆地区汉族人群KCNJ11基因多态性位点rs2285676可能与T2DM无关联.     

飞行人员代谢综合征患者脂联素基因+45和+276位点单核苷酸多态性研究

目的研究脂联素基因+45和+276位点单核苷酸多态性(SNP)与飞行人员代谢综合征(MS)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测38名飞行人员MS患者和50名正常健康飞行人员脂联素基因+45和+276位点SNP。结果 脂联素基因SNP+45和+276基因型和等位基因在飞行人员MS组和正常健康对照组差异无统计学意义。结论脂联素基因SNP+45和+276可能与飞行人员MS无相关性。     

脂蛋白脂酶基因第6内含子PvuⅡ位点多态性与飞行员高脂血症的关系

目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因第6内含子PvuⅡ位点多态性与飞行员高脂血症的关联性。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法检测87例飞行员高脂血症患者和79例血脂正常飞行员LPL基因第6内含子PvuⅡ位点多态性,并与血脂水平的关联进行对照研究。结果飞行员高脂血症组和血脂正常组的三种基因型P+P+、P+P-和P-P-及等位基因P+和P-构成比差异有显著性(P<0.01),高脂血症组P+P+基因型和P+等位基因明显高于正常血脂组。高脂血症组P+P+基因型者血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于P+P-和P-P-基因型,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平则降低(P<0.0 1)。结论LPL基因第6内含子PvuⅡ位点多态性与飞行员高脂血症相关。     

2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α水平变化及其临床意义

目的 探讨2型糖尿病患者体重指数（body mass index,BMI）、胰岛素敏感指数（insulin sensibitity,SI ）和血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平变化及其临床意义.方法 采用放射免疫分析法（RIA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定100例2型糖尿病组,101例正常对照组的空腹血清脂联素及TNF-α水平,同时测定BMI、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血胰岛素（fasting insulin FINS）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）等相关指标.结果 糖尿病组BMI、FBG、FINS、Homa-IR均明显高于正常对照组（均P〈0.05）,血清脂联素、SI均低于正常对照组（P〈0.05）.血清TNF-α两组间无统计学意义（P＞0.05）.单因素相关分析显示,血清脂联素与SI呈正相关（r=0.247,P〈0.05）,与BMI呈负相关（相关系数为：r=-0.313,P〈0.05）,与TNF-α无相关性.结论 血清脂联素与肥胖、SI相关,与TNF-α无相关性,脂联素的增高可能是有益的.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

LPL基因rs283多态性与运动干预肥胖青少年体成分及糖脂代谢效果的关联性研究

目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因rs283多态位点与运动干预肥胖青少年体成分及糖脂代谢效果的关联性。方法:对53名(男27名,女26名)年龄为16.55±2.87岁、BMI为34.02±3.89 kg/m2的汉族肥胖青少年进行为期4周的封闭式中等强度有氧训练,测试训练前后体成分和糖脂代谢指标,用聚合酶链式反应—限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)对LPL基因rs283位点进行基因分型,并与减肥效果进行关联性分析。结果:运动引起的指标变化率,GG基因型肥胖青少年Δ体脂百分数为3.37±1.60,显著高于GA基因型肥胖青少年(2.09±1.53,P<0.01);Δlg HOMA-IR为0.52±0.13,显著高于GA基因型肥胖青少年(0.44±0.10,P<0.05);ΔTG为51.91±6.56,显著高于GA基因型肥胖青少年(47.06±5.36,P<0.01)。结论:本研究汉族肥胖青少年中rs283纯合子GG型肥胖青少年对运动减肥更为敏感。该位点基因多态性可能影响肥胖青少年运动减肥的效果。     

飞行员高三酰甘油应答诱导胰岛素抵抗现象

目的 探讨脂肪负荷餐后高三酸甘油应答诱导胰岛素抵抗及其与动脉粥样硬化的关系。方法 50名飞行员分为试验组和对照组(各25名)。试验组食脂肪负荷餐.分别于空腹,餐后3、8h采血;对照组不食脂肪负荷餐,采血时间同试验组。测定3个时间点血浆三酰甘油、血糖和胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数。结果 试验组富含三酰甘油的脂蛋白清除延迟发生率4/25。4名富含三酰甘油脂蛋白清除延迟者餐后3h胰岛素敏感指数低于试验组餐后3h均值。试验组在餐后3h高三酰甘油应答的同时胰岛素敏感指数降低,与两组空腹及对照组3h相比差异有显著性意义。结论 高三酰甘油应答或富含三酰甘油脂蛋白清除延迟诱导胰岛素抵抗可能是产生这一现象的直接原因。