吡咯烷二硫氨基甲酸对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸（pyrrolidine dithiocarbamat,PDTC）对大鼠急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的保护作用及其可能机制。方法实验分为假手术组、AKI组和PDTC组,各组再按取材时间分为3、6、12、24、48 h组。检测不同时间点血清肌酐（serum creatinine,SCr）和尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平;苏木素和伊红染色观察肾脏的组织学改变;Western blotting法检测进入肾细胞核内的核因子 кB（nuclear factor кB,NF кB）p65蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测法检测肾组织肿瘤坏死因子 α（tumor necrosis factor α,TNF α）和细胞间黏附分子 1（intercellular adhesion molecule 1,ICAM 1）的水平;检测肾组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T AOC）。结果PDTC组大鼠肾功能及肾组织的病理变化均较AKI组显著减轻。PDTC组各时间点肾组织T AOC高于AKI组（P＜001）;而MDA、TNF α和ICAM 1水平均明显低于AKI组（P＜001）,高于假手术组（P＜001）。PDTC组肾细胞核内NF кB p65蛋白表达较AKI组明显减少（P＜001）,且其表达变化与TNF α、ICAM 1、MDA和T AOC水平的变化密切相关（r分别为0487、0614、0436、-0283,P＜001）。结论PDTC可能通过抑制NF кB活化,从而减少TNF α和ICAM 1的产生,并减轻氧化应激损伤,对急性肾损伤起保护作用。     

脓毒症性肺损伤大鼠炎性细胞因子的变化及己酮可可碱的干预作用

观察脓毒症性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨已酮可可碱 (PTX)的干预作用。采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。结果显示 ,①脓毒症各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达强度均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX干预后 ,肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未用PTX干预的大鼠有一定程度的减少。②脓毒症各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX 2 4h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性明显低于脓毒症 2 4h组 (P <0 0 1)。提示脓毒症性ALI大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达及血清相应细胞因子含量或活性均升高 ,PTX可在一定程度上抑制体内TNF α、IL 1、IL 6、IL 8的产生、抑制其在肺组织内mRNA的表达     

炎症细胞因子与不稳定性心绞痛的关系

目的　探讨炎症细胞因子白细胞介素 1α(IL 1α) ,白细胞介素 1β(IL 1β) ,白细胞介素 6 (IL 6 ) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)和肿瘤坏死因子 β(TNF β)与不稳定性心绞痛 (unstableangina ,UA)的关系。 方法　在 130例不稳定性心绞痛患者和 80名健康对照者中 ,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血浆IL 1α ,IL 1β ,IL 6 ,TNF α和TNF β浓度。 结果　UA组患者血浆TNF α及TNF β浓度显著高于对照组 (分别P =0 .0 0 0 ,P =0 .0 0 1)。UA组患者血浆IL 1β浓度与对照组有差异 ,但未达到统计学意义 (P =0 .0 5 3)。两组血浆IL 1α及IL 6浓度差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　肿瘤坏死因子可能参与了不稳定性心绞痛的某些病理过程 ,与其发病有关     

心力衰竭患者单核细胞细胞因子水平的变化及卡托普利对其抑制作用的研究

为观察充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 1β(IL 1β)的水平以及卡托普利对其的影响 ,采用Ficoll Hypaque密度梯度离心法分离和纯化PBMC ,加入脂多糖和不同浓度的卡托普利 ,检测培养上清TNF α、IL 6和IL 1β。结果显示 ,CHF患者PBMC分泌TNF α、IL 6和IL 1β水平均较健康对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,并且随心功能分级的增加而增高 ;10 -3 mol/L及以上浓度的卡托普利可剂量依赖性地抑制PBMC分泌TNF α、IL 6和IL 1β(P <0 0 1)。提示CHF患者可能通过单核细胞分泌TNF α、IL 6和IL 1β的增加而影响心功能 ,而卡托普利治疗CHF的良好疗效 ,可能部分与其抑制细胞因子的作用有关     

TH1/TH2在慢性乙型肝炎发病机制中的作用

目的：研究Th1/Th2变化在慢性乙型肝炎发病机制中的作用。方法：采用双抗体酶联分析法检测了20例正常人，30例慢性乙型肝炎患者血清中的IFN－γ，IL－2，IL－4和IL－6的水平。结果：慢性乙型肝炎组Th2类细胞因子（IL－4，IL－6）水平明显高于正常对照组（P＜0．05）,Th1类细胞因子IL－2水平较正常组也增高（P＜0．05），IFN－γ水平轻度增加，但无统计学差异（P＞0．05），结论:Th2类细胞因子水平增高以及由此引起的Th1/Th2比值下降可能与慢性乙型肝炎的病程持续有关。     

四氯化碳致肝损伤对小鼠血清TNF-QIL-6的影响

目的　探讨四氯化碳 (CCl4)致肝损伤模型小鼠血清TNF α、IL 6水平的变化与肝损伤的相关性。方法　紫外分光光度法分别测定血清ALT和肝匀浆MDA含量 ,放免法测定血清TNF α、IL 6水平。结果　单次或多次ip四氯化碳均可复制肝损伤模型 ,小鼠肝指数增加 ,血清ALT、肝匀浆MDA水平升高 (P <0 .0 1)。病理组织学检查可见显著改变 ,IL 6水平未见显著变化 ,而血清TNF α水平差异明显。单次四氯化碳给药模型组TNF α水平降低 ,多次四氯化碳给药模型组TNF α水平升高 (P <0 .0 1)。结论　四氯化碳致小鼠肝损伤模型 ,血清TNF α的降低和升高可能与TNF α作用的双重性 ,四氯化碳的作用机制 ,血清生化指标与病理组织变化的时间差异性及肝损伤的严重程度有关。     

严重急性呼吸综合征患者细胞因子和外周血淋巴细胞的动态变化

目的　观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者外周血淋巴细胞绝对细胞数和细胞因子在发病过程中的动态变化 ,了解SARS患者机体的免疫状态。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)动态检测 2 1例SARS患者发病过程中血浆细胞因子IFN α、TNF α、IFN γ、IL 12和IL 10的水平。结果　分别有 6 6 7%的患者外周血淋巴细胞绝对细胞数、38 1%的患者血浆IFN α水平和 6 1 9%的患者血浆TNF α水平在发病中期达到高峰。部分患者Th1细胞因子IL 12和IFN γ有所升高 ,而所有患者整个检测时间内Th2细胞因子IL 10的产生未受到影响。 85 7%的患者发病后血浆IFN α的首次检测值 (16 1 0 9± 132 6 9pg/ml)显著低于正常值 (86 7 18± 30 6 5 0 pg/ml,P <0 0 5 )。结论　SARS病毒感染后机体的免疫反应在病程中期可能最强 ,且可能以Th1反应为主。血浆IFN α首次检测值显著低于正常值的特征可作为SARS早期诊断的依据。     

急性肺血栓栓塞早期血循环中致炎细胞因子变化的实验研究

目的　探讨TNF α、IL 1β及IL 8等致炎细胞因子在急性肺血栓栓塞 (APTE)早期对全身体循环的影响。方法　 14只健康杂种犬随机分为两组 ,每组各 7只 ,栓塞组注入自体血凝块建立APTE模型 ,对照组注入无菌盐水。实验中 ,按规定的时间 (0、0 5、1、2、4、6h)测定血流动力学指标及动脉血气分析 ,留取各时间点动脉血标本 ,放免法测定细胞因子水平。结果　注入血凝块 0 5h后 ,APTE组平均肺动脉压 (2 8 8± 8 4mmHg)与注栓前 (17±1 9mmHg)及对照组 (16 5± 1 9mmHg)相比均显著升高 (P <0 0 5 ) ,且持续整个实验过程 ;而APTE组动脉血氧分压 (6 6 8±15 3mmHg)与注栓前 (99 1± 5 7mmHg)及对照组 (10 0 3± 7 8mmHg)相比却明显下降 (P <0 0 5 )。整个实验过程中 ,在持续补液情况下 ,平均动脉压基本不变。各个时间点 ,APTE组与基线值和对照组比较 ,TNF α、IL 1β及IL 8血浆水平并无明显增加。结论　APTE早期即可出现肺动脉高压和气体交换障碍 ,但并不出现TNF α、IL 1β及IL 8等致炎细胞因子的全身释放。在APTE早期 ,这些细胞因子对全身血循环的影响较小。     

控制性低温对创伤失血性休克后早期炎症反应及器官功能的影响

目的观察全身控制性低温对创伤失血性休克后早期全身炎症反应和器官功能的影响，探讨控制性低温在创伤失血性休克救治中的应用价值。方法健康新西兰大白兔24只，随机分为正常对照组（C组，n=6），常温组（Ⅰ组，n=6），浅低温组（Ⅱ组，n=6）和中低温组（Ⅲ组，n=6）。ELISA法测定血清TNFα，IL-1β、IL-6和IL-10浓度，比色法测定血浆转氨酶、尿素浓度。结果致伤后4、8小时，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清TNFα、IL-1β、IL6、IL-10浓度与对照组相比均显著升高；Ⅱ组和Ⅲ组血清TNFα浓度显著低于Ⅰ组（P〈0.01）；Ⅱ组IL-1β浓度显著低于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）。致伤后8小时，Ⅲ组血清IL-1β浓度显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；致伤后4小时，Ⅱ组和Ⅲ组血清IL-6浓度显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；Ⅱ组和Ⅲ组血清IL-10浓度分别在致伤后8、4小时显著高于Ⅰ组（P〈0．01）。致伤后4、8小时，Ⅱ组和Ⅲ组血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素浓度均低于Ⅰ组。结论控制性低温可抑制创伤失血性休克后早期炎症反应，对肝肾功能也有一定的保护作用；浅低温对创伤后炎症反应的抑制作用优于中低温，且对生理功能影响更小，在创伤病人的临床救治中更具可行性。     

大鼠肝缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究

为探讨肝缺血再灌注致急性肺损伤的发病机制 ,采用大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,将健康雄性SD大鼠 2 4只随机分为 3组(每组均为 8只 ) :A组 (手术对照组) ,B组 (肝缺血 90min组 ) ,C组 (肝缺血 90min再灌注 12 0min组 )。分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)和支气管肺泡灌洗液中总蛋白以及肺组织干湿重比的变化 ;观察光镜下肺组织病理变化及各组血压的动态变化。结果显示 :①缺血再灌注各组与对照组比较 ,血浆中ALT、AST、LDH浓度明显升高 ;②肺干湿重比值明显降低 ,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量显著升高 ;③C组血浆TNF α、IL 1β分别为 (1 2 7± 0 6 2 )ng/ml、(0 2 2±0 5 3)ng/ml,与A组比较明显升高(P <0 0 5 ) ;④肝缺血期血压没有明显降低 ,再灌注发生后血压开始下降 ,最低血压与对照组比较有明显差异 (P <0 0 1) ,约 30min后血压回升到正常 ;⑤缺血再灌注后有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞浸润。提示肝缺血再灌注后释放细胞因子TNF α、IL 1β可致急性肺损伤     

眼眶内炎性病变的CT分析

目的：提高对眼眶内炎性病变CT表现的认识.方法：29例眼眶内炎性病变均行眼眶CT扫描,比较分析炎性病变的CT影像表现.结果：炎性假瘤22例,肿块游离缘锐利,其中9例累及泪腺,7例绕眼球生长,2例表现为眶尖部视神经及眼外肌增粗,4例主要表现为眼肌弥漫性增粗;肉芽肿性炎症4例,在眶内呈铸形生长;慢性泪囊炎1例表现为内眦部泪囊区囊性肿块;慢性泪囊周围炎1例表现为内眦部泪囊区中央可见液性密度的小肿物;蜂窝织炎1例表现为右侧眶内眼球外侧密度增高,边缘模糊不清.结论：眼眶内炎性病变CT表现有一定特征性可做出初步诊断.     

抑炎性细胞因子在多发性硬化中的研究进展

多发性硬化是最常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,目前其病因及发病机制尚不明确,治疗手段也有限。抑炎性细胞因子通过参与免疫耐受性的产生,降低多发性硬化患者体内的炎性反应。合理地理解抑炎性细胞因子在多发性硬化中的免疫调节机制,将对多发性硬化发病机制及相关药物治疗的研究有重要价值。     

皮肤局部炎症反应与创面修复

本文主要关注机体皮肤损伤后在修复过程中所涉及的局部炎症反应。汇总迄今为止对该领域的研究结果和科学认识,主要涉及皮肤损伤后修复过程中局部无炎症反应、适度的炎症反应和异常的炎症反应三种情况。当一些特殊时期的胚胎皮肤组织（如人类仅限在胚胎22～24周胚胎皮肤,小鼠仅限在16天的胎鼠皮肤）损伤后的修复过程则无需涉及炎症反应,因为这类皮肤的毛囊和皮脂腺等附件有更新能力以及具有无瘢痕修复的正常真皮基质形成;当皮肤毛囊和皮脂腺等附件没有更新能力,但皮肤损伤后尚有完好的毛囊和皮脂腺等附件,适度的炎症反应则有利于创面修复;当局部皮肤炎症反应一旦出现失衡现象,则导致修复失衡——瘢痕形成或创面难愈。     

组织细胞在炎性肠病鉴别诊断中的意义

 目的 研究炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)肠黏膜内组织细胞种类与分布特点,为其鉴别诊断寻找线索。方法 参照2012年中华医学会新制定的诊断标准选取病例,结合临床病史及内镜下表现做出诊断,确定溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)组 30例,克罗恩病(Crohn’s disease,CD)组 26例,选取10例正常肠黏膜作为对照组。所有病例均HE染色及加做6项免疫组化染色(CD1a、CD21、CD68、CD163、S-100、Ki-67)。所有切片均扫描进入优纳ISCAN系统进行半定量分析。结果 UC(80.72±17.15)个/10⁴ μm²及CD(78.59±16.37)个/10⁴ μm²的固有层内细胞数与正常对照组(59.57±14.04)个/10⁴ μm²相比均具有显著的统计学意义(P<0.01)。CD1a在正常肠黏膜及UC内几乎没有表达[(0.72±0.79)个/10⁴ μm², CD(22.19±10.19)个/10⁴ μm²]统计分析比较与正常对照组及UC(1.32±2.26)个/10⁴ μm²均有统计学意义(P<0.05)。CD21在组织学上的鉴别诊断意义不大。S-100三组的组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。CD68 CD组(16.02±7.33)个/10⁴ μm²的阳性细胞数少于正常对照组(21.92±6.18)个/10⁴ μm²和UC组(19.96±11.31)个/10⁴ μm²,与UC及正常对照组比较均具有统计学意义(P<0.05)。CD163染色时CD与UC组比较无统计学意义。 Ki67三组的组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论 通过多种组织细胞免疫组化染色结果可以综合判断IBD的免疫状态及对UC和CD进行鉴别诊断。     

术后早期炎性肠梗阻30例诊治体会

目的：探讨术后早期炎性肠梗阻的临床特点及处理方法。方法：分析30例术后早期炎性肠梗阻的临床特点及治疗。结果：30例均经胃肠减压，应用生长抑素，肠外营养支持等治疗，平均治愈时间14d；无一例再手术。结论：术后早期炎性肠梗阻多发生在术后5～7d；可表现为典型的肠梗阻体征，多由小肠无菌性炎症致广泛肠粘连引起，多数病例采用保守疗法可治愈。     

Pelvic inflammatory disease with periappendicitis in a pediatric patient

Pelvic inflammatory disease (PID) is generally a disease of young, sexually active patients. However, there have been few reports of computed tomography (CT) and the histopathologic findings of periappendicitis with PID in children. We present a case of PID with periappendicitis in a 12-year-old girl. Her CT findings are described, and the histopathologic findings of periappendicitis are discussed.     

肺炎性假瘤的动态CT表现

目的探讨肺炎性假瘤(IPT)的动态CT特征。方法6例IPT术前或抗炎治疗前均行以下方案的动态CT扫描:病灶层平扫、注射造影剂后30s开始,在180s内间隔30s的病灶序列扫描。结果IPT的平均平扫CT值为33.5HU±6.66HU;30s时间段的平均CT增强值为10.3HU±2.40HU;60s时间段的平均CT增强值为39.17HU±6.27HU;峰强化在90s时间段,其平均CT增强为45.5HU±12.37HU,病灶达峰强化后在3min内无明显下降。结论综合分析平扫CT值、30s时间段的CT增强值以及90s以后的造影剂消退速度有助于IPT的诊断。     

经皮腔内血管成形术后再狭窄的炎症预测因子

大量的实验室及临床研究表明,经皮腔内血管成形术(PTA)后发生血管再狭窄主要与以下几个因素有关:炎症反应、血管壁的损伤、血小板聚集、血栓形成、血管内膜细胞过度增生等,其相应的反应参数可以作为PTA术后发生再狭窄的预测因子.本文就对儿种与炎症反应相关的预测因子做一综述.     

双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响研究

目的观察双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响。方法 75例确诊为溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,其中观察组给予常规治疗结合双歧三联活菌胶囊,对照组按常规方法处理。观察用药2月后的临床症状评分、炎性因子TNF-α与炎性抑制因子IL-8、IL-10的含量水平。结果治疗后,两组临床症状总评分均显著下降(P<0.01),且观察组下降程度明显大于对照组(P<0.01);两组患者IL-8显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01);而IL-10显著升高(P<0.01),且观察组大于对照组(P<0.05);两组患者TNF-α显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01)。结论双歧三联活菌胶囊能影响溃疡性结肠炎体内炎性因子水平。