藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用

目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。     

葛根素对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察葛根素对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠,建立大鼠颅脑损伤模型,随机分组,给予葛根素治疗后,测定脑组织中MDA含量和SOD活性;分别通过Western blot方法,分析组织中ICAM-1和NF-κB蛋白表达的变化。同时利用RT-PCR法,观察脑组织中ICAM-1和NF-κB表达水平的变化。结果大鼠颅脑受到损伤后,脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05),经葛根素预先处理的大鼠,可以显著增加脑组织中SOD的活性,并降低MDA的含量。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中ICAM-1和NF-κB表达显著升高(P<0.05),经葛根素处理组的大鼠,与模型组大鼠相比较,脑组织中ICAM-1和NF-κB mRNA表达显著降低。结论葛根素调节大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB的表达,可能是葛根素保护大鼠颅脑损伤的分子机制。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。     

谷胱甘肽对新生大鼠脑缺氧缺血脑细胞内钙和脂质过氧化影响的研究

为研究谷胱甘肽对缺氧缺血脑损伤引起的神经细胞保护的作用 ,利用新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型 ,通过检测新生大鼠脑细胞内游离钙、脑组织内超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)探讨谷胱甘肽对缺血缺氧性脑损伤的影响。结果显示 ,谷胱甘肽(还原性 )预防可显著减少脑神经细胞内游离钙 ,但对脑组织内超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)影响不大。提示谷胱甘肽可有效抑制缺氧缺血损伤引起的脑细胞内游离钙聚积 ,但不能影响 SOD和 MDA水平     

参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织中MDA、SOD变化的影响

目的:探讨参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将32只新生大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组和参麦加味汤组,在实验7d后处死动物,测定其脑组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织MDA含量显著增高(P<0.001),而SOD含量显著降低(P<0.001)。与模型组比较,参麦加味汤组脑组织MDA含量显著降低(P<0.001),同时SOD含量显著增高(P<0.001)。结论:参麦加味汤能够增强HIE脑组织内自由基清除酶类的活力,降低局部脂质过氧化物的含量,从而对HIE具有治疗作用。     

脂氧素A_4对颅脑损伤伴失血性休克大鼠脑组织的保护作用

目的观察脂氧素A4(LXA4)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠脑组织的保护作用。方法Wistar大鼠45只,随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组和LXA4治疗组,每组15只。对大鼠脑组织S100β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量进行检测。结果与C组比较,TBIS组脑组织S100β、MDA水平及脑含水量明显升高(P<0.01),而SOD水平明显下降(P<0.01);LXA4治疗组S100β、MDA水平及脑含水量较TBIS组明显下降(P<0.01),而SOD水平明显升高(P<0.01)。结论 LXA4治疗可减轻TBIS大鼠脑组织损伤,可能与其抑制S100β蛋白的产生及促炎细胞因子的释放有关。     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响

目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.     

MitoQ对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用

目的研究MitoQ对模拟海拔8 000 m高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法采用常压密闭缺氧实验考察MitoQ的抗缺氧活性,并确定最佳给药剂量;采用大型低压氧舱模拟海拔8 000 m高原缺氧环境,检测MitoQ对缺氧大鼠脑组织结构的影响,以及氧化应激及线粒体功能相关指标,同时检测凋亡相关蛋白,对MitoQ对缺氧大鼠的保护作用进行研究。结果 MitoQ使模拟高原缺氧大鼠脑组织细胞间隙减小,空泡化程度降低,明显降低大鼠脑组织MDA含量(P<0.05),降低胞内Ga~(2+)含量(P<0.01),提高线粒体膜电位(P<0.05),在一定程度上提高缺氧条件下线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性,明显降低Cyt C、caspase-3、Bax的表达(P<0.05,P<0.01),改善缺氧对大鼠脑及其线粒体功能的损伤。结论 MitoQ可以减少模拟海拔8 000 m缺氧环境对大鼠造成的损伤,维持缺氧条件下大鼠脑组织线粒体功能,对缺氧条件下的大鼠发挥保护作用。     

丹参、川芎嗪复方制剂对老年性痴呆模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响研究

目的:研究丹参、川芎嗪复方制剂(DCs)对老年性痴呆(AD)模型大鼠红细胞及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:以AlCl3和D-半乳糖复制AD大鼠模型,以脑复康作阳性对照,观察DCs对AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响。结果:DCs组大鼠红细胞及脑组织中SOD活性显著高于AD模型组(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著低于AD模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:DCs能有效提高AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

榄钱含片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用研究

目的:研究榄钱含片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:将小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸多奈哌齐片,1.52 mg/kg)和榄钱含片高、中、低剂量组(800、400、200 mg/kg),每组14只。每天1次,连续灌胃给药30 d后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射氢溴酸东莨菪碱3 mg/kg制备记忆障碍模型。造模后,采用避暗实验(观察指标为潜伏期、进入暗室错误次数)和Morris水迷宫实验(观察指标为登台时间、穿台次数、目标象限游泳时间)评价各组小鼠学习记忆能力的变化,然后检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠潜伏期、穿台次数、目标象限游泳时间及ChAT、Ach、SOD水平显著缩短或降低(P<0.05或P<0.01),进入暗室错误次数、登台时间及AchE、MDA水平显著延长或升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组和榄钱含片各剂量组小鼠潜伏期(除榄钱含片低剂量组)、穿台次数、目标象限游泳时间及ChAT、Ach、SOD水平显著延长或升高(P<0.05或P<0.01),进入暗室错误次数(除榄钱含片低剂量组)、登台时间(除榄钱含片低剂量组)及AchE、MDA(除榄钱含片中、低剂量组)水平显著缩短或降低(P<0.05或P<0.01)。结论:榄钱含片可能通过增加ChAT、Ach、SOD水平及降低AchE、MDA水平改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍。