丁苯酞对脑缺血大鼠海马区HCY、CRP和IL-6水平的影响

目的观察丁苯酞软胶囊对慢性脑缺血大鼠海马区同型半胱氨酸(HCY)、C-反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型对照组和丁苯酞治疗组。HCY测定采用酶联免疫吸附法(ELISA),按试剂盒(TPI Inc USA提供)操作步骤进行操作,CRP和IL-6的测定采用免疫组化。结果丁苯酞治疗组的HCY、CRP和IL-6的含量分别为(14.86±1.31)、(120.32±6.87)、(126.90±12.46),明显比模型对照组少,组间比较有明显差异(P<0.05)。结论丁苯酞可降低大鼠慢性脑缺血海马区HCY、CRP和IL-6的水平,对脑缺血损伤有一定的保护作用。     

羟乙葛根素降低大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1和白细胞介素-6的水平

目的研究羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,放免法分别测定外周血和脑组织中的ET-1和IL-6的水平,探讨羟乙葛根素神经保护作用的可能机制。结果羟乙葛根素可显著降低脑缺血1 h、再灌注48 h大鼠外周血和脑组织ET-1及IL-6的含量。结论羟乙葛根素可能通过降低脑缺血再灌注损伤后血管内皮和脑组织合成及释放内皮素,减轻IL-6等细胞因子介导的炎症反应等途径对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

他汀类药物对脑梗死病人血清中TNF-α及IL-6的影响

随着对脑梗死病人发病机制不断深入的研究,脑缺血后的炎症反应越来越引起人们的重视,而阻断脑缺血后炎症级联反应是改善脑缺血-再灌注损伤的理想策略。他汀类药物临床试验表明,它具有抗氧化、抗炎症、抗兴奋毒性以及抑制血小板聚集和血栓形成等降脂以外的抗缺血性脑损害作用,可大大降低脑梗死的发生率。本文拟从脑梗死病人血清中2个重要的炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)进行论述,以阐明他汀类药物对脑梗死病人炎性因子的影响。     

生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响

目的观察生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(30mg/kg)和生姜水提物组(100mg/kg),Pulsinelli’s四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌流损伤模型,分别于手术前1日、术前1h和再灌注前30minig给药,共3次。酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、内皮细胞选择素(E-seletin)、血小板选择素(P-seletin)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin显著升高(P<0.05);其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的升高,但无统计学意义(P<0.05)。生姜水提物能明显降低大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin含量(P<0.05~0.01),对其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的降低作用,但无统计学意义(P<0.05)。结论炎性细胞因子与黏附分子及由此介导的炎症级联反应参与缺血再灌注性脑损伤的病理过程,生姜治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子与黏附分子含量、抑制炎症级联反应有关。     

脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠保护作用的研究

目的:研究脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:对大鼠以尼龙线线栓法复制脑缺血损伤模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(8mg/kg)与脑康口服液高、中、低剂量(8、4、2g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7d。测定大鼠脑梗死面积,超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6含量。结果:与模型组比较,脑康口服液高、中、低剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA和IL-6含量显著降低,MPO活性显著减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:脑康口服液抗脑缺血损伤的机制可能与降低脑缺血模型大鼠脑梗死面积,增强SOD活性,降低MPO活性和MDA、IL-6含量有关。     

天麻素对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用研究

目的 探讨天麻素(Gastrodine,Gas)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2h后再灌注.天麻素(5,10,20 mg/kg)再灌注同时腹腔给药,再灌注后24 h,测定大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积,伊文思蓝法观察血脑屏障破坏程度,Western blot检测梗死半暗带皮层组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白表达.结果 天麻素(10,20 mg/kg)能改善大鼠脑缺血后神经功能缺失,减小脑梗死体积,降低血脑屏障的通透性.天麻素(20 mg/kg)对梗死半暗带皮层组织TNF-α表达的抑制率为24％,对IL-1β表达的抑制率为34％,对IL-6表达水平的抑制率为38％.结论 天麻素可降低血脑屏障的通透性,其通过减低炎症反应而对局灶性脑缺血损伤发挥保护作用.     

非诺贝特对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、300mg.kg-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(6mg.kg-1)在给予非诺贝特300mg.kg-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。     

蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用初探

目的观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组(50、100和200 mg/kg·d)。假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流。实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响。取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分(P0.01),减少脑组织含水量(P0.05),提高SOD活性,降低MDA含量(P0.05),降低NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平(P0.05);免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达。结论蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用。     

白花前胡提取物对大脑中动脉梗塞大鼠IL-6及IL-8的影响

目的:研究白花前胡对大脑中动脉梗塞后相关病理生理改变及对脑组织及血清IL-6和IL-8水平的影响.方法:线栓法制备大脑中动脉梗塞大鼠模型,研究白花前胡对大脑中动脉梗塞性大鼠脑缺血后行为障碍及脑梗死范围、缺血组织病理形态的影响及脑组织及血清IL-6和IL-8水平的影响.结果:阻断大脑中动脉(MCA)后,所有动物都出现程度不同的运动障碍,大鼠脑组织和血清IL-6及IL-8水平均显著升高,白花前胡水醇提取液可明显抑制大脑中动脉梗塞大鼠血清中IL-6及IL-8水平;4 mg*ml-1和2 mg*ml-1白花前胡水醇提取液可明显改善大脑中动脉梗塞模型大鼠神经症状分值、降低脑梗死范围.结论:白花前胡水醇提取物能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6 及IL-8的产生,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应,发挥保护神经元,减少梗死面积的作用.     

蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。