牛磺酸对高血压胰岛素抵抗患者的影响

探讨牛磺酸对高血压胰岛素抵抗患者血压和胰岛素敏感指数的影响。结果表明，牛磺酸治疗４周后，高血压组和高血压伴胰岛素抵抗组的收缩压和舒张压均显著降低（Ｐ〈０．０１），高血压伴胰岛素抵抗组空腹胰岛素水平，空腹胰岛素／空腹血糖比值显著降低（Ｐ〈０．０５），胰岛素敏感指数提高（Ｐ〈０．０１），Ｃ肽降低，Ｃ肽／胰岛素比值升高，提示高血压患者中有部分患者发生了胰岛素抵抗。牛磺酸治疗可以有效降低血压，改善胰岛素抵     

高胰岛素血症与老年高血压病的关系初探

本文就２７例老年高血压患者和２０例正常对照者进行口服葡萄糖耐量试验，同时测定血浆胰岛素、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。结果显示老年高血压患者有明显高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，而且在第３小时胰岛索水平仍高于正常。本文表明，高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是老年高血压发病机理中的一个环节。     

胰岛素抵抗与原发性高血压相关性研究

高血压与高血糖是代谢综合征的重要组成部分,代谢综合征患者中半数以上存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是高血压发病的危险因素,而高血压也会引起或加重胰岛素抵抗,本文从胰岛素抵抗与原发性高血压之间的相关性研究方面做一综述。     

性激素结合球蛋白、胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病关系的探讨

目的通过检测分析糖筛查正常的晚期妊娠孕妇血清中性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数的变化,评价胰岛素抵抗在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法电化学发光法测胰岛素水平,放免法测SHBG水平,采用稳态模式评估法测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗。结果妊娠期高血压组和子痫前期组的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均明显高于正常妊娠组,差异无统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压组的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数与子痫前期组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。与妊娠期高血压组和子痫前期组相比,正常妊娠组的血清SHBG水平显著升高(P<0.05)。SHBG与胰岛素水平呈显著负相关(r=-0.566,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著负相关(r=-0.600,P<0.05)。结论妊娠期高血压、子痫前期患者较正常妊娠胰岛素水平升高,SHBG水平降低,胰岛素抵抗指数增加,胰岛素抵抗比正常妊娠明显。胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病有关。     

高血压危险因素与胰岛素抵抗的相关性研究进展

高血压（hypertension）不仅是一种血液动力学异常的疾病，而且是伴有多种物质代谢障碍的综合症。高血压患者常合并多项代谢异常，如胰岛素抵抗，高胰岛素血症，血胆固醇和三酰甘油增高，血尿酸升高，肥胖等，这类病人目前被称为代谢性高血压，而且极具危险性，其中胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）可能是其它各项代谢异常的关键要素。据报道胰岛素抵抗在血糖不升高的阶段已能使血压升高。     

原发性高血压伴胰岛素抵抗的综合治疗

流行病学研究发现，许多原发性高血压患者伴有胰岛素抵抗，临床上亦有很多高血压并发糖尿病的患者，该文就原发性高血压热伴胰岛素抵抗的综合治疗进行了综述，该病的综合治疗包括合理饮食、控制体重，适当的体力活动和运动，合理选用治疗药物等。     

肥胖及高血压病人的胰岛素抵抗现象

对60例肥胖及／或原发性高血压患者进行了75克口服葡萄糖甜量试验及胰岛素释放试验。以20例正常健康人为对照，用各点的胰岛素水平及胰岛素／血糖的比值作为指标，发现肥胖及／或原发性高血压患者均有明显的高胰岛江血症及胰岛素抵抗，并且肥胖合并原发性高血压的患者胰岛素抵抗最为突出。     

高血压胰岛素抵抗患者血浆肾上腺髓质素水平变化的观察

目的观察高血压伴胰岛素抵抗患者血浆肾上腺髓质素(ADM)水平的变化。方法用特异性放免法测定血浆ADM浓度。结果高血压伴胰岛素抵抗患者血浆ADM水平为(37．01±8．25)fmol／ml，显著高于19例高血压不伴胰岛素抵抗患者(22．59±3．58)fmol／ml(P＜0．05)和14例健康对照组(P＜0．05)。结论高血压伴胰岛素抵抗患者血浆升高的胰岛素及(或)血糖可能刺激ADM的合成与释放。     

高血压病患者的胰岛素抵抗

通过检测高血压病８０例，其中非肥胖组２６例，肥胖组３０例，新发未治组２４例，对照组２３例口服葡萄糖耐量前后血糖、血胰岛素变化。结果表明高血压病人空腹ＩＳ水平较高，高血压病人对葡萄糖刺激后的反应和胰岛素释放试验高于对照组，３０例肥胖高血压组的胰岛素水平更高；空腹胰岛素水平和收缩压、舒张压及血甘油三酯呈相关，提示高血压病人存在着高胰岛素血症和胰岛抵抗，伴有肥胖的高血压病人胰岛素抵抗更加明显。     

拜新同对原发性高血压病患者胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数的影响

目的：应用拜新同作为干预因素,观察原发性高血压病患者的胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数的变化。方法：给43例原发性高血压患者服用拜新同30mg/d,共8周,观察其治疗前后的血糖,血清胰岛素、C肽、胆固醇、甘油三酯等,以胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积的比值作为衡量胰钫素抵抗的指标,以空腹胰岛素与血糖的乘积倒数的的自然对数作为衡理胰岛素敏感指数的指标。结果;原发性高血压伴胰岛素抵押患者治疗前后的胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数有显著差异性,原发性高血压无胰岛素抵抗患者治疗前后的胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数无明显的变化,结论：拜新同能降低原发性高血压伴胰岛同素抵抗患者的胰岛素抵抗,增加其胰岛素敏感指数。     

糖尿病患者合并高血压与胰岛素抵抗血浆肾上腺髓质素内皮素变化的关系

目的:探讨胰岛素抵抗、血浆肾上腺髓质素、内皮素与糖尿病合并高血压的关系.方法:测定36例血压正常及38例合并高血压糖尿病患者和对照组30例空腹血糖、空腹血浆胰岛素、肾上腺髓质素、内皮素水平.结果:合并高血压糖尿病患者存在胰岛素抵抗,血浆肾上腺髓质素、内皮素较血压正常者升高.结论:胰岛素抵抗、血浆内皮素升高是引起糖尿病患者血压升高的重要原因,血浆肾上腺髓质素升高是体内血压自身调节、防止血压进一步升高的一种代偿性保护机制.     

高血压胰岛素抵抗患者血浆胰淀素、ADMA的变化及意义

目的:研究血浆胰淀素(amylin)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在高血压胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法:选择50例原发性高血压患者,应用胰岛素抵抗指数(IRI),把高血压患者分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR,27例)和高血压不伴胰岛素抵抗组(EH不伴IR组,23例),另选20例健康体检者为正常对照组。分别测定空腹血糖、血脂、胰岛素、胰淀素、ADMA并分析高血压IR与胰淀素、ADMA的关系。结果:EH伴IR组和EH不伴IR组胰淀素水平高于正常对照组,分别为(0.49±0.62)mg/L、(0.46±0.63)mg/L、和(0.41±0.36)mg/L(P<0.05);EH伴IR组和EH不伴IR组ADMA水平高于正常对照组,分别为(1.51±0.78)μg/L、(1.46±0.72)μg/L和(1.28±0.6)μg/L(P<0.05)。相关性分析发现Amylin与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关;在EH伴IR组Amylin与IRI显著正相关(r=0.673;P<0.01)ADMA与胰岛素抵抗指数(IRI)在EH伴IR组呈正相关;(r=0.410;P<0.05),在EH不伴IR组无相关性。ADMA、Amylin两者呈正相关(r=0.390;P<0.05)。结论:血浆胰淀素和ADMA水平与胰岛素抵抗密切相关。血浆胰淀素和ADMA的表达可能与高血压胰岛素抵抗的发生发展有密切的关系。     

2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的关系研究

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法设正常组50例,糖尿病合并高血压患者组60例。检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)程度。结果糖尿病合并高血压患者组与正常组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α),胰岛素抵抗指数(IR)相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)显著呈正相关。     

内皮一氧化氮合酶与代谢综合征的关系

代谢综合征是近年来国内外关注的热点,其主要特征为多种心血管代谢危险因素的聚集,其关键的病理生理机制涉及高血压、动脉粥样硬化、II型糖尿病、胰岛素抵抗等。研究表明内皮一氧化氮合酶参与高血压、动脉粥样硬化、II型糖尿病、胰岛素抵抗等病理过程。本文总结了一氧化氮合酶与代谢综合征之间的关系,以更好地为代谢综合征的治疗提供的思路。     

IS INSULIN RESISTANCE LINKED TO HYPERTENSION?

1. The volume of work reporting insulin resistance in multiple forms of chronic hypertension has generated tremendous interest in whether this abnormality is an important factor in causing hypertension. Insulin resistance, however, is an imprecise term used interchangeably to describe widely disparate types of impairment in insulin action throughout the body and the type of insulin resistance has major ramifications regarding its potential for inducing long-term increases in blood pressure (BP). 2. Hepatic insulin resistance (impaired insulin-mediated suppression of hepatic glucose output) is the primary cause of fasting hyperinsulinaemia and is a cardinal feature of obesity hypertension. Evidence from chronic insulin infusion studies in rats suggests hyperinsulinaemia can increase BP under some conditions; however, conflicting evidence in humans and dogs leaves in question whether hyperinsulinaemia is a factor in hypertension induced by obesity. 3. Peripheral insulin resistance (impaired insulin-mediated glucose uptake, primarily of an acute glucose load in skeletal muscle) also present in obesity hypertension, but now reported in lean essential hypertension as well, is linked most notably to impaired insulin-mediated skeletal muscle vasodilation. This derangement has also been proposed as a mechanism through which insulin resistance can cause hypertension. 4. The present review will discuss the lack of experimental or theoretical support for that hypothesis and will suggest that a direct link between insulin resistance and BP control may not be the best way to envision a role for insulin resistance in cardiovascular morbidity and mortality.     

CARDIOVASCULAR ACTIONS OF INSULIN: ARE THEY IMPORTANT IN LONG-TERM BLOOD PRESSURE REGULATION?

1. In recent years, there has been considerable interest in the possibility that insulin may have important cardiovascular as well as metabolic actions. Perhaps the best documented cardiovascular effect of insulin is to cause peripheral vasodilation, especially in skeletal muscle. Hyperinsulinaemia also stimulates sympathetic activity and causes antinatriuresis, but these effects may be linked, at least in part, to the metabolic actions of insulin that elicit peripheral vasodilation and a tendency toward hypotension. Normal, fasting levels of insulin appear to have very little influence on peripheral vascular resistance, sympathetic activity or renal sodium excretion. 2. Decreased sensitivity of the peripheral tissues to the metabolic effects of insulin and compensatory hyperinsulinaemia have been postulated to play key roles in the pathophysiology of diseases such as hypertension and atherosclerosis. Although impaired insulin action (insulin resistance) and hyperinsulinaemia often accompany essential hypertension, especially when associated with obesity, there is currently little direct evidence for a cause and effect relationship between insulin resistance, hyperinsulinaemia and increased arterial pressure. Chronic increases in plasma insulin levels in dogs and humans have not been shown to cause hypertension, although hyperinsulinaemia raises blood pressure in rats. 3. Further research is needed to determine whether there are pathophysiological conditions or genetic factors that may predispose humans to a hypertensive effect of hyperinsulinaemia and/or insulin resistance.     

妊娠高血压综合征与胰岛素抵抗的相关性

目的　监测空腹血浆C肽 (CP)和口服 75 g葡萄糖作葡萄糖耐量试验 (OGTT)时血糖及胰岛素值变化 ,初步探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )与胰岛素抵抗的相关性。方法　检测妊高征组 (A组 )、健康妊娠妇女组 (B组 )及健康未孕对照组 (C组 )的空腹血浆CP水平 ,并进行OGTT ,分别检测空腹血糖、服糖后 1h、2h、3h血糖及胰岛素水平。结果　A组空腹血浆CP值明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ,A组In0、In1、In2、In3(分别代表空腹、服糖后 1h、2h、3h胰岛素值 )均明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素曲线下面积 (AUC)明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1)。结论　妊高征病人空腹血浆CP和OGTT时血糖及胰岛素值均增高 ,胰岛素曲线下面积增高 ,胰岛素敏感性指数下降。妊高征病人存在糖代谢障碍 ,可能与胰岛素抵抗存在相关性。     

高血压病患者胰岛素与血脂协同关系的研究

目的探讨高血压病患者胰岛素水平变化与血脂的协同关系。方法选取单纯高血压病患者（高血压组）、高血压伴代谢综合征患者（高血压伴代谢综合征组）和健康体检者（对照组）各40例,测血压及血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和空腹胰岛素。用单因素方差分析判定各组间参数差异的统计学意义,用多因素方差分析血脂、胰岛素与高血压的相互影响情况。结果高血压组TC（6．27±1．24）mmol／L、TG（2．34±1．25）mmol／L,高血压伴代谢综合征组TC（6．28-I-1．36）mmol／L、TG（2．69±1．32）mmol／L,2组与对照组TC（5．49±1．06）mmol／L与TG（1．17±0．50）mmol／L比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;3组空腹胰岛索分别为（16．42±5．38）、（21．47±5．73）和（28．05±7．32）mU／L,高血压伴代谢综合征组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;多因素方差分析结果显示,单纯的血脂及单纯的胰岛素水平增高与高血压无明显相关（P〉0．05）,仅在血脂和胰岛素两者都增高时,与高血压有明显相关（P〈0．01）。结论血脂、胰岛素两者都增高时与高血压之间存在着明显的协同关系。     

Amylin and Syndrome-X

A 37 amino-acid peptide, amylin, is secreted from the pancreatic β-cell in response to stimuli similar to those causing insulin secretion. Plasma amylin levels are generally elevated under circumstances where insulin is elevated, including in insulin resistance and in essential (obesity-related) hypertension. Several of amylin's actions may contribute to key features of insulin resistance and the insulin resistance syndrome (Syndrome-X). Actions on muscle glycogen metabolism, Cori cycle activity, and endogenous glucose production may contribute to glucose intolerance while amylin's effects to suppress β-cell secretion could account for the secretory defect observed in early glucose intolerance. Amylin also potently increases plasma renin activity, and could contribute to the hypertension that is associated with obesity and insulin resistance.     

氯沙坦对糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法对30例糖尿病合并高血压患者测血糖、血浆胰岛素及血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),服用氯沙坦50～100mg/d,第4周时重复血糖、血浆胰岛素及上述检查,计算自我平衡模型分析法(HOMA)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较治疗前后差异有无显著性。结果氯沙坦治疗后糖尿病合并高血压患者血浆胰岛素及HOMA-IR均较服药前明显下降(P<0.05)。结论氯沙坦可改善糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗。