线粒体脂质过载与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是肥胖和2型糖尿病的共同病理基础,虽然引起IR的具体机制仍不明确,但是近年来人们认为脂质剩余可能是其分子基础之一.线粒体是调控代谢的重要细胞器,胰岛素靶细胞线粒体脂质过载导致线粒体功能障碍在IR发生发展中具有重要作用,且两者互为影响.因此,减轻线粒体脂质过载有利于防治IR,为治疗2型糖尿病提供新的思路.     

早期或进展期的2型糖尿病不伴有在体骨骼肌线粒体功能失常

有证据支持骨骼肌线粒体功能失常在胰岛素抵抗和／或2型糖尿病的发病机制中的潜在作用。然而，线粒体功能失常是疾病的原因还是结果仍需确定。因此，研究者调查了早期或进展期的2型糖尿病患者在体的骨骼肌线粒体功能。     

细胞自噬：糖尿病发生发展中的积极参与者

糖尿病病因复杂,涉及自身免疫、环境及遗传等多种因素。细胞自噬是一种细胞内分解代谢过程,在维持胰岛细胞内环境稳态中发挥重要作用。自噬通过参与内质网应激、线粒体功能障碍以及炎症反应等过程,影响糖尿病的发生发展。本文就糖尿病中自噬和内质网应激、线粒体功能障碍以及炎症的相互作用作一综述,旨在探讨糖尿病的发病机制,寻找防治糖尿病的新策略。     

胰岛素增敏剂在非酒精性脂肪性肝病中的应用

近年我国非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐渐增高,胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中具有重要作用,胰岛素增敏剂如噻唑烷二酮类药物和二甲双胍等逐渐成为NAFLD治疗药物的研究重点.本文综述近年NAFLD的临床治疗研究,评价胰岛素增敏剂在NAFLD治疗中的作用.     

线粒体功能障碍与2型糖尿病的相关性及在脂肪组织的表现

近些年,一系列的研究成果显示线粒体功能障碍在2型糖尿病的起病过程中发挥十分重要的作用[1].由于线粒体数量的减少及其功能缺陷,脂肪酸的氧化磷酸化作用下降,导致细胞内脂肪酸聚集,胰岛素受体底物(IRS)-1丝/苏氨酸磷酸化,而IRS-1丝/苏氨酸的磷酸化抑制胰岛素受体底物(IRS)-1酪氨酸的磷酸化,使得IRS-1不能激活磷酸肌醇-3激酶(PI-3K),胰岛素刺激的糖摄人减少,胰岛素信号通路障碍,出现胰岛素抵抗,并随着胰岛素抵抗的进一步发展,最终导致2型糖尿病[2].     

新型可溶性长效胰岛素类似物 --地特胰岛素

胰岛素缺乏或不足是糖尿病发病的主要环节,因而胰岛素是糖尿病治疗不可替代的主要药物.然而由于药动学所限,部分糖尿病患者的血糖难以达到良好控制.近年来一些胰岛素类似物的出现,成为糖尿病治疗的新亮点.地特胰岛素是新型可溶性长效胰岛素类似物,吸收稳定,个体内及个体间的差异小,无明显的血药峰值,作用持续时间较长,不仅能有效控制空腹高血糖,且较少引起血糖波动及夜间低血糖,因而是较理想的基础胰岛素剂型.     

自噬相关通路在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病心肌病定义为无冠状动脉疾病和高血压的糖尿病患者发生的心肌功能障碍。据报道,糖尿病心肌病的发病机制与炎症、心肌纤维化、线粒体损伤、心肌细胞凋亡、自噬等因素相关。自噬是维持细胞器功能和细胞内营养环境的关键因素,也参与了系统的代谢稳态,这对于维持心脏功能和活性具有重要作用,其调节失调可能造成心肌细胞损伤。自噬相关信号通路包括m TOR信号通路及Beclin-1信号通路。糖尿病心肌病中自噬的影响因素包括高糖血症、游离脂肪酸过度积累、氧化应激、胰岛素抵抗、内质网应激等,该文就自噬相关通路在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展进行综述。     

胰岛素PI3K/PKB信号转导通路研究进展

糖尿病是一种以高血糖为主要症状的代谢性紊乱疾病,其重要病理机制为胰岛素分泌不足或外周组织胰岛素抵抗。因此,阐明胰岛素的作用机制对于研发降低血糖、治疗糖尿病药物具有重要意义。胰岛素磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)信号转导通路在胰岛素作用途径中具有极其重要的作用,它参与介导胰岛素作用的葡萄糖转运、抑制脂肪分解,糖原、蛋白和脂肪的合成以及细胞分化、增殖和凋亡等。本文参阅国内外文献,综述了胰岛素在PI3K/PKB途径中的信号转导过程的最新进展。     

胰岛素干预糖尿病骨质疏松症的临床研究

目的通过胰岛素干预,了解胰岛素在糖尿病骨质疏松症治疗中所起的作用。方法选取在我院治疗的糖尿病骨质疏松症患者198例,随机分成3组,即胰岛素 碳酸钙治疗组,碳酸钙治疗组和对照组,每组检测治疗前后骨密度的变化并进行比较。结果胰岛素 碳酸钙治疗组治疗后骨密度的增加明显高于其他组,碳酸钙治疗组治疗后骨密度的增加明显高于对照组。结论胰岛素是糖尿病骨质疏松症首选治疗方案。钙剂摄入不足在糖尿病骨质疏松症发病也起重要作用,补钙应作为基础治疗。     

2种长效胰岛素类似物的研究进展

胰岛素（insulin, INS）首次用于治疗糖尿病以来,随着对糖尿病病理和生理以及发病机制的深入研究,胰岛素得到了许多糖尿病患者的认可。随着重组DNA技术的发展,出现了一批新的长效胰岛素类似物：地特胰岛素（detemir）和德谷胰岛素（degludec）。它们在注射后均可以模拟人胰岛素的分泌方式,持续少量的释放,使餐前和餐后以及夜间的血糖保持稳定;但是随着各方面的深入研究,它们在分子结构、作用机制、生产工艺以及临床应用方面存在着许多不同之处。     

以蛋白酪氨酸磷酸酶1B为作用靶点的胰岛素增敏剂的研究进展

糖尿病是全球重要公共卫生问题之一，也是导致高致残率、高致死率的主要病种之一。胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B, PTP1B)可使胰岛素受体和胰岛素受体底物去磷酸化，是胰岛素信号通路的关键负调控因子，亦是2型糖尿病治疗的有效作用靶点。近年来，开发PTP1B抑制剂以治疗胰岛素抵抗已成为糖尿病研究领域中的热点之一。本文介绍以PTP1B为作用靶点的胰岛素增敏剂的研究进展。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的影响,为阐明糖尿病的发病机制以及罗格列酮治疗糖尿病的药理作用提供新的实验依据。方法采用高脂饲养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(35 mg.kg-1)诱导2型糖尿病大鼠;检测肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性、线粒体膜电位、肝ATP含量等指标以评价线粒体功能;测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA水平及线粒体基因细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)与核基因-βactin的拷贝数之比来反映线粒体的生物合成;并检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因转录、NO含量及NOS活性、脂质过氧化产物MDA含量和抗氧化酶SOD活性等指标以探讨糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍的可能机制。结果糖尿病大鼠血糖、血胰岛素水平显著升高,胰岛素敏感性指数明显降低,表明2型糖尿病大鼠模型建立成功。与正常大鼠相比,2型糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性下降、线粒体膜电位降低、ATP生成减少并伴有肝脏线粒体生物合成抑制,提示线粒体功能损害;此外,肝脏UCP2转录上调,同时伴肝MDA含量增加,SOD及NOS活性降低,NO含量减少。罗格列酮治疗8周后,不仅明显改善糖尿病大鼠肝脏线粒体功能的损害,而且增加肝脏线粒体生物合成。进一步研究揭示罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏线粒体功能的保护作用可能与下调UCP2 mRNA水平,上调PGC-1α转录表达,降低体内氧化应激水平有关。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏线粒体功能障碍具有保护作用。     

糖尿病认知功能障碍的机制及中药干预研究进展

糖尿病认知功能障碍(DCD)是糖尿病患者常见的慢性并发症。DCD的发病机制复杂,尚未完全阐明,其中代谢异常、胰岛素抵抗、内质网应激、神经元钙稳态失衡、炎症反应、血脑屏障损伤、线粒体损伤等均参与其中,共同组成了复杂而相互关联的发病机制。近年来,中药在改善DCD方面取得了较大的进展。该文对DCD的发病机制以及中药在治疗和预防DCD的研究进展予以综述。     

胰岛素抵抗中抵抗素的研究进展

2型糖尿病,在当前工业化社会具有流行化特征,其发病机制被认为是胰腺β细胞的胰岛素分泌不足以代偿周围组织如肝脏、肌肉、脂肪等组织对胰岛素抵抗(IR),导致胰岛素分泌绝对或相对不足的全身性代谢性疾病。在患有2型糖尿病的人类和啮齿类动物中,可以观察到胰岛素抵抗和肥胖的两者间关系密切,但是有关IR和增多的脂肪组织之间的联系机制目前仍不明确。新一类抗糖尿病用药TZDs作     

线粒体功能障碍与2型糖尿病

2型糖尿病已成为当前威胁人类健康最重要的慢性非传染性疾病之一。大量研究表明,胰岛素抵抗(IR)与β细胞功能下降是其重要发病基础,而这两者均与线粒体功能障碍密切相关。遗传因素、老化现象、活性氧簇(ROS)生成增加、线粒体生物合成下降以及Sirt3基因上调均可能损伤线粒体功能,进而诱发IR;另一方面,解偶联蛋白(UCP)的活性若未处于下述平衡,即既能中和ROS介导的毒性,又不至于将ATP产量降低至影响胰岛素释放的程度,则可破坏β细胞导致其功能下降。因此,以线粒体为靶点的药物或基因治疗将有望成为治疗2型糖尿病的新策略。     

1例2型糖尿病酮症酸中毒昏迷伴糖尿病足Ⅲ级的护理体会

糖尿病是一种全球性的严重危害人类健康的、常见的内分泌代谢性疾病，近年来呈上升趋势。其发病机制主要是胰岛素的分泌不足或和机体的胰岛素抵抗，从而引发糖、脂肪和蛋白质的代谢障碍，在长期得不到纠正的情况下，极易引起多器官和多系统的功能障碍，如糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病足等。本文就实践中的1例2型糖尿病酮症酸中毒昏迷伴糖尿病足Ⅲ级及糖尿病皮肤病变的临床护理体会报告如下：     

线粒体功能损伤与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗在肥胖、代谢综合症、心血管类疾病和2型糖尿病及其并发症等疾病的病理病程中起了重要的作用。近年来,研究发现线粒体功能损伤与胰岛素抵抗有着密切的联系。一些遗传因素、老化现象、ROS生成的增多、线粒体生物合成降低或一些线粒体相关蛋白变化,都可能损伤线粒体功能,而这些因素也都是诱发胰岛素抵抗的主要诱因。了解线粒体损伤与胰岛素抵抗的关系将为胰岛素抵抗的研究和治疗提供新的思路。该文将从遗传因素、老化、ROS、生物合成、UCP、Sirt3等可影响线粒体功能的几个方面阐述线粒体功能损伤与胰岛素抵抗的关系,并介绍胰岛素抵抗治疗中与线粒体相关的药物作用机制。     

2型糖尿病46例临床诊治分析

2型糖尿病的主要发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,新诊断的2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能已减少了50％～70％。胰岛素强化治疗是目前糖尿病治疗的热点,胰岛素强化治疗接受胰岛素生理性的供给,即解决了三餐后的胰岛素不足,又补充了基础胰岛素。笔者对46例初发2型糖尿病患者予短期胰岛素强化治疗,以了解降糖效果及治疗前后胰岛β细胞功能的变化。     

糖尿病患者家庭注射胰岛素的护理

糖尿病患者是由于胰岛素分泌或作用缺陷或两者同时存在所引起,即胰岛素相对或绝对不足,因此补充胰岛素是糖尿病患者控制病情的主要治疗措施之一,为此,糖尿病患者或家属学会正确注射胰岛素是非常重要的.     

染料木黄酮对大鼠胰岛素分泌的调控作用

<正>我国糖尿病的发病率近年来呈现快速增长的趋势。2型糖尿病以胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗为主要特征,因此,促进胰岛素分泌是临床治疗2型糖尿病的重要手段。染料木黄酮(genistein)主要来源于豆类植物,大量证据表明染料木黄酮对糖尿病、慢性缺氧、骨质疏松等有一定的预防和治疗作用[1-3]。研究显示,染料木黄酮可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗[1],但其对胰岛素分泌的作用及机制尚不