复方茵虎汤对实验性肝损伤的保护作用

目的：本实验研究复方茵虎汤（复方茵虎汤）对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。方法：以腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立小鼠肝损伤模型,以复方茵虎汤作为受试药物,以联苯双酯作为阳性对照药物,以肝指数（LJI）、血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平为检测指标,观察复方茵虎汤对肝损伤的保护作用。结果：复方茵虎汤能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清中ALT和AST水平,升高肝组织中SOD水平,降低肝组织中MDA水平,减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论：复方茵虎汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

肝舒胶囊对急性肝损伤动物的保护作用

目的 研究肝舒胶囊对大、小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠产生急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的含量和肝指数;腹腔注射D-氨基半乳糖胺盐酸盐(D-Gal)致大、小鼠急性肝损伤模型,测定血清中ALT、AST、ALP的含量及对肝指数的影响.结果 肝舒胶囊对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清中的ALT、AST、TBIL升高有一定的抑制作用,但无统计学差异;肝舒胶囊高、中剂量能显著降低D-Gal致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP的含量,中剂量(0.95 g·kg~(-1))能显著降低D-Gal致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的含量.结论 肝舒胶囊对化学性急性肝损伤有一定的保护作用.     

黄花远志根和叶提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究黄花远志根和叶提取物对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法：采用 CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,观察小鼠肝脏病理学变化。结果：黄花远志根（4 g、2 g 生药／ kg）和叶（4 g、2 g 生药／ kg）提取物能显著降低 CCl4致小鼠急性肝损伤ALT 和 AST 的升高,明显改善 CCl4对肝组织的病理损伤。结论：黄花远志根和叶对 CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

虎茵汤对D—半乳糖胺致小鼠急性肝损伤保护作用的观察

目的：观察不同浓度的虎茵汤对D－Ga1N(D-半乳糖胺）致急性肝损伤的保护作用。方法：采用化学毒性物质D－Ga1N致小鼠急性肝损伤为模型,测定高低剂量的虎茵汤对肝损伤ALT、AST及肝组织病理改变。结果：高剂量组虎茵汤同联苯双酯一样能够明显降低D－Ga1N致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高（P＜0．01）,减轻对肝细胞的病理损伤,说明虎茵汤对急性肝损伤有明显保护作用。     

蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)复制小鼠急性肝损伤模型,观察蛇黄肝炎汤对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。电镜下观察小鼠肝脏形态学。结果:蛇黄肝炎汤60、40g·kg-1剂量下可显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中MDA含量,升高肝组织匀浆中SOD活性。同时,HE染色结果显示蛇黄肝炎汤能明显减轻肝脏的病理损伤。结论:蛇黄肝炎汤对CCl4所致小鼠急性肝损伤模型具有保护作用。     

美洲大蠊提取物抗肝损伤的实验研究

目的:观察美洲大蠊活虫冷浸药渣水提物对小鼠急性肝损伤模型及CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型的影响,为美洲大蠊抗肝损伤的临床应用及物质基础研究提供一定实验依据。方法:美洲大蠊活虫冷浸药渣水提物连续灌胃给予小鼠10天,分别采用灌胃醋氨酚、60%乙醇及腹腔注射CCl4进行小鼠急性肝损伤造模,测定模型小鼠血清ALT与AST水平、肝组织SOD与MDA水平及肝脏、脾脏指数以评价受试药物的抗急性肝损伤作用;采用每周两次灌胃CCl4,连续8周的方式制备慢性肝损伤大鼠模型,测定模型动物血清ALT、AST水平及肝、脾、胸腺指数以评价药物的抗慢性肝损伤作用。结果:美洲大蠊活虫冷浸药渣水提物49.13 mg﹒kg~(-1)显著降低酒精性与CCl4性急性肝损伤模型小鼠血清AST、ALT水平(P0.05),对醋氨酚模型小鼠血清AST、ALT水平有降低趋势(P0.05),能显著性降低醋氨酚模型小鼠脾脏指数(P0.05);65.51 mg﹒kg~(-1)显著降低酒精性急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST水平(P0.05),32.75 mg﹒kg~(-1)显著降低血清ALT与肝组织MDA水平(P0.05)。美洲大蠊活虫冷浸药渣水提物75.78 mg﹒kg~(-1)显著降低CCl4所致慢性肝损伤模型大鼠血清AST、ALT水平(P0.05),45.76、75.78 mg﹒kg~(-1)显著提高模型大鼠胸腺指数(P0.05),45.76 mg﹒kg~(-1)明显降低肝脏指数(P0.05)。结论:美洲大蠊活虫冷浸药渣水提物具有抗急性和慢性肝损伤的作用,该部位可能是其保肝作用的物质基础之一。     

肉毒碱乳清酸盐对不同因素诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究肉毒碱乳清酸盐(疗尔健)对小鼠实验性肝损伤的防治作用.方法:单次或多次给予实验小鼠CCL4油剂,分别造成急性肝损伤和肝纤维化;给小鼠静脉注射BCG和LPS造成免疫性肝损伤.检测各组实验小鼠血清ALT、AST、ALP,并取肝损伤小鼠肝脏做病理学检查.结果:CCL4急性肝损伤实验中,疗尔健300,100 mg·(kg·d)-1组小鼠ALT、ALP低于对照组;免疫性肝损伤实验中,疗尔健组ALT、AST显著低于对照组;实验性肝损伤实验中,疗尔健组ALT、ALP显著低于对照组.病理检查显示,疗尔健组肝脏损伤及纤维化程度明显减轻.结论:疗尔健对慢性肝损伤和肝纤维化具有较好防治作用.     

矮地茶黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究矮地茶总黄酮(FAJ)对CCl4诱发小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用化学方法提取FAJ,ip CCl4花生油建立急性肝损伤模型,测定药物对急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6生化指标,并取肝组织做病理组织检查.结果 FAJ可抑制急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6的活性(P ＜0.05,P＜0.01);病理检查结果也显示其对肝损伤也有明显的改善作用.结论 FAJ对CCl4致小鼠急性肝损伤有保肝作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

清肝利胆浸膏保肝、利胆的实验研究

目的：观察清肝利胆浸膏对急性肝损伤的保护作用和利胆、退黄作用。方法：用CCL4－和D－GaL致小鼠急性肝损伤，观察血清ALT和AST；用麻醉大鼠胆管收集胆汁，测定胆汁中胆固醇和总胆红素的含量；用异硫氰酸－1－萘酯造成黄疸模型，测定血液中ALT和AST、总胆红素。结果：清肝利胆浸膏能显著降低CCL4致小鼠ALT和AST升高，对D－GaL致小鼠ALT和AST升高亦有明显降低，对大鼠胆汁分泌有增加，对胆汁成份胆固醇、总胆红素升高有明显的降低。结论：清肝利胆浸膏具有一定的保肝降酶、利胆和退黄作用。     

水飞蓟素磷脂酰胆碱复合物对实验性肝损伤的保护作用

目的:观察水飞蓟素磷脂酰胆碱复合物(SIL-PC)对3种肝损伤模型小鼠肝功能的影响,并与水飞蓟素(SIL)进行比较.方法:采用CCl4,D-Galn及免疫性肝损伤模型,以AST及ALT为指标,观察SIL-PC对肝损伤小鼠的保肝效应.结果:SIL-PC可剂量依赖性降低CCl4致肝损伤小鼠血清AST和ALT活性.对D-Galn致肝损伤小鼠,800mg·kg-1 SIL-PC分别使肝损伤小鼠血清AST和ALT活性下降约61%和43%,与模型组比较,P＜0.01.在免疫性肝损伤模型,SIL-PC 100～800mg·kg-1剂量依赖性降低血清AST,ALT活性,且相同剂量的SIL-PC作用明显强于SIL.结论:SIL-PC对小鼠肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显强于SIL.     

葛根素固体脂质纳米粒抗肝损伤作用研究

目的 制备葛根素固体脂质纳米粒(puerarin solid lipid nanoparticles,Pue-SLN),对Pue-SLN进行体外释药考察,并探讨Pue-SLN对CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法 采用乳化-超声分散法制备Pue-SLN。大鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤模型。48只大鼠随机分成6组：正常组、模型组、甘草酸二胺阳性对照组(13.5 mg·kg^-1)、Pue-SLN高浓度组(27 mg·kg^-1)、中浓度组(13.5 mg·kg^-1)、低浓度组(6.75 mg·kg^-1)。分别测定大鼠血清中丙氨酸转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸转移酶(AST)的活力,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,计算肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查。结果 Pue-SLN各剂量组均能抑制肝损伤大鼠血清中ALT、AST、ALP活性,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD、GSH-PX活性,改善肝组织的病理形态。结论 Pue-SLN对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有治疗作用。     

乌药对小鼠免疫功能及大鼠实验性脂肪肝的影响

目的 探讨乌药对小鼠免疫功能及大鼠实验性脂肪肝的影响。方法 乌药提取液以生药4,2,1 g·kg^-1连续灌胃给予小鼠30 d,测定给药后小鼠的脾脏指数、胸腺指数、对Con A诱导的淋巴细胞增殖能力及抗体生成细胞数;以生药2,1,0.5 g·kg^-1灌胃给予高脂饲料致实验性脂肪肝的SD大鼠,连续给药21 d后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量。结果 与对照组比较,乌药4和2 g·kg^-1均能显著提高胸腺指数和Con A诱导的淋巴细胞增殖能力及抗体生成细胞数;4和1 g·kg^-1能显著增加脾脏指数;与模型组比较,乌药2 g·kg^-1能显著降低大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST水平,1 g·kg^-1能显著降低血清TC、AST水平。结论 乌药能提高小鼠免疫功能,对大鼠因喂饲高脂饲料致实验性脂肪肝有一定的降脂和护肝作用。     

毛菊苣水提取物急性毒性及其保肝作用研究

摘要：目的 初步探讨毛菊苣水提物（文中简写为MS）的急性毒性,并通过D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GaIN)、卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)和异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）致小鼠肝损伤实验研究探讨MS的保肝作用。方法 急毒实验：将小鼠随机分为给药组和空白对照组,并观察记录14d 内小鼠死亡情况、体质量和摄食量等,14 d 后处死并做大体解剖,观察其各主要脏器是否异常。保肝实验：将小鼠分成空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯组/护肝片组）及MS 0.13 g?kg-1 和 0.26 g?kg-1剂量组,采用D-GaIN建立化学性肝损伤模型,BCG LPS建立免疫性肝损伤模型,ANIT建立小鼠黄疸性肝炎模型,经眼球采血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）水平,同时测定肝脏指数,并取肝脏做常规HE切片观察。结果 急毒实验：本品给小鼠单次给药最大给药量为150 g（生药）?kg-1（为70kg成人每日每公斤体重用量的500倍）未出现死亡及其他急性毒性反应。保肝实验：在D-GaIN致小鼠化学性肝损伤模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组能显著抑制D-GaIN 所致的血清ALT、AST和TBIL活性升高（p<0.05或p<0.01）;在免疫性肝损伤模型中,MS各剂量组均可显著抑制（p<0.01）BCG LPS所致的小鼠血清ALT、AST活性升高,但对血清中TBIL的含量未见明显改变。在黄疸性肝炎模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组可显著抑制（p<0.01）ANIT所致的小鼠血清ALT、AST、TBIL和DBIL活性升高。此外MS 0.13 g?kg-1剂量组对小鼠血清中TBIL和DBIL的含量也有显著的抑制作用（p<0.01）。肝脏病理切片结果显示MS各剂量组对本实验中的三种肝损伤均有明显改善作用;结论 本品以最大剂量150 g（生药）?kg-1 给药对小鼠未见明显急性毒性反应。MS 对实验性肝损伤具有较好的保护作用。     

辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

解酒饮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨解酒饮对小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤的保护作用。方法 将60只小鼠分为正常组、联苯双酯组、模型组（0.3% CCl₄腹腔注射）和解酒饮组（按剂量分为25,12.5,6.25 g·kg^-1组,灌胃25 ml·kg^-1,连续灌胃8 d）,每组各10只。造模12 h后,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总蛋白（TP）的活性。肝组织匀浆测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性。并对肝组织进行组织形态学检查。免疫组化方法检测肝脏MnSOD、bcl-2、caspase-3的表达情况。结果 解酒饮能降低CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平。解酒饮25 g·kg^-1降低肝匀浆升高的MDA水平,同时升高肝匀浆中的SOD和GSH酶活性,改善肝组织的病理形态。免疫组化结果显示,解酒饮25 g·kg^-1可以上调MnSOD、bcl-2表达水平,下调caspase-3表达水平。结论 解酒饮可能通过提高肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,对小鼠急性CCl₄肝损伤有一定的保护作用。     

解酒饮保护小鼠急性酒精性肝损伤的研究

目的 探讨解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、联苯双酯组（11.7 mg·kg^-1）、模型对照组和解酒饮低、中、高剂量（6.25,12.5,25 g·kg^-1）组6组,每组10只,每天1次,连续14 d灌服给药。末次给药后1 h,除正常对照组外按12 ml·kg^-1剂量一次性灌胃给予56°北京红星二锅头造模。12 h后处死小鼠取血标本和肝组织标本,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性水平。结果 解酒饮可显著降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平,可减少肝中脂肪空泡,减轻炎症表现,急性肝损伤肝脏指数明显改善。结论 解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

Evaluation of the liver protection and toxicity of Da-Huang-Zhe-Chong pill in rats

Context: Da-Huang-Zhe-Chong pill (DHZCP), a classical traditional Chinese formula, consists of 12 crude drugs which have been widely used with significant therapeutic effects. Some drugs in this formula have toxicities that might result in some adverse effects of DHZCP.

Objective: The liver protection and toxicity of DHZCP were first evaluated against chronic carbon tetrachloride (CCl₄)-induced liver injury in rats.

Materials and methods: The rats were treated by intraperitoneal injection of 10% CCl₄ for 12 weeks. At the end of week 4, DHZCP at doses of 44?g/kg (high-dose group) and 22?g/kg (low-dose group) was intragastrically administered to CCl₄-treated rats, once a day for four weeks. At the end of weeks 8 and 12, the general status of the rats, histopathology of liver, serum alanine aminotransaminase (ALT), aspartate aminotransaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP) and total bilirubin (TBIL) levels were observed or determined and recorded. By correspondence analysis (CA) on biochemical markers and liver histopathological score (HS), the “dose-time-response” relationship of DHZCP on the hepatic injury rats was evaluated.

Results: The results showed that DHZCP exhibited a significant protective effect on liver injury by reversing the biochemical parameters and histopathological changes. However, this hepatoprotective effect may be weakened, or even be transferred to toxicity with the increase of the administration dose (44 g·kg^?1·d^?1) and time (more than 2 months) of this formula. These results were consistent with the histopathological observation and the serum levels.

Discussion and conclusion: Administration of proper dose and time of DHZCP could well play its hepatoprotective effect and even treat hepatitis, but the safety on liver should be considered when large-dose (44 g·kg^?1·d^?1) DHZCP is used for long time (more than 2 months). We suggest that the administration dose and time of DHZCP in clinical use should not be increased and prolonged, and simultaneously liver function should be regularly monitored.     

胡黄连苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究胡黄连苷(GP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法灌胃给予乙醇或腹腔注射四氯化碳(CCl4)以制备小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数。结果连续6d灌胃给予15.0、30.06、0.0 mg/(kg.d)GP能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P<0.05),减轻增加的肝脏重量指数。结论GP对四氯化碳及乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

化合物ALI-57对小鼠急性药物性肝损伤活性的初步评价

目的 初步评价化合物ALI-57对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤活性。方法 48只C57/BL6小鼠随机分为6组，即正常组、模型组、阳性对照组(乙酰半胱氨酸300 mg·kg^–1)和化合物ALI-57低、中、高剂量组(75，150，300 mg·kg^–1)，每组8只。连续灌胃给药3 d，末次给药1 h后，除正常组外其余各组小鼠按350 mg·kg^–1的剂量腹腔注射对乙酰氨基酚进行造模，禁食不禁水，8 h后腹腔静脉取血，进行血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及谷氨酸脱氢酶(GDH)的检测；提取肝组织用于病理HE染色检查。结果 与正常组比较，模型组血清中ALT、AST水平显著升高，肝组织中MDA和GDH含量升高，而SOD和GSH活性水平下降，组织HE病理染色结果显示肝组织损伤明显增加。与模型组比较，化合物ALI-57中、高剂量组血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.05)，肝组织中MDA和GDH含量明显下降(P<0.05)，而肝组织中SOD和GSH活性水平显著升高(P<0.05)，低剂量组与模型组比较无显著性差异。结论 化合物ALI-57能够通过降低氧化应激和提高抗氧化能力对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤发挥明显的保护作用。