初诊2型糖尿病的短期胰岛素强化治疗临床观察

2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)是一种慢性终身性疾病,其发病的主要机制是胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞功能(IS)缺陷。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病病程的发展已成为糖尿病研究热点。以往对新诊断的2型糖尿病患者总是先口服降糖药物,不能达到良好控制或出现并发症时才使用胰岛素治疗。但近年来研究认为,早期胰岛素治疗对2型糖尿病有益,良好的血糖控制可以使胰岛素抵抗及B细胞功能得到不同程度的改善。因此研究了短期胰岛素治疗对初诊2型糖尿病的疗效,旨在了解胰岛素强化治疗对血糖控制、胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能的影响,以及…     

胰岛素泵在2犁糖尿病中的应用前景

2型糖尿病是进展性疾病,具有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏共存的特点。2型糖尿病存在胰岛素抵抗的同时胰岛B细胞功能进行性下降。而胰岛B细胞功能的下降贯穿于整个糖代谢异常的过程：从糖耐量正常到异常,甚至到临床糖尿病。     

胰岛素泵治疗早期2型糖尿病的疗效观察

胰岛B细胞分泌功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节，持续高血糖可直接损伤B细胞功能及胰岛素敏感性，致血糖进一步升高而形成恶性循环，故积极控制血糖对B细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响。2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷在早期主要表现为胰岛素分泌第一时相消失。随着病程延长，B细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌第二时相也越来越低平。本研究在于观察外源性胰岛素快速控制血糖后，对早期2型糖尿病B细胞功能的变化。     

常用口服降糖药的药物基因组学研究进展

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是一种严重危害公众健康的全球性疾病,其病理生理学特征主要表现为胰岛B细胞功能受损和胰岛素抵抗。口服降糖药物广泛应用于2型糖尿病患者的临床治疗。     

降糖药物的种类及合理用药

糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症候群的代谢内分泌疾病，其原因不明，但主要的失调是胰岛素分泌或生成异常或靶细胞对胰岛素不敏感。糖尿病可分为两种类型：①Ⅰ型：即胰岛素依赖型（insulindependent diabetes mellitus，IDDM），为胰岛素分泌绝对不足所致，需外源性胰岛素治疗，口服降糖药无效。②Ⅱ型：即非胰岛素依赖型（noninsulin—dependent diabetes mellitus，NIDDM），多因与正常细胞受体结合减少，胰岛素相对缺乏所致。20％-30％的病人需用胰岛素治疗，大多数用口服降糖药治疗即可。[第一段]     

噻唑烷二酮类药物与胰岛β细胞功能

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是发生糖尿病的重要病理生理机制.对于1型糖尿病而言,胰岛素缺乏即胰岛β细胞功能受损是其始动因素;而2型糖尿病的发生多与在胰岛素抵抗基础上致胰岛素相对缺乏(β细胞功能受损)有关[1].从这个意义上可以认为,任何原因的高血糖均有胰岛β细胞功能受损的参与.但目前糖尿病的治疗多集中在控制高血糖方面,而未以胰岛β细胞作为干预靶点.如能针对胰岛β细胞功能受损进行干预,则有望改变糖尿病的疾病进程甚至治愈糖尿病.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂是过氧化物酶增殖活化受体γ(PPARγ)的激活剂,近年来的研究显示[2],噻唑烷二酮可能有助于保护胰岛β细胞功能.尽管这类药物在改善胰岛素抵抗方面已得到广泛应用[3],但其对胰岛β细胞功能的作用及其机制尚未受到关注,笔者就此进行综述.     

治糖尿病的长效新药——利拉鲁肽

胰岛B细胞分泌功能缺陷是2型糖尿病发病的主要病理生理机制。不少2型糖尿病患者存在胰高血糖素样肽1（GLP-1）分泌减少,以及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）效应减低,这是胰岛素分泌减少的原因之一。     

糖尿病治疗药物研究进展

糖尿病是一种糖、蛋白和脂肪代谢障碍性疾病 ,其原因众多 ,但主要的失调是胰岛素分泌或生成异常。糖尿病可分为胰岛素依赖性糖尿病 (ＩＤＤＭ ,1型 )及非胰岛素依赖性糖尿病 (ＮＩＤ ＤＭ ,2型 )。近几年来 ,糖尿病的患病率逐年上升 ,其中 90 %以上为 2型。目前对 1型糖尿病的治疗 ,多为开发研制给药方便、有效的胰岛素制剂和代用品。而对 2型糖尿病的治疗 ,传统的磺酰脲类和双胍类口服降糖药疗效有限 ,并且无法根本阻止胰岛 β细胞的进一步坏死 ,导致胰岛素依赖。随着对糖尿病病生理基础理论研究的深入 ,不断加深对胰岛 β细胞病生理学和胰…     

糖尿病分型与诊断

糖尿病是由胰岛素缺乏导致高血糖为特征的一种综合症,糖尿病发病过程中涉及胰岛β细胞的自身免疫性破坏而致胰岛素绝对缺乏;或胰岛素抵抗或/及胰岛素分泌障碍导致胰岛素相对缺乏、生物作用不足。糖尿病分型及诊断标准既往甚为紊乱,随着对糖尿病的发病机理的研究不断深入,糖尿病的分型与诊断指标不断修正、统一。1985年世界卫生组织(WHO)推荐的方案一直沿用至1997年。     

从代谢安全性优势看DPP-4抑制剂的治疗依从性

二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是治疗2型糖尿病的新靶点,其作用机制是靶向控制餐后和空腹血糖,增强B细胞对于血糖的敏感性,增加血糖依赖性胰岛素分泌。动物试验还观察到,长期使用DPP-4抑制剂,胰岛B细胞量呈剂量依赖性增加,B细胞体积恢复正常,有效改善血糖[1-3]。     

DPP-4抑制剂的用药方案

2型糖尿病的发病机制包括胰岛素抵抗和进行性B细胞分泌不足两个环节,通过肠促胰岛素(incretin)的作用而改善胰岛B和A细胞分泌功能及胰岛素敏感性,为2型糖尿病的治疗开辟了新的途径.     

腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系

<正>胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能减退是2型糖尿病的两大病理生理特征。近年来,多项研究证实肥胖是糖尿病独立危险因子。肥胖与2型糖尿病患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系目前有很多报道,但关于腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系尚未见报道。本研究分析84例初诊2型糖尿病患者不同腰臀比(简易腹型肥胖指数)状态下胰岛素抵抗及B细胞功能特点,为初诊糖尿病个体化治疗提供依据。     

第三讲 社区常见疾病 第一章 内科常见疾病

第三十四节　糖尿病糖尿病是一组由多种因素共同作用导致胰岛素分泌减少和(或 )胰岛素作用缺陷而引起的内分泌、代谢综合征 ,可有糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱 ,其基本特征为慢性高血糖 ,典型病人有多尿、多饮、多食、消瘦等“三多一少”症状 ,并可伴有心、脑血管、肾、眼、神经等慢性并发症以及感染、酮症酸中毒等急性并发症。临床常见的有 1 1型糖尿病 :主要是由于胰岛 B细胞发生自身免疫反应性损害 ,引起胰岛素绝对缺乏所致 ;2 2型糖尿病 :占全部糖尿病病人的 90 %以上 ,主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 ,不存在胰岛 B细胞自…     

非胰岛素依赖性糖尿病患者胰岛素和C肽的研究

一般多采用口服75g葡萄糖耐量试验来研究糖代谢情况,探查胰岛B细胞功能。在已确诊的非胰岛素依赖性糖尿病患者,由于空腹血糖已明显增高,若再口服较多的葡萄糖,会使血糖进一步升高,而用馒头餐试验更接近生理条件。我们研究了非胰岛素依赖性糖尿病患者馒头餐过程中血糖、胰岛素和C肽的变化,探讨非胰岛素依赖性糖尿病患     

怎样合理使用降糖药

糖尿病是一种代谢疾病,是由体内的胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致.由于糖不能钡慕堤窃硎峭ü碳ひ鹊核谺细胞释放或分泌胰岛素,所以对B细胞有功能者疗效好,但对Ⅰ型糖尿病B细胞功能完全丧失者及胰脏切除者无效.磺脲类药物还能使肝糖原合成增多,分解减少,从而使周围组织对胰岛素的敏感性增强,这样也就对葡萄糖的摄取增多.     

早期胰岛素治疗2型糖尿病疗效分析

目的探讨早期应用胰岛素治疗2型糖尿病血糖控制水平及对患者胰岛B细胞功能恢复的影响。方法将诊断为2型糖尿病的36例患者按胰岛素治疗疗程分成20d组和60d组,观察2组治疗前后血糖、胰岛素及C肽释放水平。结果 2组经胰岛素治疗后血糖均明显下降(P<0.05),餐后1h、2h胰岛素及C肽水平均增加(P<0.05),但60d组效果更明显。结论早期应用胰岛素治疗2型糖尿病能促进胰岛B细胞功能恢复,远期治疗效果更满意。     

抗糖尿病药物研究进展

糖尿病是一种慢性进行性病 ,病人主要表现为高血糖及糖尿。持续的高血糖会导致许多并发症的产生 ,如视网膜、肾脏、神经系统病变及血管并发症。血管并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因。因此保持接近正常范围的血糖水平对于预防糖尿病并发症十分重要。　　临床将糖尿病分为两型。 1型糖尿病 (胰岛素依赖型 )是由于胰岛 β细胞损害引起胰岛素分泌水平极低而致高血糖 ,约占糖尿病人的 10 %。其治疗只能依赖于外源性给予胰岛素。另一大类为 2型(非胰岛素依赖型 ) ,是胰岛素分泌的相对不足及胰岛素作用环节不健全而致血糖水平升高[1] 。对 2…     

2型糖尿病患者血清真胰岛素检测与分析

2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血清胰岛素水平一直是临床常用的评价B细胞功能的指标。目前多数实验室采用放射免疫法测定免疫反应性胰岛素(IRI),它包括前胰岛素原、胰岛素原和真胰岛素(TI)及其中间代谢产物的总水平,而不是单纯的TI水平,难以排除胰岛素原免疫     

第三讲社区常见疾病

第三十四节糖尿病 糖尿病是一组由多种因素共同作用导致胰岛素分泌减少和(或)胰岛素作用缺陷而引起的内分泌、代谢综合征,可有糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱,其基本特征为慢性高血糖,典型病人有多尿、多饮、多食、消瘦等"三多一少"症状,并可伴有心、脑血管、肾、眼、神经等慢性并发症以及感染、酮症酸中毒等急性并发症.临床常见的有①1型糖尿病:主要是由于胰岛B细胞发生自身免疫反应性损害,引起胰岛素绝对缺乏所致;②2型糖尿病:占全部糖尿病病人的90%以上,主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,不存在胰岛B细胞自身免疫反应性损害,多于40岁以上发病,与体力活动减少、膳食结构不合理等有关.以上两型的发病均与遗传因素密切相关.     

不同糖代谢状态血管内皮功能及胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能研究

目的研究不同糖代谢状态血管内皮功能和胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能及其相互关系。方法初诊2型糖尿病组47例,糖调节受损组89例,正常糖耐量组137例。采用高分辨率血管外超声法检测肱动脉血管血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(NTG),并应用胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗,B细胞功能指数、△I30/△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛素分泌功能。结果初诊2型糖尿病组和糖调节受损组EDD较正常糖耐量组显著降低,分别为6.16±2.92,7.87±3.19和9.32±3.46(P<0.05~0.01),初诊2型糖尿病组又低于糖调节受损组(P<0.05)。初诊2型糖尿病组和糖调节受损组HOMA-IR显著升高(P均<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.05~0.01),后者在初诊2型糖尿病组降低更明显(P<0.05)。初诊2型糖尿病组HOMA-B显著降低(P<0.05)。EDD与HOMA-IR负相关(r=-0.301,P<0.01),与△I30/△G30正相关(r=0.418,P<0.01)。结论糖代谢紊乱早期即可见内皮功能障碍,后者主要与胰岛素抵抗和早期胰岛素分泌缺陷相关。