胰岛素抵抗的炎症机制及治疗策略

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程,细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用.通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗.     

老年单纯性肥胖者胰岛素抵抗与炎症关系的探讨

老年肥胖多对胰岛素敏感性下降，腹内脂肪增加是胰岛素抵抗(IR)的主要原因．但肥胖如何导致IR，一直存在很多假说，有人认为是免疫炎症导致；C反应蛋白(CRP)作为一种非特异炎症标志物，由肝细胞合成．受白细胞介素(IL)-6等细胞因子调控。本研究通过测定老年肥胖血中CRP浓度来观察炎症与IR的关系。     

脂肪因子与胰岛素抵抗研究进展

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、瘦素和脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗(IR).本文综述脂肪因子与IR研究进展,简单介绍改善IR药物,为临床IR防治提供参考.     

血清视黄醇结合蛋白4与冠心病的关系探讨及相关因素分析

<正>由脂肪细胞合成分泌的脂肪细胞因子影响糖脂代谢、胰岛素抵抗(IR)和向心型肥胖等[1],这些代谢异常都是心血管疾病的重要危险因素。视黄醇结合蛋白4(RBP4)是一种新的循环性脂肪源性因子,属于视黄醇结合蛋白(RBP)家族中的分泌型RBP,主要由肝细胞和脂肪细胞分泌,在协助视黄醇     

代谢综合征患者Hs-CRP、Fib与胰岛素抵抗的关系

目的观察代谢综合征患者血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平与胰岛素抵抗的关系,探讨炎症反应在代谢综合征患者胰岛素抵抗发生中的作用。方法选择代谢综合征患者加例和正常健康对照组30例,分别测定血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原等指标;计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HO-MA．IR）。比较其水平的差异,并进行相关性分析。结果代谢综合征组的HOMA-IR较正常健康对照组明显升高（P〈0．05）;血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平等也明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。相关结果显示：代谢综合征患者组高敏C反应蛋白、纤维蛋白原与HOMA．IR正相关（r=0．465,0．381,P〈0．05）。结论代谢综合征患者存在血浆超敏C反应蛋白水平的异常和明显的胰岛素抵抗,炎症反应可能在代谢综合征患者胰岛素抵抗的发生中发挥了重要的作用。     

妊娠糖尿病患者脂肪因子 炎症因子与胰岛素抵抗的关系

<正>妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期间首次发生或首次发现的任何程度的糖耐量异常,是围生期主要并发症之一,对母婴均有巨大危害。GDM是一种由遗传因素、环境因素共同导致的多因素疾病,胰岛素抵抗(IR)是其重要特征。目前发现除遗传、胰岛素信号通路障碍、胎盘因素外,多种细胞因子,如脂肪因子、炎症因子均参与了GDM的发生和发展。本研究即观察GDM患者血清视黄醇综合蛋白(RBP)-4、脂联素     

中药及其有效成分治疗胰岛素抵抗的分子机制研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)指胰岛素的靶器官对胰岛素的敏感性及反应性的降低,是2型糖尿病发病的重要基础之一。其分子机制可能与胰岛素细胞信号转导受阻、脂肪细胞因子及氧化应激等因素有关。中医药在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面有多途径、多靶点、副作用相对较小等优势,因此近年来有关中药提取物及有效成分对2型糖尿病胰岛素抵抗改善的分子机制的研究逐渐增多。本文综述黄连、栀子、姜黄、黄芪、白芍、赤芍等单味药的有效成分,以及金芪降糖片提取物等改善IR作用的分子机制,为研发抗糖尿病新药提供依据。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉Rho/ROCK信号通路的影响

目的:观察胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠冠状动脉RhoA及ROCK表达水平及替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉组织RhoA及ROCK表达水平的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组予普通饮食;胰岛素抵抗(IR)组给予高果糖饮食+链脲佐菌素(25mg/kg)造模,替米沙坦干预(Tel)组在胰岛素抵抗基础上给予替米沙坦5mg/(kg·d)干预。干预4周后分离冠状动脉采用RT-PCR和Western Blotting法测定各组大鼠冠状动脉组织中RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平。结果:IR组大鼠较对照组RhoA蛋白表达水平降低,ROCK1 mRNA的表达升高。Tel组大鼠RhoA蛋白表达水平较IR组明显升高。IR组及Tel组ROCK2蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义,其余组间RhoA mRNA、ROCK1 mRNA、ROCK1蛋白、ROCK2蛋白表达差异均无统计学意义。结论:替米沙坦可部分逆转胰岛素抵抗大鼠冠状动脉RhoA蛋白水平降低,但对RhoA mRNA、ROCK1、ROCK2mRNA及蛋白的表达水平的调节作用不明显。     

肿瘤坏死因子α在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,它在脂肪组织中的过度表达是肥胖相关2型糖尿病(T2DM)发生胰岛素抵抗(IR)的中心环节.本文综述了TNF-α在T2DM胰岛素抵抗中的作用机制,以及TNF-α的基因多态性对T2DM胰岛素抵抗的影响.     

代谢综合征分子机制研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期IR和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)或2型糖尿病T2DM)、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、低度炎症反应、凝溶异常、高尿酸血症、多囊卵巢综合征和痛风等统称为胰岛素抵抗综合征，