水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏核因子-κB及炎症因子表达的影响

目的观察水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素敏感性的影响。方法大鼠随机分为3组:分别给大鼠静脉输注脂肪乳(脂肪乳组),脂肪乳+水杨酸钠(实验组)和生理盐水组,并在输注后2 h,进行清醒状态下扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,检测肝脏组织中NF-κB及IL-6、TNF-α、SOCS-3 mRNA的表达。结果脂肪乳组大鼠钳夹稳态下,内生葡萄糖产物(EGP)较基础状态降低比率仅是生理盐水组大鼠的38%,水杨酸钠提高EGP降低幅度明显(P<0.01),改善了肝脏胰岛素敏感性。脂肪乳组肝细胞核NF-κB表达量是生理盐水组2.4倍,肝组织中IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较生理盐水组升高,输注水杨酸钠使核内NF-κB较输注脂肪乳下降40%,炎症因子表达相应降低(P<0.01)。结论水杨酸钠可抑制肝脏组织NF-κB活化,进而降低炎症因子蓄积,发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠氧化应激水平的影响

目的探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳＋肝素,脂肪乳＋肝素＋水杨酸钠和生理盐水7h,部分大鼠在输液的最后2h同时行清醒状态高胰岛素一正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸（FFA）、胰岛素、C肽、丙二醛（MDA）水平,检测肝脏、肌肉中MI）A含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果脂肪乳输注组葡萄糖输注率（GIR）是生理盐水输注组的45％,输注水杨酸钠可使GIR提高1．3倍（P〈0．01）。与生理盐水输注组比较,脂肪乳输注组血浆、肝脏、肌肉中MDA水平增加了2～4倍（P〈0．01）;GSH—PX活性降低45％～50％（P〈0．01）。水杨酸钠输注使MDA水平较脂肪乳输注组降低了62％-66％（P〈0．01）,GSH-PX活性升高35％～38％（P〈0．05）。结论FFA增高引起机体氧化应激增强,可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一。应用水杨酸钠后大鼠氧化应激减弱,胰岛素抵抗改善,故水杨酸钠可能通过降低氧化应激途径而发挥改善胰岛素抵抗的作用。     

阿司匹林对心力衰竭患者IL-6和TNF-α的影响

目的:探讨阿司匹林对充血性心力衰竭患者血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法:将41例充血性心力衰竭患者随机分为阿司匹林组和对照组,测定两组患者治疗前后血清IL-6和TNN-α浓度。结果:阿司匹林组治疗后IL-6水平较治疗前显著降低（P<0.001）,与对照组治疗后相比也显著降低（P<0.001）,而对照组自身前后对比TNF-α,IL-6水平均无统计学意义的变化。结论:阿司匹林能减少充血性心力衰竭患者的IL-6水平,减少IL-6对心肌的毒性作用,有益于心力衰竭的治疗,但对TNF-α无明显影响。     

恩格列净联合利格列汀治疗2型糖尿病的临床研究

目的 探讨恩格列净联合利格列汀治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 选取2018年6月-2019年8月武汉亚心总医院收治的120例2型糖尿病患者作为研究对象。将患者随机分为对照组和观察组,每组各60例。对照组患者口服利格列汀片,5 mg/次,1次/d;观察组在对照组的基础上口服恩格列净片,10 mg/次,1次/d。所有患者均经24周连续服药治疗。观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗前后的体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2 h INS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果 治疗后,对照组和观察组总有效率分别为86.67%和95.00%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组患者BMI值比治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;且观察组BMI值显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者的FBG、2 h PG、HbA1c水平均较治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组FBG、2 h PG和HbA1c水平均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者的血清FINS和餐后2 h INS水平均较治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组的FINS和2 h INS均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者IL-4、IL-6和TNF-α水平均较治疗前显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组的IL-4、IL-6和TNF-α与对照组相比显著降低,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组GSH-px和SOD水平均升高,MDA水平均下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组GSH-px和SOD水平明显高于对照组,MDA水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 恩格列净联合利格列汀治疗2型糖尿病,可显著降低血糖,改善患者胰岛素抵抗,并显著改善患者的炎症反应和氧化应激水平,且安全性良好。     

手足口病患儿血清中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-10水平变化的意义

目的：探讨手足口病（HFMD）患儿治疗前后外周血白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化的意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法,测定39例HFMD患儿治疗前后血清IL-6、TNF-α、IL-10的含量。结果治疗3d 后,HFMD患儿血清IL-6、TNF-α、IL-10水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义。结论观察HFMD患儿的血清IL-6、TNF-α、IL-10水平有助于判定病情和治疗效果。     

双相I型障碍患者治疗前后血清细胞因子水平比较及相关性分析

目的 比较双相I型障碍患者治疗前后血清细胞因子水平的变化,分析细胞因子水平与症状之间的相关性。方法 选择2017年9月至2018年1月在合肥市第四人民医院治疗的双相I型障碍患者40例,采用酶联免疫吸附试验检测治疗前后患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23（IL-23）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用杨氏躁狂量表（YMRS）进行症状评估。结果 与治疗前相比,治疗后患者血清IL-10、IL-23、TNF-α水平降低,IL-17水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;患者治疗前后血清IL-6水平相比,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前后,各细胞因子水平与YMRS评分无相关性（P>0.05）。结论 双相I型障碍患者治疗前后的血清血细胞因子水平变化明显,疾病症状与血清细胞因子水平无相关性。     

微生态制剂联合莫沙必利治疗肝硬化患者内毒素血症的临床研究

目的研究微生态制剂联合莫沙必利治疗肝硬化患者内毒素血症的疗效及肝功能变化。方法 76例肝硬化患者行葡萄糖-氢呼气试验(GHBT)检测小肠细菌过度生长情况,选择GHBT阳性的肝硬化患者予微生态制剂联合莫沙必利治疗12周,治疗前后检测血浆内毒素水平、白细胞介素2(IL-2)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;分析经治疗前后血浆内毒素与IL-2、IL-6、TNF-α的关系,观察肝功能变化。结果 76例肝硬化患者中,22例患者GHBT为阳性(28.9%)。肝硬化伴小肠细菌过度生长者治疗前后血浆内毒素分别为(0.735±0.214)EU/L、(0.384±0.227)EU/L(P<0.05);IL-2分别为(19.57±4.40)ng/L、(9.61±6.28)ng/L;IL-6分别为(94.37±26.12)ng/L、(52.83±27.95)ng/L;TNF-α分别为(43.15±16.27)ng/L、(26.41±17.67)ng/L(均P<0.05);肝硬化GHBT阳性患者血浆内毒素与IL-2、IL-6、TNF-α呈直线正相关,相关系数分别为0.875、0.846、0.827,均P<0.001。应用微生态制剂联合莫沙必利治疗后,血浆内毒素与IL-2、IL-6、TNF-α水平降低,肝功能明显改善。结论肝硬化伴小肠细菌过度生长患者血浆内毒素、IL-2、IL-6、TNF-α水平均升高,血浆内毒素水平升高与IL-2、IL-6、TNF-α水平升高呈直线正相关。微生态制剂联合莫沙必利治疗肝硬化患者内毒素血症、纠正肠道菌群失调及改善肝功能有显著疗效,并延缓肝功能衰竭及并发症的发生和发展,为应用于肝硬化临床治疗提供依据。     

阿仑膦酸钠与钙剂联用对绝经后骨质疏松症患者ALP、IL-6和TNF-α水平的影响

目的：分析阿仑膦酸钠与钙剂联用对绝经后骨质疏松症患者血清碱性磷酸酶（ALP）、白介素-（6IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平值的影响。方法：选取78例绝经后骨质疏松症患者,采用不同的治疗方法,将患者分为观察组（n=40例）和对照组（n=38）;对照组患者给予钙剂治疗,观察组患者在对照组的基础上加用阿仑膦酸钠治疗,比较两组患者临床效果和ALP、IL-6和TNF-α水平值变化的差异。结果：观察组患者的治疗有效率为90.00%明显高于对照组（57.89%）,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前两组患者ALP、IL-6和TNF-α水平值经比较其差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后观察组患者ALP、IL-6和TNF-α水平值明显低于对照组,两组经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗前后的ALP、IL-6和TNF-α水平值经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）,而对照组患者治疗前后的ALP、IL-6和TNF-α水平值经比较其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿仑膦酸钠与钙剂联用对绝经后骨质疏松症患者的疗效较为显著,具有明显降低ALP、IL-6和TNF-α水平值的功能。     

I型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF—α、IFN—γ的变化及临床意义

目的探讨TNF-α、IFN-γ和IL-6促进I型糖尿病发生的机制。方法采用酶联免疫吸附法对新发病患者组（A组）19例、I型糖尿病并发酮症酸中毒组（B组）14例、I型糖尿病合并有慢性并发症组（C组）12例和正常对照组22例的血清IL-6、TNF-α和IFN—γ的水平进行测定。结果（1）A组、B组和C组治疗前的TNF—α、IFN-γ水平显著高于正常对照组（P〈0．01）;C组IFN-γ、TNF-α和IL-6水平高于A组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）A组给予胰岛素治疗血糖稳定3个月后TNF—α、IFN-γ下降,但仍高于对照组（P〈0．05）;C组高于A组、B组;（3）B组给予胰岛素治疗,血糖稳定2周后TNF-α、IFN-叫稍有下降,但较对照组仍高（P〈0．01）,C组给予胰岛素治疗1月后有下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0．01）;（4）C组IL-6水平明显升高,在治疗后下降并接近正常对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α、IFN-γ水平的升高可能是I型糖尿病的发病机制之-;（2）TNF-α、IFN-γ水平与I型糖尿病患者的病程有关,并可作为评价I型糖尿病的疗效指标之-;（3）在TIDM合并有慢性并发症患者中不仅存在TNF—α、IFN-γ水平的异常。同时也存在IL-6水平的异常,IL-6水平的升高有可能是TIDM发生慢性并发症机制之一。     

番茄红素对高龄维持性血液透析患者微炎症和氧化应激状态的影响

目的探讨番茄红素对高龄维持性血液透析患者（MILD）对微炎症和氧化应激状态的影响。方法选择高龄（≥70岁）MHD患者30例,随机分为实验和对照两组。实验组给予番茄红素治疗8周,治疗前后分别检测血中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清白蛋白（Alb）、血清铁蛋白（SF）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）水平。结果实验组治疗后的IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、CRP、MDA、GPx、SOD水平与治疗前有显著性差异（P〈0．05）,而治疗后的Alb、SF与治疗前比较无显著性差异（P〉0．05）;对照组各指标的前后比较无显著性差异（P〉0．05）。实验组IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α,CRP、SOD水平的差值显著大于对照组的差值（P〈0．05）,而MDA、GPx、SF、Alb的差值无统计学意义（P〉0．05）。结论高龄MHD患者存在微炎症和氧化应激状态．番茄红素可减轻这种微炎症状态和氧化应激状态。     

葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠胰岛素、血糖、血脂的影响掌

目的观察葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠（MS—T2DM）的胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射小剂量链脲霉素25～30mg／（kg·d），每日1次，并加饲高热量饮食（富含脂肪和蔗糖）42d，造成糖耐量减退、胰岛素抵抗（IR）的MS—T2DM大鼠模型；葛根素0．3g／kg、0．15g／kg或二甲双胍0．25g／kg灌胃给药，每日1次，给药28d；测病鼠血糖、血脂、胰岛素（Fins）和丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠Fins和IRI，而提高ISI（P〈0．01），增强胰岛素敏感性；降低FPG和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖（OGTr-2hPG）水平，以及降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、糖化血红蛋白（GHb）、果糖胺（FRA）含量（P〈0.01），改善糖脂代谢紊乱；降低MDA含量和提高SOD活性（P〈0.01），增强清除自由基能力。结论葛根素对MS—T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和调节血脂等效应，并具有抗氧化活性。     

软饮料导致的青少年糖尿病酮症的治疗及预后分析

目的研究软饮料导致的青少年糖尿病酮症的临床特点和预后情况,探讨该症的发病机制和治疗对策。方法选择10例以大量摄入含糖软饮料为明确诱因的初发2型糖尿病酮症或酮症酸中毒青少年患者,胰岛素治疗好转后跟踪随访半年,分别在入院初、血糖理想控制一周以上和出院半年后测定血糖、血清胰岛素或C-肽,以判断胰岛β细胞分泌功能,行高胰岛素正血糖钳夹试验以定量测定胰岛素抵抗程度。结果10例病例的特点是都有家族史、明显肥胖、皮肤黑棘皮病样表现,血中胰岛自身抗体阴性。入院时血清胰岛素和C-肽水平明显降低;血糖理想控制1周后水平均明显升高(P均<0.05);钳夹试验中葡萄糖输注速率(GIR)显著低于正常人。随访半年时BMI均有不同程度下降(差异不显著),全部停止口服用药,维持血糖于正常糖耐量(5例)或异常糖耐量(5例)。而空腹胰岛素/C-肽和糖负荷后2h胰岛素/C-肽水平均进一步显著升高(均P<0.01),呈现高胰岛素血症和高C肽水平。行第二次钳夹试验的病例其GIR值均比第一次钳夹试验有明显提高(P<0.01),但仍低于正常人。结论软饮料导致的糖尿病酮症预后良好的原因是虽然有严重胰岛素抵抗,但胰岛功能尚有很强的代偿能力;而大量摄入含糖软饮料导致糖毒性,使β细胞分泌功能暂时下降及胰岛素抵抗加重,引起糖尿病发病;糖毒性纠正后,β细胞分泌功能如果能足以抵消胰岛素抵抗的代偿水平,可以不引发糖尿病。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的比较

目的比较空腹血糖受损（IFG）与糖耐量受损者（IGT）胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的不同。方法参照2003年ADA专家委员会建议标准，选择正常糖耐量者（NGT）51例，空腹血糖受损者30例，糖耐量受损者27例。测身高、体质量、血压、血脂及OGTT5点血糖值及胰岛素值。采用HOMA-IR评价IR，HBCI、△I30／△G30、MBCI分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果校正年龄、性别、BMI后，IFG、IGT组HOMA-IR均明显高于NGT人群，差异有统计学意义（P〈0．05）；IGT组HOMA-IR与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。校正年龄等因素后，IFG组HBCI较IGT组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组MBCI较IFG组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组△I30／△G30与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。结论空腹血糖受损人群与糖耐量受损人群均存在明显胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群主要表现为基础胰岛素分泌缺陷，而糖耐量受损人群为胰岛素早期分泌受损。     

代谢综合征患者血清IL-8水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨代谢综合征（metabolic syndrome,Ms）患者血清白细胞介素-18（Interleukin -18,IL-18）水平与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系。方法选择代谢综合征患者40例和正常健康（C）对照组30例,测定受试者空腹血清IL-18、体质量、腰围、血压、血糖、血脂及胰岛素等参数,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MS组IL-18、BMI、SBP、DBP、FBG、2hPG、FINS、TG、Homa-IR均明显高于对照组,且差异有显著性（P〈0．05）,代谢综合征组HDL—C明显低于对照组,差异有显著性（P〈0．05）;IL-18水平与Homa—IR呈显著正相关（r=0．413P〈0．05）。结论MS患者血清IL-18水平均明显升高,且与IR程度明显相关,代谢综合征、胰岛素抵抗与体内炎症反应有关。     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗（IR）指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35。55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛选出糖耐量正常（NGT）43例,空腹血糖调节受损（IFG）47例,糖耐量受损（IGT）52例,糖尿病（DM）41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组（P〈0．05）;餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组（P〈0．05）。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低（P〈0．05）。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关（P〈0．01）。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价及临床意义

目的 探讨妊娠糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义。方法 孕25—32周经初筛和OGTT（同时做胰岛素释放试验）确诊的妊娠糖尿病患者56例，并于分娩后6—8周复查OG—TT（同时做胰岛素释放试验），其中31例为葡萄糖耐量正常（NGT），分娩前后样本分别确定为GDM1和NGT；25例葡萄糖耐量受损（IGT），分娩前后样本分别定为样本GDM2和IGT，四份样本均考查胰岛素曲线下面积（INS ACC）、β细胞功能指数（MBCI）及Homa胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。血浆葡萄糖、胰岛素分别采用葡萄糖氧化酶法和放免分析法测定。结果 GDM2、GDM1、IGT、NGT的血糖值依次降低，四份两两比较，除GDM2和GDM1外差异均存在统计学意义（P〈0．001）。GDM2、GDM1、IGT、NGT的INS。。值依次降低，四份两两比较，差异均存在统计学意义（P〈0．01）。NGT、IGT、GDM1、GDM2的MBCI值依次降低，四份两两比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。GDM2、GDM1、IGT、NGT的Homa—IR值依次降低，四份两两比较，差异均存在统计学意义（P〈0．01）。结论 妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能越差，胰岛素抵抗越强，分娩后患IGT的可能性越大。     

阿卡波糖对糖耐量减低人群干预治疗的临床观察

目的:观察应用阿卡波糖干预治疗糖耐量减低(IGT)患者的临床疗效,协助临床控制糖耐量以减低患者向2型糖尿病的转变。方法:对120例糖耐量减低患者随机分为治疗组和对照组各60例,两组均予饮食和运动干预,治疗组加用阿卡波糖,12个月后比较两组患者糖尿病发生率以及体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h后血糖(2HPG)、空腹胰岛素(FINS)和OGTT 2 h后胰岛素(PINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)等指标。结果:干预治疗1年后,对照组患者糖尿病的发病率为8.3%,阿卡波糖组的发病率为5.0%;治疗组BMI、WHR、FPG、2HPG、FINS、PINS以及IRI值均明显低于对照组,而ISI显著高于对照组,差异有统计学意义。结论:阿卡波糖能够降低IGT人群糖尿病的发病率,明显改善IGT患者的代谢紊乱因素。     

阿卡波糖对高血压并糖耐量减低患者动脉顺应性和颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿卡波糖对高血压并糖耐量减低（impairedglucosetolerance,IGT）患者动脉顺应性和颈动脉粥样硬化的影响。方法选择高血压并IGT患者63例,随机分为常规治疗组（A组）31例,阿卡波糖加常规治疗组（B组）32例;观察治疗前后血压、血糖、餐后2h血糖（2-hourpostprandialbloodglucose,2hPG）一氧化氮（nitricoxide,NO）、内皮素（endothelin,ET）、肱一踝脉搏波速度（brachil—anklepulsewavevelocity,baPWV）、颈动脉内膜一中膜的厚度（carotidintima—medialthickness,IMT）及颈动脉斑块积分（accumulativescoreofcarotidplaque）的变化。结果治疗6个月后,2组的ET水平及baPWV较治疗前显著下降（P〈0．01）,NO水平显著上升（P〈0．01）,B组2hPG,IMT及颈动脉斑块积分较治疗前显著下降（P〈0.01）;岛组的2hPG、ET水平、baPwV、IMT和颈动脉疵块积分明显低于A组（P〈0．05）,NO水平高于A组（P〈0．05）;A组IMT和颈动脉斑块积分治疗前后无显著性变化（P〉0．05）。结论阿卡波糖可以降低高血压并IGT患者的baPwV,IMT和颈动脉板块积分,改善大动脉的弹性及顺应性。