氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者疗效及血清炎性标记物的影响效果分析

目的：探讨氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者治疗效果及对血清炎性标记物的影响效果。方法将我院收治的急性脑卒中患者115例随机分为氯吡格雷组（58例）和阿司匹林组（57例）,两组患者在基础治疗上分别给予氯吡格雷和阿司匹林,治疗后采用脑卒中量表（NIHSS）、巴塞尔指数（Barthel）、FMA 量表评定疗效,比较 C 反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）及 P 选择素（PS）炎症水平,并统计两组患者并发症发生情况。结果氯吡格雷组NIHSS 评分低于阿司匹林组,Barthel 及 FAM 评分高于阿司匹林组（P ＜0．05）。氯吡格雷组治疗效果显著于阿司匹林组（P ＜0．05）。氯吡格雷组 CRP、IL-6及 PS 水平均低于阿司匹林组（P ＜0．05）。氯吡格雷组不良反应发生率与阿司匹林组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论氯吡格雷治疗急性脑卒中可提高治疗效果,降低血清炎症反应,具有较高治疗效果和用药安全性。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛预后评价

目的评价早期阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对不稳定型心绞痛（UAP）患者预后的影响。方法126例UAP患者随机分为阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗组和对照组,两组患者在常规吸氧、应用硝酸酯类、B受体阻滞剂、阿司匹林等传统治疗基础上,治疗组病例在发病24h之内口服阿托伐他汀10mg,以后每晚10mg睡前口服;氯吡格雷75mg早晨1次顿服,连用6个月,入院24h及治疗后8周抽空腹静脉血测定TC、LDL—C、HDL—C、hs—CRP,同时观察6个月内心血管事件。结果治疗组治疗后血TC、LDL—C、hs—CRP较治疗前明显下降（P〈0．05）,HDL—C较治疗前升高（P〈0．01）;对照组治疗前后观察指标无统计学意义（P〉0．05）。治疗组6个月内心血管事件发生少于对照组,有统计学意义（P〈0．05）,脑卒中及心源性猝死两组间无统计学意义（P〉0．05）。结论早期应用阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛能明显改善患者预后。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆超敏C－反应蛋白和基质金属蛋白－9的影响

目的探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆超敏C－反应蛋白（hs·CRP）和基质金属蛋白－9（MMP-9）的影响。方法选择68例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组。两组患者均予以相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂等治疗,治疗组在此基础上加用氯吡格雷75mg,每天1次,连用8周。分别于治疗前及治疗8周后进行血浆hs－CRP和MMP-9的检测,并进行临床疗效的评定。结果两组治疗8周后,血浆hs—CRP和MMP－9水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且治疗组下降幅度更明显（P〈0．05）。治疗组临床有效率（94％）高于对照组（76％）（x^2=4．22,P〈0．05）。结论氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效确切,安全性较好,其作用机制可能与减轻炎性反应,抑制动脉粥样硬化作用有关。     

氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片和低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛61例临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效和安全性。方法122例UA患者随机分为治疗组和对照组各61例。治疗组给予氯吡格雷、阿司匹林肠溶片和低分子肝素钙治疗。对照组给予阿司匹林肠溶片和低分子肝素钙治疗,观察2组疗效和药物不良反应。结果治疗组总有效率为93．4％高于对照组的73．8％,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组心绞痛发作次数、持续时间、发作间隔时间等改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,2组治疗前后凝血指标及药物不良反应情况比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷、阿司匹林肠溶片和低分子肝素钙联合治疗UA疗效好、且安全可靠。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响

目的研究氯吡格雷对冠心病患者阿司匹林抵抗的影响。方法筛选出冠心病患者中发生阿司匹林抵抗的患者58例入选本研究,随机分为对照组和氯吡格雷组,分别给予阿司匹林100mg＋安慰剂每天和阿司匹林100mg＋氯吡格雷75mg每天,14天后采用全血电阻法检测血小板聚集功能。结果与对照组相比,氯吡格雷组使ADP（二磷酸腺苷）诱导的血小板聚集功能显著抑制[（1．3±0．48）Ω比（12．8±2．5）Ω],P〈0．01,但对从（花生四烯酸）诱导的血小板聚集没有影响[（12．3±4．3）Ω比（11．9±4．9）Ω],P〉0．05。结论合用氯吡格雷不能完全改善冠心病患者的阿斯匹林抵抗,对这部分患者应加强综合治疗。     

血栓弹力图评价阿司匹林与氯吡格雷对脑梗死患者血小板聚集功能的影响

目的：研究通过血栓弹力图（TEG）比较阿司匹林与氯吡格雷对血小板聚集功能的影响,探讨TEG 在脑梗死患者抗血小板药物个体化治疗中的意义。方法采用 TEG 检测100例急性脑梗死患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸（AA）和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组（n ＝50）、氯吡格雷组（n ＝50）。比较两组血小板抑制率、患者神经功能评分、卒中复发率。结果TEG 显示阿司匹林组的血小板抑制率为（85．23±21．98）％,显著高于氯吡格雷组的（47．31±22.37）％（t ＝7．340,P ＝0．005）;TEG 显示阿司匹林与氯吡格雷血小板抑制率为良好的患者,神经功能恢复更佳（P ＜0．05）,其中阿司匹林抑制率显示良好的患者1年内卒中复发率更低（χ2＝4．460,P ＝0．035;χ2＝7.232,P ＝0．007）。结论TEG 对脑梗死患者抗血小板个体化治疗具有指导作用,可用于监测药物疗效以及评估患者预后。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑血管病的临床研究

目的研究阿司匹林联合氯吡格雷治缺血性脑血管病的临床效果。方法选取48例缺血性脑血管病患者,随机均分为对照组和联合组,在进行常规治疗的同时,对照组给予氯吡格雷口服治疗,联合组给予口服氯吡格雷加阿司匹林治疗,疗程为3个月,观察两组疗效。结果联合组总有效率为91．7％（22／24）,显著高于对照组的66．7％（16／24）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病疗效显著,值得应用。     

奥美拉唑和法莫替丁对冠心病患者氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗的影响

目的研究奥美拉唑和法莫替丁对冠心病患者氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗的影响。方法选择2011年6月至2013年1月在商丘市第一人民医院接受双重抗血小板治疗的186例冠心病患者。根据治疗方法不同分为对照组（66例）、奥美拉唑组（88例）和法莫替丁组（32例）。其中对照组患者使用阿司匹林肠溶片（0．1g／d）＋氯吡格雷片（75mg／d）;奥美拉唑组患者使用阿司匹林肠溶片（0．1g／d）＋氯吡格雷片（75mg／d）＋奥美拉唑（40mg／d,静脉滴注）;法莫替丁组患者使用阿司匹林肠溶片（0．1g／d）＋氯吡格雷片（75mg／d）＋法莫替丁（20mg,2次／d,口服）。检测指标：血小板聚集阈值,二磷酸腺背（ADP）和胶原蛋白诱导的血小板聚集率。结果对照组ADP-血小板聚集阈值为（3．5±1．0）μmol／L,法莫替丁组为（3．8±0．5）μmol／L,奥美拉唑组为（3．4±0．9）μmol／L,各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组胶原蛋白-血小板聚集阈值为（1．93±0．25）mg／L,法莫替丁组为（1．99±0．03）mg／L,奥美拉唑组为（1．95±0．16）mg／L,各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。法莫替丁组和对照组在胶原蛋白0．5mg／L诱导的聚集率差异有统计学意义[（7．1±2．3）％比（9．4±6．6％）,P〈0．05],但法莫替丁组和对照组在胶原蛋白诱导的最大聚集率差异无统计学意义（P〈0．05）。血小板聚集率在对照组和奥美拉唑组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冠心病患者在双重抗血小板治疗期间,联用奥美拉唑或法莫替丁并不影响氯吡格雷和阿司匹林的抗血小板作用。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛300例临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效与安全性。方法将300例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组（氯吡格雷＋阿司匹林）和对照组（阿司匹林）,观察2周内心绞痛治疗程度,3月内心脏事件发生情况（心绞痛复发,急性心肌梗死,心性猝死）及药物不良反应。结果治疗组心绞痛发作频率,程度明显减少（P〈0．05）,3月内心脏事件发生治疗组明显低于对照组（P〈0．05）,而主要副反应在两组之间没有显著差别。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛安全有效。     

阿司匹林联合氯比格雷治疗脑梗死急性期 60 例简

目的观察阿司匹林联合氯比格雷治疗脑梗死急性期的疗效。方法选取2012年2月至2013年2月急性脑梗死患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。两组均给予常规治疗,观察组加用阿司匹林和氯吡格雷,对照组加用阿司匹林。入院时及入院后第1,3,7天进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及疗效评价。结果治疗后,观察组符合脑梗死病情进展标准的有11例（18．33％）,对照组有28例（46．67％）,观察组病情进展率明显低于对照组（r=4．873,P：0．013〈0．05）。治疗前两组NIHSS评分无显著差异（P〉0．05）,治疗后两组均较治疗前明显改善,观察组改善情况明显优于对照组（P〈0．05）。观察组总有效率为56．67％,明显优于对照组的33．33％（P〈0．05）。两组均无严重不良反应发生。结论阿司匹林联合氯吡格雷在治疗脑梗死急性期的临床疗效优于单用阿司匹林,可延缓病情的进展。     

氢氯吡格雷联合辛伐他汀治疗急性冠状动脉综合征的疗效观察

目的探讨氢氯吡格雷与辛伐他汀治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的临床效果。方法将2007年1月至2010年5月期间在贵州省清镇市第一人民医院治疗的58例ACS患者随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗措施,观察组同时给予氢氯吡格雷与辛伐他汀联合治疗措施。结果治疗后观察组患者在血清hs-CRP改善方面明显优于对照组,两组比较差异具有显著性(P<0.05);观察组与对照组血脂改善情况比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后观察组血小板聚集率为(38.72±2.22)%,对照组血小板聚集率为(43.75±2.23)%,观察组患者血小板聚集率明显低于对照组,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。观察组出现恶心呕吐l例,对照组出现恶心呕吐2例。无其他明显副作用。结论辛伐他汀合并氯吡格雷可通过提高内皮功能,抑制炎症等非降脂作用来发挥治疗急性冠状动脉综合征,值得临床推广。     

奥美拉唑对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板聚集率的影响

目的 观察奥美拉唑对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抗血小板聚集率（PRI）的影响.方法 选择ACS患者159例,在给予标准化治疗的基础上,根据病情需要分为两组,其中一组给予奥美拉唑（20 mg/d）治疗（治疗组,65例）,另一组未使用（对照组,94例）,两组均给予阿司匹林（100 mg/d）和氯吡格雷（75 mg/d）维持治疗,5d后检测两组患者PRI和氯吡格雷活性代谢产物浓度（clopi-H4）.结果 治疗5d后,治疗组与对照组中患者PRI＞ 50％分别为12例（18.5％）和7例（7.4％）（Х^2=4.431,P＜0.05）,clopi-H4分别为332.8 mmol/L（标准差SD 371.8）和600.3 mmol/L（标准差SD 885.2）（t=-2.298,P＜0.05）.结论 ACS患者联合使用奥美拉唑及氯吡格雷,可降低clopi-H4,抑制氯吡格雷抗血小板聚集作用.     

三联疗法治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法:将2009年6月-2010年6月我院60例确诊的急性ST段抬高型心肌梗死患者随机均分为观察组(氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗)和对照组(阿司匹林和尿激酶治疗),比较2组治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。结果:观察组总有效率为93.33%,对照组为63.33%,观察组疗效明显高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。对照组不良反应发生率(33.33%)高于观察组(3.33%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林和尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效确切,不良反应少。     

波立维联合阿司匹林肠溶片治疗非ST段抬高型心肌梗死的疗效观察

目的观察硫酸氯吡格雷(波立维)联合阿司匹林肠溶片治疗非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的临床疗效。方法 NSTEMI患者180例随机分为观察组和对照组各90例。对照组在常规治疗基础上给予波立维治疗;观察组在对照组治疗基础上加服阿司匹林肠溶片。2组疗程均为8周。观察比较2组的临床疗效和心脏不良事件。结果观察组总有效率为94.4%高于对照组的81.1%,心脏不良事件发生率为0低于对照组的7.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论波立维联合阿死匹林肠溶片治疗NSTEMI,临床效果显著,不良反应小,安全可靠。     

替罗非班治疗急性冠脉综合征的临床效果和安全性评价

目的：分析替罗非班治疗急性冠脉综合征的临床效果及安全性。方法急性冠脉综合征患者80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,两组均给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素治疗,观察组在此基础上给予替罗非班静脉注射,对照组则给予安慰剂,比较两组临床效果。结果观察组30 d内终点事件发生率15．00％,显著低于对照组的30．00％（χ2＝4．56,P＜0．05）;观察组给药3 d后心电图示ST-T段下移程度及缺血导联数量分别为（0．30±0．43）mm、（2．1±2．5）个,均明显优于对照组的（0．67±0．73）mm、（3．4±2．5）个（t＝5．12、3．56,均P＜0．05）。结论阿司匹林、氯吡格雷、肝素联合替罗非班可有效改善患者临床症状,同时可降低心肌缺血等不良事件的发生率,值得临床推广。     

丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死患者的临床效果及安全性

目的 观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床效果及安全性.方法 将浙江省义乌市中心医院的91例急性脑梗死患者完全随机分为对照组（44例）与观察组（47例）.对照组给予阿司匹林治疗,根据病情给予甘露醇及甘油果糖脱水降颅内压、维持水电解质平衡、降糖、降压、降脂等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用丁苯酞软胶囊0.2g空腹口服,每日3次,2周为1个疗程,共治疗4周.在治疗前和治疗后2、4周,采用欧洲脑卒中量表分别进行神经功能（ESS）评分和日常生活能力（Barthel）评分,并评价其疗效和用药安全性.结果 2组治疗2、4周后的ESS评分与治疗前比较[对照组：（47±6）、（51±10）分比（37±7）分;观察组：（50±7）、（64±8）分比（35±7）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.治疗4周后,观察组ESS评分与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.2组治疗2、4周后的Barthel评分与治疗前比较[对照组：（40±10）、（56 ±8）分比（30±6）分;观察组：（45±19）、（66±9）分比（31±16）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.治疗4周后,观察组Barthel评分与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组总有效率为85.1％（40/47）,对照组总有效率为65.9％ （29/44）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死疗效确切,安全性良好.     

氯吡格雷治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的:观察氯吡格雷治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效。方法:120例ACS患者随机均分为治疗组和对照组。对照组采用阿司匹林常规治疗,治疗组在对照组的基础上口服氯吡格雷75mg·d-1,qd。2组均治疗6个月后评价临床疗效,治疗前、后测定血清血小板P选择素和C反应蛋白水平。结果:治疗组临床疗效总有效率为93.3%,显著高于对照组(75.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组血小板P选择素和C反应蛋白水平显著降低,与治疗前和对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未见不良反应发生。结论:氯吡格雷治疗ACS临床疗效好,可以抑制血小板活化和炎性反应达到抗血栓目的。     

早期阿托伐他汀强化治疗急性心肌梗死的价值研究

目的分析早期应用阿托伐他汀强化治疗急性心肌梗死的临床效果及安全性。方法选择在本院接受治疗的急性心肌梗死患者98例为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组和观察组各49例,分别接受常规治疗及早期阿托伐他汀治疗,比较两组患者的临床疗效及治疗安全性差异。结果观察组患者治疗后胆同醇（TC）为（4．12±0．76）mmol／L,低密度脂蛋白（LDL）为（2．21±0．62）mmol／L、_=酰甘油（TG）为（1．28±0．41）mmol／L,明显低于对照组的（4．98±1．04）、（2．89±0．78）、（1．54±0．63）mmol／L（P〈0．05）;高密度脂蛋白（HDL）为（1．13±0．22）mmol／L、一氧化氮（NO）为（84．21±18．43）mg/L,明显高于对照组的（1．02±0．14）mmol／L、（52．17±14．76）mg／L（P〈0．05）。不良事件发生率（4．08％）明显低于对照组（16．32％）（P〈0．05）。结论早期应用阿托伐他汀可以有效提高急性心肌梗死患者的治疗效果,且具有良好的治疗安全性。     

氯吡格雷与拜阿司匹林治疗心绞痛的疗效比较

目的比较氯吡格雷与拜阿司匹林治疗心绞痛的临床疗效。方法将心绞痛患者80例随机分为观察组和对照组各40例。观察组给予常规抗心绞痛药物及氯吡格雷治疗,对照组给予常规抗心绞痛药物及拜阿司匹林治疗。治疗后观察2组临床疗效和心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、心电图缺血时间及次数以及不良反应。结果治疗后观察组心绞痛症状改善总有效率为87.5%高于对照组的75.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组心电图总有效率为80.0%高于对照组的55.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心绞痛频率低于对照组,硝酸甘油用量、心电图缺血次数少于对照组,心电图缺血时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷治疗心绞痛效率显著,安全性好,值得推广应用。     

糖尿病合并冠心病患者经皮冠状动脉介入术后三联抗血小板治疗的效果及安全性研究

目的观察糖尿病合并冠心病患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后三联抗血小板治疗的临床效果及安全性。方法将166例糖尿病合并冠心病患者按随机数字表分为对照组（80例）和观察组（86例）,对照组给予阿司匹林100mg／d、氯吡格雷75mg／d;观察组在双联基础上加西洛他唑100mg／d。记录分析2组基线资料、冠状动脉造影和PCI的结果差异,随访观察2组主要终点和次要终点事件发生率的差异。,结果术后随访观察组最小管腔直径明显高于对照组[（2．76±0．53）mm比（1．35±0．32）ml／1,P〈0．05];观察组管腔晚期丢失和再狭窄率均明显低于对照组[（1．28±0．33）mm比（0．71±0．23）mm,2．3％（2／86）比11．2％（9／80）,均P〈0．05]。随访1个月及1年,观察组主要终点事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义[1个月：2．3％（2／86）比8．8％（7／80）,P〈0．05;1年：5．8％（5／86）比11．2％（1／80）,P〈0．05];次要终点发生率比较差异无统计学意义[1个月：1．16％（2／86）比1．25％（1／80）;1年：2．3％（2／86）比2．5％（2／80）,P〉0．05]。结论PCI术后预防支架内再狭窄患者氯吡格雷、阿司匹林和两洛他唑三联抗血小板治疗,疗效确切,可进一步降低主要不良心脑血管事件的发生率,同时并不增加出血风险。