胃上皮内瘤变及早期胃癌内镜切除术前后病理结果对比分析

目的探讨胃上皮内瘤变及早期胃癌内镜切除术前后病理的差异,为提高此类组织病变性质的病理诊断提供参考。方法回顾性分析70例患者胃内镜下黏膜切除术(EMR)/内镜黏膜下剥离术(ESD)标本资料及其术前病理活检资料,分析病理活检和EMR/ESD标本病理的诊断符合情况。结果术前胃镜病理活检结果显示:37例低级别上皮内瘤变, 28例高级别上皮内瘤变, 5例浸润性癌。术后病理结果显示:1例不明确瘤变或异型增生, 27例低级别上皮内瘤变, 25例高级别上皮内瘤变, 17例浸润性癌。术后病理与术前病理活检符合49例,符合率为70.0%(49/70)。术后病理诊断升级率为28.6%(20/70),其中低级别上皮内瘤诊断升级9例,高级别上皮内瘤变诊断升级11例,术后病理诊断降级1例,为1例低级别上皮内瘤变标本术后病理降级为不明确瘤变或异型增生。结论术前病理活检诊断与EMR/ESD术后病理诊断间有较低的符合率,但其为之前的内镜随访和手术根治提供一定依据,从而减轻病理医师对癌与非癌诊断的压力,对高级别上皮内瘤或早期胃癌活检标本诊断级别降低的患者,可根据情况选择EMR/ESD手术,并根据术后标本病理诊断来决定是否需要后续治疗。     

结直肠上皮内瘤变病理诊断的临床研究

目的探究结直肠上皮内瘤变病理诊断。方法选取我院2016年1月至12月,经内镜活组织检查和病理诊断为结直肠上皮内瘤变的患者120例,其中低级别上皮内瘤变78例,高级别上皮内瘤变42例,手术治疗后把病理切片和术前活组织检查进行结果对比。结果术前诊断低级别上皮内瘤变的78例患者中,术后诊断腺瘤伴低级别上皮内瘤变患者71例(91.03%),诊断为腺瘤伴高级别上皮内瘤变6例(7.69%);诊断为浸润性腺癌的患者为1例(1.28%);术前诊断为高级别上皮内瘤变的患者中,术后诊断为腺瘤伴高级别上皮内瘤变的患者为38例(90.47%),术后诊断为浸润性腺癌的患者4例(9.52%)。结论经内镜活检上皮内瘤变,术前术后诊断存在差异,出现上皮内瘤变要考虑浸润性癌的可能性,诊断时可以采用综合方法对患者进行检查,排除癌变可能。让癌变的患者处在最佳治疗的时机。     

生存素蛋白在胃癌中的表达及意义

目的 观察生存素（survivin）蛋白在不同胃组织中的表达与肿瘤细胞凋亡及增殖的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测生存素蛋白，DNA末端标记法TUNEL技术检测细胞凋亡。结果 150例胃癌标本中有73例生存素蛋白阳性表达，其阳性率48．67％；生存素蛋白阳性表达组中的凋亡指数（0．60％）与其阴性组（0．94％）之间有统计学差异（P〈0．05）；增殖指数也明显高于阴性组（P〈0．05）；生存素蛋白在正常胃黏膜中没有表达，在上皮内瘤变中生存素蛋白有不同程度的表达，与正常胃黏膜之间有统计学意义（P〈0．05），低级别与高级别上皮内瘤变之间有统计学意义（P〈0．05），高级别上皮内瘤变与胃癌之间无统计学意义（P〉0．05）。从低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变到胃癌的过程中，凋亡指数逐渐减少，增殖指数逐渐增加。结论 生存素蛋白抑制胃癌细胞凋亡，促进胃癌细胞增殖，与肿瘤的发生有关。     

绒毛蛋白及核苷酸还原亚单位M1在不同胃黏膜病变组织中表达研究

目的:观察绒毛蛋白及核苷酸还原亚单位M1(RRM1)在不同胃黏膜病变组织中的表达情况,并对其临床意义进行探讨。方法:选择某院收集的210例胃黏膜活检标本,其中慢性胃炎35例,肠上皮化生36例,低级别上皮内瘤变31例,高级别上皮内瘤变20例,胃癌88例。全部标本予以免疫组织化学方法进行绒毛蛋白及RRM1检测,并对检测结果进行分析。结果:肠上皮化生组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组、胃癌组标本的绒毛蛋白阳性率显著高于慢性胃炎组(P<0.05);低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组、胃癌组标本的绒毛蛋白阳性率显著低于肠上皮化生组(P<0.05);低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组、胃癌组标本的RRM1阳性率显著高于慢性胃炎组及肠上皮化生组(P<0.05);慢性胃炎组标本中的RRM1阳性率显著高于肠上皮化生组(P<0.05);绒毛蛋白、RRM1在高中分化胃癌阳性表达显著高于低分化胃癌,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:绒毛蛋白及RRM1的表达与胃癌的发病发展及预后存在一定关系,早期检测能够有效对胃癌进行诊断、病情评估及采取合理的治疗方案,从而改善患者的预后。     

乳腺小叶上皮内瘤变基质金属蛋白酶9的表达与微血管密度的关系

目的探讨乳腺小叶上皮内瘤变MMP-9的表达及血管生成的特点。方法 89例乳腺小叶上皮内病变标本(低级别LIN 27例,中级别LIN 38例,高级别LIN 24例),用免疫组织化学方法检测乳腺小叶上皮内瘤变MMP-9的表达,以正常乳腺组织(22例)和乳腺癌组织(68例)作为阴性及阳性对照,同时用CD31作为抗体检测乳腺小叶上皮内瘤变基质的血管密度。结果在乳腺小叶上皮内瘤变MMP-9过表达和微血管密度的增高,病变级别越高,MMP-9的表达指数越高,中级别和高级别病变MMP-9的表达指数接近浸润性癌。乳腺小叶上皮内瘤变MMP-9的表达指数与基质微血管密度相关。结论在癌前病变的中级别和高级别乳腺小叶上皮内瘤变MMP-9的表达指数与微血管密度增高,已经为乳腺癌的发生准备了条件,有可能在肿瘤的演进过程中发挥作用。因此,对于小叶癌,MMP-9和基质中的微血管一样,有可能作为治疗和预防的靶点。     

ULK1、p53在大肠癌及癌前病变中的表达及临床意义

目的:探讨在大肠癌及癌前病变中ULK1和p53的表达及其临床意义。方法:收集4组不同的组织标本,分别为20例正常黏膜组织、30例大肠腺瘤伴低级别上皮内瘤变组织、30例大肠腺瘤伴高级别上皮内瘤变组织和40例大肠癌组织。采用免疫组化法(Maxvision3)检测上述组织中ULK1和p53表达,分析ULK1和p53的表达与临床病理特征的关系。结果:在正常大肠黏膜组织、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、大肠癌组织中,ULK1阳性率表达呈升高趋势,各组阳性率表达差异有显著性意义(P0.05);p53阳性率表达也呈升高趋势,各组阳性率表达差异也均有显著性意义(P0.05)。大肠癌ULK1、p53表达在分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期中差异均有显著性意义(P0.05),在肿瘤大小中差异没有显著性意义。结论:临床检测ULK1、p53在大肠癌早期诊断、治疗等方面具有重要的临床应用价值。     

Bcl-2和P16蛋白在食管鳞癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨Bcl-2、P16蛋白在食管鳞癌及癌前病变中的表达及其与临床病理参数的关系。方法应用免疫组织化学方法(Envision法)检测Bcl-2、P16蛋白在74例食管鳞癌、上皮内瘤变及癌旁正常黏膜组织中的表达情况。结果Bcl-2蛋白在食管正常黏膜组织、高级别上皮内瘤变及鳞癌组织中的阳性表达率分别为1.4%、43.5%、66.2%,各组之间差异有统计学意义(P<0.01),Bcl-2表达与组织学分级、淋巴结转移有相关性。P16蛋白在食管正常黏膜组织、高级别上皮内瘤变及鳞癌组织中的表达分别为40.4%、20.3%、20.3%,P16蛋白的表达在正常黏膜组与其余各组之间差异有统计学意义(P<0.01),但在上皮内瘤变组和食管鳞癌组之间P16蛋白表达差异无统计学意义。结论Bcl-2与P16在食管鳞癌发生发展的不同时期起作用,P16缺失出现在食管癌发生的早期阶段。Bcl-2与食管鳞癌的发生及进展有关,检测P16和Bcl-2的表达对食管鳞癌的早期诊断、判断预后有参考价值。     

内镜下黏膜切除术及剥离术在早期消化道肿瘤中的应用

目的 探讨内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗消化道黏膜层病变包括癌的疗效和安全性。方法 对行EMR和ESD治疗的215例患者260处消化道病变做回顾性分析。结果 食管病灶4处,胃70处,大肠186处,其中EMR 185例,ESD 30例。ESD病变长径、手术时间均明高于EMR;EMR术后2例迟发性出血,无穿孔,ESD术后1例迟发性出血,术中穿孔2例,皆内镜下钛夹夹闭治疗后治愈。术后病理确诊早期癌变7处,高级别上皮内瘤变28处,腺瘤性息肉伴低级别上皮内瘤变161处,间质瘤6处,炎性息肉及其他58处。术后3个月和6个月行内镜随访,无病变残留和复发。结论 EMR和ESD技术治疗消化道黏膜层病变是安全有效的,可以提供完整的病理诊断学资料。EMR和ESD可用于治疗消化道早期癌变及癌前病变。     

WHO结直肠癌诊断标准在术前活组织检查病理诊断中的应用

目的:探讨世界卫生组织(WHO)结直肠癌诊断标准在术前内镜活组织检查标本病理诊断中的应用价值。方法:根据WHO结直肠癌诊断标准,只有明确的黏膜肌层浸润,才能被诊断为癌。回顾性分析2005年1月—2011年12月经手术切除的52例结直肠癌患者的术前活组织检查病理切片,观察肿瘤浸润黏膜肌层的情况,并与其术后病理检查结果作比较。结果:32例(61.5%)有黏膜肌层浸润,诊断为结直肠癌,15例(28.9%)未见黏膜肌层浸润,诊断为高级别上皮内瘤变,其余5例(9.6%)腺体异型不明显,考虑受活组织检查取材影响,只能诊断为低级别上皮内瘤变。而52例(100%)的术后病理检查全部确诊为浸润性腺癌。结论:WHO结直肠癌诊断标准在术前活组织检查病理诊断中有较高的误诊率,应该引起足够的重视。这一标准尚需进一步完善。实际工作中对结直肠癌的活组织检查诊断,应结合肿瘤的大体类型、细胞形态、腺体结构及内镜检查结果进行综合分析判断,避免将癌诊断为高级别上皮内瘤变而延误治疗,后者只适用于手术切除标本的诊断。     

内镜下粘膜切除术及粘膜剥离术在早期消化道肿瘤中的应用

目的探讨内镜下粘膜切除术(EMR)和内镜粘膜下剥离术(ESD)治疗消化道黏膜层病变包括癌的疗效和安全性。方法对行EMR和ESD治疗的215例患者260处消化道病变做回顾性分析。结果食管病灶4处,胃70处,大肠186处,其中EMR 185处,ESD30例。ESD病变长径、手术时间均明高于EMR;EMR术后2例迟发性出血,无穿孔,ESD术后1例迟发性出血,术中穿孔2例,皆内镜下钛夹夹闭治疗后治愈。术后病理确诊早期癌变7处,高级别上皮内瘤变28处,腺瘤性息肉伴低级别上皮内瘤变161处,间质瘤6处,炎性息肉及其他58处。术后3月、6月行内镜随访,无病变残留和复发结论EMR和ESD技术治疗消化道黏膜层病变是安全有效的,可以提供完整的病理诊断学资料。EMR和ESD可用于治疗消化道早期癌变及癌前病变     

APC蛋白在大肠粘膜、腺瘤及大肠腺癌中的表达

目的：探讨抑癌基因APC蛋白在大肠癌发生及演进的作用。方法：应用免疫组织化学方法分析了大肠腺癌、大肠腺瘤及腺瘤癌变和正常大肠粘膜中APC蛋白的表达。结果：正常粘膜中APC蛋白阳性率为100％（45／45），大肠腺瘤及腺瘤癌变中阳性率分别为80％（20／25）和55．5％（6／11），大肠腺癌中APC蛋白阳性率为44．4％（40／90），经统计分析发现大肠腺癌及腺瘤癌变APC蛋白阳性率显著低于正常粘膜（P＜0．01）,大肠腺癌中APC蛋白阳性率也显著低于大肠腺瘤（P＜0．01），而大肠腺癌与腺瘤癌变之间以及腺瘤与正常粘膜之间的APC蛋白阳性率无显著差别（P＞0．05），APC蛋白表达缺失与腺瘤类型、大小及组织学分级无关，与大肠癌临床病理参数无关。结论：APC蛋白表达缺失可能在大肠癌的早期发生中起重要作用。     

结肠腺瘤性息肉病基因蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌过程中的表达

目的观察结肠腺瘤性息肉病基因（APC）蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌形成过程中的表达,为大肠癌的靶向治疗和早期诊断提供新思路。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组和模型组,应用免疫印迹法和免疫组织化学SP法,检测20例大肠癌组、20例大肠腺瘤组及20例正常对照组大鼠大肠黏膜组织中APC蛋白的表达情况。结果免疫组织化学检测结果显示,APC蛋白在正常对照组大鼠大肠黏膜组织中均呈强阳性表达,在大肠腺瘤和大肠癌组大鼠大肠组织中未见表达;免疫蛋白印迹检测结果显示,正常大肠黏膜组织均表现为包含有1条相对分子质量约为300×103的特异性条带,而大肠癌和大肠腺瘤黏膜组织却均不含有该条带。结论APC蛋白在大肠腺瘤和大肠癌组织中呈不表达状态,而在正常大肠黏膜组织中呈强表达状态,提示其与大肠癌的发生、发展过程关系密切,可望成为大肠癌的肿瘤标志物。     

β-连环素和上皮钙黏附素免疫组织化学检测在大肠癌中的研究

目 的 研究 β－连 环素 （β－ｃａｔｅｎｉｎ，β－ｃａｔ）和 上 皮 钙 黏 附 素 （Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ，Ｅ－ｃａｄ）在 大 肠 癌 发 生 、发展 中的 作用 及 其在 预 测 肿 瘤 的转 移 潜 能 、评 估 预 后及 指 导 临 床处 理 中 的 意义 。 方 法 应 用 免 疫组 织 化 学 染色 方法 （Ａ ＢＣ 法） 检 测 ２０ 名 正常 人大 肠 黏膜 、４０ 例 大 肠腺 瘤、２０ 例 腺 瘤癌 变 及 ５８ 例 大肠 癌 组 织 的 β－ｃａｔ、Ｅ－ｃａｄ的 表达 情况 。大 肠 癌 ５８ 例 （结 肠癌 ２７ 例、直肠 癌 ３１ 例 ），其中 高分 化 腺癌 １５ 例，中分 化腺 癌 ２４ 例 ，低 分化 腺 癌１９例；有 淋 巴结 转 移 者 ３３ 例 ，无 淋 巴结 转 移 者 ２５ 例 ；按 Ｄｕｋｅ 分期 Ａ 期 １０ 例 ，Ｂ 期 １２ 例 ，Ｃ 期 １６ 例 ，Ｄ 期 ２０ 例 ；大 肠腺 瘤４０ 例，大 肠 腺 瘤癌 变 ２０ 例 ，２０ 名正 常 人 大 肠黏 膜 取 自 经纤 维 结 肠 镜活 检 并 经 病理 学 诊 断 为非 大 肠 肿 瘤 ，且无 大 肠 癌 家 族 史 就 诊 的 患 者 作 为 正 常 对 照 。 并 对 判 别 结 果 行 统 计 学 分 析 （χ２ 检 验 ）。 结 果 正 常 大 肠 黏 膜β－ｃａｔ、?     

大肠癌β-连环素和上皮钙粘附素的表达及意义

目的　探讨 β 连环素 (β catenin ,β cat)和上皮钙粘附素 (E cadherin ,E cd)在大肠癌发生、发展中的作用。方法　采用免疫组织化学方法检测 2 5例正常人大肠黏膜、42例大肠腺癌、1 9例腺瘤癌变及 58例大肠癌组织的 β cat、E cd的表达情况。 结果　正常大肠黏膜 β cat、E cd呈胞膜阳性表达。大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌组织 β cat表达特征发生改变 ,胞膜表达缺失 ,呈胞质和 /或胞核异位表达 ,腺瘤癌变 β cat异位表达率 89 5 % ,显著高于大肠腺瘤 (42 9% ,P <0 0 1 )和大肠癌 (65 5 % ,P <0 0 5)的表达率 ;β cat异位表达与大肠癌的组织分化程度、淋巴结转移、Dukes分期 (大肠癌的临床分期 )等因素有关。大肠癌 β cat、E cd胞膜表达缺失率分别为 77 6 %、70 7% ,显著高于大肠腺瘤 (33 3 %、2 8 6 % )和腺瘤癌变 (42 1 %、36 8% ) (P <0 0 1 ) ,且与大肠癌淋巴结转移和Dukes分期有关。结论　β cat的异位表达可能参与了大肠癌发生、发展过程 ;β cat、E cd胞膜表达缺失可能与大肠癌的侵袭和转移有关     

CDl05与Ezrin蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨CDl05和Ezrin蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化光波／微波（1ightwave／microwave,LW／MW）-EnVision。“法检测100例结直肠癌30例正常黏膜和30例腺瘤组织标本中CDl05和Ezrin蛋白表达,并分析它们与临床病理参数及二者之间的关系。结果CDl05标记的微血管计数在结直肠正常黏膜、腺瘤及结直肠癌间差异有统计学意义,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关（P〈0．05）;Ezrin蛋白在结直肠正常黏膜、腺瘤及结直肠癌组织表达阳性率分别为23．3％、50．0％、72．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）,Ezrin蛋白阳性表达与结直肠癌浆膜浸润、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Ezrin蛋白表达阳性的结直肠癌组织中CDl05标记的微血管计数高于表达阴性的组织（P〈0．01）。结论Ezrin蛋白、CDl05标记的微血管在结直肠癌中起着重要作用,二者联合检测有利于进一步揭示结直肠癌的浸润和转移机制,为临床靶向治疗提供新思路。     

P16和Ki-67在外阴上皮内瘤变中的表达及意义

目的：观察P16和Ki-67在正常外阴组织和不同级别外阴上皮内瘤变（VIN）中的表达结果,探讨二者在VIN中的意义。方法：收集74例外阴组织,其中,30例正常外阴组织,16例低级别VIN,28例高级别VIN,采用免疫组织化学Envision法进行标记,观察P16和Ki-67的表达情况。结果：正常组、低级别VIN和高级别VIN患者P16的阳性率分别是7%、44%、100%;Ki-67的阳性率分别为10%、75%、100%;P16和Ki-67在高级别VIN和正常组、高级别VIN和低级别VIN之间的阳性表达率差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论：P16和Ki-67在正常外阴上皮组织,低级别VIN,高级别VIN的表达有明显差异。采用二者联合标记,更能有效的降低假阳性病例的干扰,提高VIN诊断的特异性。     

结肠癌中干细胞标记物的表达情况与病理特征和预后的关系研究

目的探讨干细胞标记物富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5（Leucine-rich repeat-containing G-protein-coupled receptor 5,LGR5）也称为G蛋白偶联受体49（G-protein coupled receptor49,GPR49）蛋白在人结直肠癌组织中的表达水平及其与临床病理特征、结直肠癌演进过程的关系和意义。方法收集我院普通外科手术切除或肠镜活检的正常结肠黏膜30例、结肠腺瘤177例和结肠癌210例临床组织标本,所有病例均经病理确诊,术前未行放、化疗;标本以石蜡包埋保存。采用免疫组化血法（Immunohistochemistry,IHC）检测组织标本中CD133、LGR5的表达,并分析其与临床病理指标的关系。结果CD133在对照组结肠黏膜组织、结肠腺瘤和结肠癌中的阳性表达率分别为13.33%（4/30）、42.94%（76/177）和73.33%（154/210）,在结肠癌和腺瘤中的表达均显著高于正常结肠黏膜（χ2=42.0130,χ2=9.4817,P<0.05）,但在结肠癌组的表达高于腺瘤组（χ2=36.8039,P<0.05）。 Lgr5在对照组结肠组织中、结肠腺瘤组和结肠癌组的阳性表达率分别为0、23.73%（42/177）和57.14%（120/210）,在结肠癌和腺瘤中的表达均显著高于正常结肠黏膜（χ2=34.2857,χ2=8.9306,P<0.05）,但在结肠癌组的表达高于腺瘤组（χ2=44.0620,P<0.05）,结直肠癌组织中Lgr5蛋白表达水平与患者性别、年龄、肿瘤生长部位、大体形态、组织类型无相关性（P>0.05）,CD133分子的表达与患者的生存期具有相关性。结论 CD133、Lgr5在结肠癌组织中的表达均增高,说明结肠癌的形成与干细胞相关,CD133、Lgr5在肿瘤发生过程中可能起一定作用,且与肿瘤的进展相关,可以作为早期诊断的分子标记物。     

Absence of FHIT expression is associated with apoptosis inhibition in colorectal cancer

The fragile histidine triad (FHIT) gene, a candidate tumor suppressor gene located at 3p14.2, has been shown to be involved in the carcinogenesis of many human tissues, including digestive tract tissues. However, the expression and the role of the FHIT in the initiation and the development of the colorectal cancer (CRC) are poorly understood. We have shown that the FHIT gene exhibits significantly decreased expression in human CRC compared to colorectal adenoma and normal colorectal tissue by tissue microarray (TMA). The positive rate of FHIT gene expression in normal colorectal tissue, adenoma and adenocarcinoma were 93.75%, 68.75% and 46.25%, respectively. We show this decreased expression to be significantly correlated with the progression of colorectal carcinoma (P<0.05) as well as with differentiation and lymph node metastasis (P<0.05). We detected two somatic alterations in the FHIT gene in human CRC. The presence of this mutation correlated significantly with decreased FHIT expression in the human CRC. In our present study we tested the hypothesis that the decreased FHIT expression resulted in apoptosis inhibition associated with abnormal expression of apoptosis related proteins. To test this hypothesis we did a series of experiments. In the first test, we assessed apoptosis status using a standard TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling) assay by comparing FHIT-positive CRC vs. FHIT-negative CRC. In the second experiment, the protein expression of the FHIT and other apoptosis related proteins (Bax, Bcl-2 and Survivin) were measured in human CRC by TMA. Our combined results demonstrate the mutation in the FHIT gene significantly reduced FHIT expression in human CRC. Both TUNEL and TMA experiments demonstrated significantly inhibited apoptosis by down-regulation of Bax and the up-regulation of Survivin and Bcl-2. Collectively, these studies identify the mechanism by which an important tumor suppressor gene, FHIT is inactivated specifically in human CRC contributing to our understanding of the mechanism of colorectal carcinogenesis.     

Livin和FHIT蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和脆性组氨酸三联体（FHIT）蛋白在结直肠癌组织中的表达和意义。方法应用免疫组化SP法检测10例正常大肠组织、30例大肠腺瘤、息肉组织和60例结直肠癌组织中Livin蛋白和FHIT蛋白的表达。结果FHIT蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率明显低于正常大肠组织、大肠腺瘤、息肉组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。Livin蛋白在正常大肠组织及结肠腺瘤、息肉中无表达,在结直肠癌组织中高表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。在结直肠癌组织中,随组织病理分级的增加,FHIT蛋白表达阳性率逐渐下降,Livin蛋白表达阳性率逐渐上升,差异有统计学意义（P〈0.05）;Livin蛋白和FHIT蛋白表达呈负相关（P〈0.05）。结论FHIT、Livin在结直肠癌发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为结直肠癌的早期诊断、进一步治疗及预后提供必要的理论依据。