胰十二指肠切除术后胰漏的相关危险因素分析

目的分析胰十二指肠切除术后发生胰漏的相关危险因素。方法选取2012年7月～2014年7月收治的140例进行胰十二指肠切除术患者,其中术后发生胰漏患者26例为观察组和未出现术后胰漏114例为对照组,两组数据采用单因素和多因素Logistic回归分析。结果单因素分析显示胰管直径≥3 mm、胰管支撑引流、胰腺质地及术前胆红素≥171μmol/L与胰十二指肠切除术后胰漏的发生有关系,差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素分析显示胰管直径≥3 mm、胰腺质地软及胰管支撑引流是胰十二指肠切除术后胰漏的保护因素,术前胆红素≥117μmol/L是胰十二指肠切除术后胰漏的独立危险因素（P〈0.05）。结论对于胰十二指肠切除术后发生胰漏的相关危险因素应加强预防,保证患者术后能尽早康复。     

无T管外引流胰胃吻合胰十二指肠切除术临床观察

目的观察无T管外引流胰胃吻合胰十二指肠切除术的安全性。方法回顾性分析18例胰胃吻合胰十二指肠切除术中无T管外引流患者的临床资料,并和同期20例应用T管外引流胰胃吻合胰十二指肠切除术患者对照,比较不同引流方法在术后恢复中的作用。结果观察组18例患者术后均无胰漏胆瘘发生,2周左右出院。对照组1例术后胰瘘,冲洗引流后治愈,所有患者3～4周出院。术后住院时间两组比较差异具有显著性;两组患者首次肠道排气时间观察组(4.05±1.06)d,对照组(5.10±1.12)d两组比较差异具有显著性;两组患者术后第6天C反应蛋白(CRP)比较,差异具有显著性。结论无T管外引流胰胃吻合胰十二指肠切除术术后并发症无增加,降低患者炎症反应,并有助于缩短排气时间,缩短住院时间,利于患者术后康复。     

胰十二指肠切除术后发生胰瘘的原因分析

目的 分析胰十二指肠切除术后发生胰瘘的相关因素。方法 将９６例病人分为胰瘘组和愈合组。比较两组的年龄、性别、血色素、血药蛋白、血糖、血清胆红素、术中失血量、手术时间的差异;比较胰肠端端吻合和胰肠插入吻合术胰瘘发生率的差异。结果 除胆红素外,其余术前指标对胰瘘的发生无明显影响。胰瘘组手术时间明显长于愈合组（Ｐ〈０．０１）,胰肠插入吻合术胰瘘发生率明显低于胰肠端端吻合术（Ｐ〈０．０５）。结论 胰十二指     

胰十二指肠切除术后消化道原位重建临床探讨

目的观察胰十二指肠切除术后消化道原位重建的临床效果。方法 36例施行胰十二指肠切除术的患者根据手术方式随机分为对照组17例和观察组19例,对照组采用传统的Child手术方法。观察组行胰十二指肠切除术后消化道原位重建。2组均于术前和术后1、3、5、7d测定C反应蛋白（CRP）,术前及术后3个月测定总蛋白（TP）及白蛋白（ALB）,观察2组术后并发症发生情况。结果与治疗前比较,2组术后1、3、5、7dCRP均明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,但观察组术后各时期CRP高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;2组术后3个月TP、ALB均降低,但仅对照组手术前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组术后3个月TP、ALB高于对照组,并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胰十二指肠切除术后消化道原位重建疗效显著,并发症少,值得临床推广。     

胰十二指肠切除术后胰瘘的综合预防

目的：探讨综合预防胰十二指肠切除术后胰瘘的措施。方法：采用各种综合措施降低胰十二指肠切除术后胰瘘的发生。常规手术组23例,综合措施组61例,观察两组术后胰瘘的发生率,胰瘘引起的死亡率。结果：采用综合措施组胰十二指肠切除术后胰瘘发生率明显降低。结论：采用严格的胰肠吻合,胰液外引流,肠内营养,预防性应用生长抑素,充分的腹腔引流,能明显降低十二指肠切除术后胰瘘的发生。     

胰十二指肠切除术后胰瘘危险因素及风险预测

目的 参照2016年国际胰瘘小组更新的胰瘘分级,探讨胰十二指肠切除术后胰瘘的危险因素,并尝试建立胰瘘风险预测模型。方法 回顾性分析徐州医科大学附属医院2014年1月至2017年3月收治的161例行胰十二指肠切除术病人的临床资料,应用单因素及多因素分析,确定术后胰瘘发生的独立危险因素,并以此建立术后胰瘘的风险预测模型,通过受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)计算其灵敏度和特异度。结果 本组病人胰瘘发生率17.39%(28/161),其中B级胰瘘16.15%(26/161),C级胰瘘1.24%(2/161),多因素分析结果显示,BMI(P＜0.05)、胰腺质地(P＜0.01)和胰管直径(P＜0.05)为术后胰瘘发生的独立危险因素,据此建立术后胰瘘预测模型,ROC曲线下面积0.750(95% CI:0.658~0.841),曲线拐点对应的计算概率为15.36%,对应的灵敏度为0.786,特异度为0.639。结论 BMI、胰腺质地及胰管直径为胰十二指肠切除术后胰瘘发生的独立危险因素,建立的术后胰瘘预测模型灵敏度、特异度较高,可为术后胰瘘的预测提供参考。     

小承气汤对胰十二指肠切除术后患者血清炎性因子水平的影响

目的：观察小承气汤对胰十二指肠切除术后患者血清中 C 反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将124例行胰十二指肠切除术患者随机分为观察组与对照组各62例,2组患者均在胰十二指肠术后早期给予低剂量的肠内营养与肠外静脉营养联合支持治疗。观察组在此基础上给予加用小承气汤,对照组同期给予等温生理盐水。观察2组患者治疗后第5天的血清炎性反应指标：CRP、IL-6、TNF-α水平的变化及总蛋白、白蛋白、前白蛋白,转铁蛋白,氮平衡等营养指标的变化。结果治疗前,2组患者 CRP、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义（P ﹥0.05）。治疗后第5天,观察组血清 CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。治疗5d 后,观察组血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、氮平衡均高于对照组,差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。结论胰十二指肠切除术后早期给予小承气汤辅助营养支持治疗可明显减轻术后患者血清炎性因子水平,减少炎性损伤,促进蛋白质合成,提高临床治疗效果。     

血小板/淋巴细胞比值、中性粒细胞/淋巴细胞比值及危险分层评分对ST段抬高型心肌梗死行经皮冠状动脉介入术后主要心血管不良事件的预测价值

目的 探讨血小板/淋巴细胞比值（PLR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）及危险分层评分对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人行直接经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗后主要心血管不良事件（MACE）的预测价值。方法 选取2018年1月至2019年12月在南宁市第六人民医院行直接PCI治疗的STEMI病人135例,根据术后30 d内是否发生MACE分为MACE组（n=42）和非MACE组（n=93）。所有病人入院确诊后均行直接PCI治疗,在术后7 d进行血常规检查,根据检测计算PLR、NLR。采用全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）危险分层评分对病人进行风险评分。比较MACE组和非MACE组病人PLR、NLR、GRACE评分,并观察不同水平PLR、NLR、GRACE评分的病人术后30 d内MACE的发生率。以受试者操作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估PLR、NLR、GRACE评分及三者联合对STEMI病人术后MACE的预测价值。结果 MACE组病人PLR[(128.4±13.6)分比（112.2±21.6）分]、NLR[(5.74±1.42)分比（5.12±1.13）分]、GR...     

不同剂量阿托伐他汀对糖尿病患者应用对比剂后肾功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对糖尿病患者应用对比剂后肾功能的影响.方法 将60例拟行造影术的糖尿病患者完全随机分为20 mg阿托伐他汀组和80 mg阿托伐他汀组,各30例,分别于术前3d每晚服用阿托伐他汀20、80 mg.术前和术后第1、2天检测血清胱抑素C（CysC）、肾小球滤过率（GFR）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、尿素氮和血清肌酐（Scr）并计算肌酐清除率（Ccr）.结果 20 mg阿托伐他汀组术前CysC、GFR、尿RBP、hs-CRP分别为（0.78 ±0.35） mg/L、（104±16） ml/min、（0.47±0.15） mg/L、（3.7±1.0）mg/L,术后第1天分别为（1.00±0.46） mg/L、（85±8）ml/min、（0.80 ±0.19） mg/L、（7.8 ±1.1）mg/L,术后第2天分别为（0.94±0.14） mg/L、（93±18） ml/min、（0.71±0.23） mg/L、（9.9±1.2） mg/L.80 mg阿托伐他汀组术前CysC、GFR、尿RBP、hs-CRP分别为（0.79±0.41）mg/L、（102±7）ml/min、（0.43 ±0.23） mg/L、（3.6 ± 1.7）mg/L,术后第1天分别为（0.88 ±0.41） mg/L、（94±16） ml/min、（0.54±0.20） mg/L、（5.7±1.7） mg/L,术后第2天分别为（0.82±0.12） mg/L、（100±16） ml/min、（0.47±0.19） mg/L、（6.8±1.6） mg/L.与20 mg阿托伐他汀组比较,术后第1、2天,80 mg阿托伐他汀组血清CysC、hs-CRP、尿RBP水平明显降低（P＜0.05）,GFR明显升高（P＜0.05）.与术前比较,术后第1天2组CysC、hs-CRP、尿RBP均明显升高,GFR明显下降（P＜0.05）;与术后第1天比较,术后第2天2组CysC、尿RBP均明显下降,GFR明显升高（P＜0.05）.2组均未见发生造影剂肾病,造影前后尿素氮、Scr、Ccr差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 糖尿病患者造影前应用大剂量阿托伐他汀能改善造影剂引起肾功能损害.     

胰肠吻合术后胰瘘发生因素及预防的研究进展

胰瘘是胰肠吻合术后最常见的并发症,其发生率为5%-20%,与其相关的病死率高达20%-40%。广义上的胰瘘是胰液从破损的胰管漏出。多见于术后3 d,是胰腺外科的严重并发症,是胰十二指肠切除术（PD）术后死亡的主要原因之一。     

Nachweis einiger Heilmittel in der Kniegelenksynovialflüssigkeit

Zusammenfassung Mittels Gaschromatographie und Dünschichtchromatographie wiesen die Autoren 11 Substanzen nach, welche durch Injektion oder nach Verabreichung per os in die Kniegelenksynovialflüssigkeit eindrangen. In ihrer Aufstellung konnten sie eine direkte Beziehung zwischen Struktur sowie chemischphysikalischen Eigenschaften der Substanz und ihrer Fähigkeit, aus dem Blut in die Kniegelenksynovialflüssigkeit einzudringen, nicht nachweisen, außer der Tatsache, daß Substanzen mit starker Affinität zu Eiweißstoffen erst in höheren Dosen nachweisbar waren.     

Synthesis,Cytotoxicity and Antileishmanial Activity of Some N-(2-(indol-3-yl)ethyl)-7-chloroquinolin-4-amines

We report herein the condensation of 4,7-dichloroquinoline (1) with tryptamine (2) and D-tryptophan methyl ester (3) . Hydrolysis of the methyl ester adduct (5) yielded the free acid (6) . The compounds were evaluated in vitro for activity against four different species of Leishmania promastigote forms and for cytotoxic activity against Kb and Vero cells. Compound (5) showed good activity against the Leishmania species tested, while all three compounds displayed moderate activity in both Kb and Vero cells.     

Emerging drugs for epilepsy

Epilepsy affects ≤ 1% of the world's population. Antiepileptic drugs (AEDs) are the mainstay of treatment, although more than a third of patients are not rendered seizure free with existing medications. Uncontrolled epilepsy is associated with increased mortality and physical injuries, and a range of psychosocial morbidities, posing a substantial economic burden on individuals and society. Limitations of the present AEDs include suboptimal efficacy and their association with a host of adverse reactions. Continued efforts are being made in drug development to overcome these shortcomings employing a range of strategies, including modification of the structure of existing drugs, targeting novel molecular substrates and non-mechanism-based drug screening of compounds in traditional and newer animal models. This article reviews the need for new treatments and discusses some of the emerging compounds that have entered clinical development. The ultimate goal is to develop novel agents that can prevent the occurrence of seizures and the progression of epilepsy in at risk individuals.     

盐酸达泊西汀中甲磺酸甲酯、甲磺酸乙酯及甲磺酸异丙酯的顶空毛细管GC-ECD法测定

建立了衍生化顶空毛细管气相色谱-电子捕获检测器(ECD)法测定盐酸达泊西汀中的甲磺酸甲酯(MMS)、甲磺酸乙酯(EMS)和甲磺酸异丙酯(IMS).应用碘化钠衍生技术,使用PW-5毛细管柱,载气为氮气,ECD检测,程序升温.MMS、EMS和IMS分别在0.03～0.30、0.05～0.50和0.05～0.50 μg/ml浓度范围内线性关系良好,平均回收率分别为63.5％、100.3％和96.2％,最低检测限分别为0.30、0.50和0.50 ng/ml.     

Lung disease and PKCs

The lung offers a rich opportunity for development of therapeutic strategies focused on isozymes of protein kinase C (PKCs). PKCs are important in many cellular responses in the lung, and existing therapies for pulmonary disorders are inadequate. The lung poses unique challenges as it interfaces with air and blood, contains a pulmonary and systemic circulation, and consists of many cell types. Key structures are bronchial and pulmonary vessels, branching airways, and distal air sacs defined by alveolar walls containing capillaries and interstitial space. The cellular composition of each vessel, airway, and alveolar wall is heterogeneous. Injurious environmental stimuli signal through PKCs and cause a variety of disorders. Edema formation and pulmonary hypertension (PHTN) result from derangements in endothelial, smooth muscle (SM), and/or adventitial fibroblast cell phenotype. Asthma, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and lung cancer are characterized by distinctive pathological changes in airway epithelial, SM, and mucous-generating cells. Acute and chronic pneumonitis and fibrosis occur in the alveolar space and interstitium with type 2 pneumocytes and interstitial fibroblasts/myofibroblasts playing a prominent role. At each site, inflammatory, immune, and vascular progenitor cells contribute to the injury and repair process. Many strategies have been used to investigate PKCs in lung injury. Isolated organ preparations and whole animal studies are powerful approaches especially when genetically engineered mice are used. More analysis of PKC isozymes in normal and diseased human lung tissue and cells is needed to complement this work. Since opposing or counter-regulatory effects of selected PKCs in the same cell or tissue have been found, it may be desirable to target more than one PKC isozyme and potentially in different directions. Because multiple signaling pathways contribute to the key cellular responses important in lung biology, therapeutic strategies targeting PKCs may be more effective if combined with inhibitors of other pathways for additive or synergistic effect. Mechanisms that regulate PKC activity, including phosphorylation and interaction with isozyme-specific binding proteins, are also potential therapeutic targets. Key isotypes of PKC involved in lung pathophysiology are summarized and current and evolving therapeutic approaches to target them are identified.