妇科千金片对急性盆腔炎模型大鼠ICAM1与MMP2的影响

目的观察妇科千金片对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢、输卵管细胞间黏附分子1（ICAM 1）与基质金属蛋白酶2（MMP 2）表达的影响,探讨该药治疗盆腔炎的机制。方法将80只雌性Wistar大鼠随机分为8组,除空白组和假手术组外,其他各组建立急性盆腔炎模型,给药21 d后取子宫、输卵管、卵巢,免疫组织化学法观察ICAM 1与MMP 2表达情况。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1表达升高,MMP 2表达降低（P＜0.05）;与模型组比较,妇科千金片中、高剂量组和妇炎康组、罗红霉素组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1表达下降,MMP 2表达升高（P＜0.05）;与罗红霉素组和妇炎康组比较,妇科千金片高剂量组大鼠子宫、卵巢、输卵管组织ICAM 1和MMP 2阳性细胞数差异无统计学意义。结论妇科千金片可能通过调节大鼠盆腔组织MMP 2和ICAM 1表达,降解细胞外基质,减轻盆腔组织炎症反应。     

薄型子宫内膜 PI3K、AKT、p-AKT 的表达研究

目的：研究磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶（AKT）、p-AKT 在薄型子宫内膜组织中的表达情况,探索 PI3K/ AKT 信号通路在薄型子宫内膜中作用。方法收集2013年8月至2015年1月妇科子宫内膜40份,正常内膜组20份,薄型内膜组20份。采用 RT-PCR 检测 PI3K、AKT mRNA 表达,免疫组化 S-P 法 PI3K、AKT、p-AKT 蛋白质表达。结果 PI3K 及 AKT mRNA 和蛋白质表达在薄型内膜组明显降低,2组差异有统计学意义（ P ＜0.05）。p-AKT 蛋白质表达在薄型子宫内膜组明显降低,2组对比差异有统计学意义（ P ＜0.05）。PI3K、AKT 及 p-AKT 蛋白质表达水平呈正相关（ r 值分别为0.708、0.651、0.650、0.632、0.611、0.623,P ＜0.05）。结论薄型子宫内膜组织增殖期 PI3K、AKT 及 p-AKT 表达下降,其发生及发展可能与 PI3K/ AKT 信号通路有关。     

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠卵巢组织caspase-3和caspase-8表达的影响

目的建立SD大鼠慢性盆腔炎模型,观察妇科千金片对大鼠慢性盆腔炎模型中卵巢组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(caspase-8)表达的影响,探讨妇科千金片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法采用混合菌(大肠杆菌、金黄色葡萄球菌及解脲脲原体)接种法,建立慢性盆腔炎模型,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04和2.08g·kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41g·kg-1),假手术组、模型组和空白组7组。药物治疗后,取卵巢组织,运用免疫细胞化学法观察caspase-3和caspase-8表达情况。结果治疗21d后,与模型组比,妇科千金片低剂量组caspase-3蛋白光密度值升高,具有显著性差异(P<0.05),妇科千金片中、高剂量caspase-3蛋白光密度值明显升高,具有非常显著性差异(P<0.01);与模型组比,妇科千金片低、中、高剂量caspase-8蛋白光密度值明显升高,具有非常显著性差异(P<0.01)。结论妇科千金片可能通过升高caspase-3、caspase-8蛋白的表达,引发caspase级联反应,促使炎性细胞凋亡,从而减轻卵巢组织炎性损害。     

鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达的影响

目的：观察鹿茸多肽对轻度认知功能障碍（MCI）模型大鼠学习记忆功能及海马组织中磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B （Akt）、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）表达的影响，探讨鹿茸改善MCI学习记忆障碍的相关作用机制。方法：Wistar大鼠60只随机分为6组，即空白对照组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组，连续给药18 d，末次给药后1 h，腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制MCI大鼠模型。大鼠跳台实验观察各组大鼠行为学变化，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠海马组织病理学形态变化，Elisa法检测各组大鼠海马组织中AKT、PI3K含量，Western Blot法检测各组大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达水平。结果：大鼠跳台实验结果表明，与模型组比较，鹿茸多肽可以明显减少各给药组动物下台潜伏时间和错误反应总次数，差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。Elisa检测结果表明，与模型组比较，各给药组大鼠海马组织中AKT、PI3K含量明显升高，（P<0.05，P<0.01）。Western Blot检测结果表明，与模型组比较，鹿茸多肽可明显提高模型动物海马组织中的AKT、PI3K、Caspase-9表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：鹿茸多肽可以提高氢溴酸东莨菪碱所致的MCI模型大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与提高海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达水平有关。     

肌肉素对胰岛素诱导大鼠分化的成肌细胞摄取葡萄糖过程中PI3K和AKT的干预作用

目的:研究肌肉素(musclin)对胰岛素诱导大鼠分化的成肌细胞摄取葡萄糖过程中PI3K和AKT的干预作用。方法:大鼠P3成肌细胞诱导分化后,分成不含胰岛素时的对照组(A组,25 mmol.L-1D-葡萄糖)和肌肉素处理组(B组,25 mmo.lL-1D-葡萄糖 肌肉素0.5μg.mL-1),以及含有胰岛素时的对照组(C组,25 mmol.L-1D-葡萄糖 10 mU.mL-1胰岛素)和肌肉素处理组(D组,25 mmol.L-1D-葡萄糖 10 mU.mL-1胰岛素 肌肉素0.5μg.mL-1);B和D组在加入肌肉素后继续孵育5 h,C和D组在此基础上加入胰岛素再继续孵育30 min。用3氚标记-葡萄糖(3H-G)检测葡萄糖的摄取,半定量RT-PCR检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT/PKB)mRNA的表达。结果:与A组比较,B组成肌细胞对葡萄糖的摄取量、PI3K mRNA及AKTmRNA的表达水平均降低约50%(P<0.01);与C组比较,D组成肌细胞对葡萄糖的摄取量、PI3K mRNA及AKTmRNA的表达水平均降低约50%(P<0.01);与B组比较,D组成肌细胞对葡萄糖的摄取量、PI3K mRNA及AKTmRNA的表达水平均上升约30%(P<0.05);但4组GLUT4 mRNA的表达水平均无统计学改变。结论:肌肉素可抑制大鼠P3成肌细胞对葡萄糖的摄取,作用机制可能与其抑制PI3K/AKT信号转导通路有关。     

环氧合酶-2抑制药塞来昔布对CCI模型大鼠疼痛及PI3K/AKT通路的影响

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制药塞来昔布对坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型大鼠疼痛及正磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)通路的影响。方法:制备CCI大鼠模型,随机分为模型组、塞来昔布低(20 mg·kg^-1)、中(40 mg·kg^-1)、高(60 mg·kg^-1)剂量组、加巴喷丁(100 mg·kg^-1)组,每组12只;另取12只设为假手术组。以机械性疼痛刺激实验、热敏实验、神经传导速率实验分别检测各组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度;以酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫印迹实验检测脊髓组织中PI3K/AKT通路蛋白(PI3K、pPI3K、AKT、p-AKT)表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度明显降低(P<0.05),IL-6及TNF-α水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显增高(P<0.05);与模型组比较,塞来昔布低、中、高剂量组及加巴喷丁组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度明显升高(P<0.05),IL-6及TNF-α水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低(P<0.05),塞来昔布各组呈剂量依赖性(P<0.05);塞来昔布高剂量组与加巴喷丁组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:COX-2抑制药塞来昔布可降低CCI模型大鼠炎症反应,减轻疼痛,改善其临床症状,可能是通过下调PI3K/AKT通路实现的。     

补骨脂素对绝经后大鼠骨质疏松及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究补骨脂素对绝经后大鼠骨质疏松及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:将60只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(0.09 mg/kg雌二醇)和补骨脂素低、中、高剂量组(22、44、88 mg/kg),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用卵巢摘除去势法建立绝经后骨质疏松模型。术后正常饲养2个月,正常组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,各药物组大鼠灌胃相应药液;灌胃体积均为0.005 mL/g,每天1次,连续98天。末次给药24 h后,测定大鼠右侧下肢股骨和椎骨的骨密度,血清中钙离子、骨钙素、Ⅰ型前胶原N端前肽(P1NP)含量和骨形态发生蛋白2(BMP2)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,以及股骨组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠股骨和椎骨的骨密度以及血清中钙离子、骨钙素、P1NP含量和BMP2、VEGF水平均显著降低,PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,补骨脂素中、高剂量组和阳性对照组大鼠股骨和椎骨的骨密度以及血清中钙离子、骨钙素、P1NP含量和BMP2(补骨脂素中剂量组除外)、VEGF(补骨脂素中剂量组除外)水平均显著升高,各药物组PI3K、Akt、m TOR mRNA(补骨脂素低剂量组除外)及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),且高剂量组股骨骨密度和钙离子、BMP2水平以及PI3K蛋白表达水平均显著高于阳性对照组(P<0.05),mTOR mRNA表达水平显著低于阳性对照组(P<0.05)。结论:补骨脂素可改善绝经后大鼠的骨质疏松,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

丹参素经PI3K/Akt/Bax信号通路对脓毒症大鼠脑损伤的改善作用

摘要：目的:探讨丹参素经磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）/促凋亡基因（Bax）信号通路对脓毒症大鼠脑损伤的改善作用。方法:100只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、乌司他丁组（20 mg·kg-1）、丹参素低、高剂量组（40,80 mg·kg-1）,每组20只。除假手术组外,其余各组建立脓毒症模型。乌司他丁组、丹参素低、高剂量组给予相应药物灌胃,假手术组及模型组给予等体积的生理盐水,1次/d,持续给药7 d。实验结束后,评估大鼠神经功能,观察大鼠海马神经元病理结构,测定大鼠海马组织PI3K、Akt、Bax mRNA和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组Basso-BeattieBresnahan（BBB）评分、经过原平台位置的次数、原平台象限停留时间、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平明显降低,逃避潜伏期、Bax mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,乌司他丁组和丹参素低、高剂量组BBB评分、经过原平台位置的次数、原平台象限停留时间、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平明显升高,逃避潜伏期、Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与乌司他丁组比较,丹参素低剂量组各指标差异有统计学意义（P<0.05）,高剂量组与其作用相似（P>0.05）。结论:丹参素可减轻脓毒症大鼠脑损伤,其机制与丹参素激活PI3K/Akt信号通路进而抑制Bax的表达有关。     

妇科千金片联合罗红霉素治疗急性盆腔炎60例效果观察

目的观察妇科千金片联合罗红霉素治疗急性盆腔炎的临床疗效。方法选择2010年7月至2011年11月我院收治的急性盆腔炎120例,随机分为治疗组和对照组各60例。对照组仅单纯服用罗红霉素0.15g,2次/d;治疗组在此基础上加服妇科千金片5粒,2次/d。结果治疗组总有效率93.33%,明显高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论妇科千金片联合罗红霉素治疗急性盆腔炎疗效显著,不良反应小,值得推广。     

针康法通过抑制NF-кB信号通路对糖尿病脑卒中大鼠骨骼肌IRS-1mRNA、PI3KmRNA的表达影响

目的探究针康法对糖尿病脑卒中大鼠骨骼肌NF-кB信号通路的抑制作用及其对IRS-1mRNA、PI3KmRNA的表达影响。方法将建模成功及空白大鼠随机分为假手术组、空白组、模型组、针康组、针刺组、康复组,每组各8只。建立糖尿病脑卒中大鼠模型,干预21天后免疫组化法检测大鼠骨骼肌NF-κB-p65蛋白表达,同时用PCR检测骨骼肌中IRS-1mRNA与PI3K mRNA表达量。结果与假手术组及模型组相比,各干预组大鼠骨骼肌NF-κB-p65光密度值均显著降低(P<0.05),干预组IRS-1mRNA与PI3K mRNA表达量均显著增加(P<0.05),与针刺组及康复组相比,针康组光密度明显降低(P<0.05),mRNA表达量增加更为显著(P<0.05)。结论针康法可能通过抑制糖尿病脑卒中大鼠骨骼肌NF-кB信号通路来增加骨骼肌IRS-1mRNA、PI3KmRNA的表达。     

黑骨藤追风活络胶囊对类风湿关节炎大鼠PI3K/AKT/HIF-1α轴的影响

目的探讨黑骨藤追风活络胶囊对类风湿关节炎大鼠PI3K/AKT/HIF-1α轴的影响。方法本次试验选取雄性SD大鼠若干只,并随机分为空白组和造模组,其中造模成功的SD大鼠为造模组,将该组实验对象分为模型组、黑骨藤追风活络胶囊组以及黑骨藤追风活络胶囊联合PI3K抑制剂给药组,每组SD大鼠有8只。空白组大鼠按照其身体重量每日灌胃生理盐水,模型组、胶囊组、联合给药组每日灌胃给药羧甲基纤维素钠配制的混悬液,持续5周。对比对类风湿关节炎大鼠PI3K/AKT/HIF-1α轴的影响。结果治疗后1、2、3、4、5周,黑骨藤追风活络胶囊组、黑骨藤追风活络胶囊联合PI3K抑制剂给药组的足踢趾肿胀程度均低于本组治疗前,且均低于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05),但仍不及空白组。模型组大鼠的脾脏Caspase-1、Caspase-3、Cytochrome-C蛋白表达分别为(0.365±0.108)、(0.226±0.085)、(0.157±0.035)显著高于空白组的(0.049±0.032)、(0.029±0.033)、(0.079±0.054),差异具有统计学意义(P<0.05)。但是黑骨藤追风活络胶囊组和黑骨藤追风活络胶囊联合PI3K抑制剂给药组大鼠的脾脏Caspase-1、Caspase-3、Cytochrome-C蛋白表达低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠的滑膜组织p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、Bax、Bcl-2蛋白表达显著高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05)。黑骨藤追风活络胶囊组及黑骨藤追风活络胶囊联合PI3K抑制剂给药组大鼠的滑膜组织p-PI3K、p-AKT、HIF-1α、Bcl-2蛋白表达明显低于模型组,而Bax蛋白表达明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黑骨藤追风活络胶囊对类风湿关节炎中PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的表达,引发多种细胞和蛋白调节。     

PI3K/AKT信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤中的作用

目的 探究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）中的作用。方法 使用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）的方法制备大鼠腹腔感染性脓毒症模型,按照检测时间点（24、48、72 h）分组,于术后各时间点用全自动生化分析仪检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平;用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测大鼠肾脏组织PI3K mRNA及AKT mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测大鼠肾脏组织Nod样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（Caspase-1）蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18的表达水平。假手术组除不进行盲肠结扎及穿孔外,其余操作与CLP组相同。结果 与假手术组相比,CLP各组大鼠血Cr、BUN水平出现明显升高（P＜0.05）,肾脏组织内PI3K及AKT mRNA 表达水平明显升高（P＜0.01）,且其下游 NLRP3 炎性小体蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）,同时血清TNF-α、IL-1β及IL-18水平明显升高（P＜0.01）。结论 PI3K/AKT信号通路在腹腔感染性脓毒症AKI中具有重要作用,其活化诱导下游NLRP3炎性小体活化增加,进而使炎症因子释放增加并加重脓毒症病情。     

二妙散对类风湿关节炎调控基因Toll样受体4和重组牛磷酸肌醇3激酶A表达的影响

目的研究二妙散对类风湿关节炎(RA)调控基因Toll样受体(TLR4)和重组牛磷酸肌醇3激酶A(PI3KA)表达的影响。方法通过构建Wistar大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,不同浓度二妙散灌胃治疗,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中炎症因子的表达,苏木精-伊红(HE)染色进行病理学分析,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析TLR4和PI3KA的表达特性。结果二妙散组与CIA模型组相比,脾脏指数差异无统计学意义(P>0.05);CIA模型组与对照组相比,脾脏指数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);二妙散组滑膜组织炎性细胞较少;较正常组白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达量极显著降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);随二妙散浓度增加IL-37表达量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠关节中IL-6、TLR4和PI3KA mRNA水平表达量极显著高于对照组和甲氨蝶呤组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论本实验成功构建CIA大鼠模型,TLR4和PI3KA在不同实验组大鼠关节组织中均有不同程度的表达,说明TLR4和PI3KA参与CIA大鼠炎性反应的形成,介导RA炎性因子的形成和发展,二妙散对于减少炎症因子和增加抑炎因子的表达具有重要作用,具体作用机制需进一步研究证实。     

补阳还五汤对实验性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B及水通道蛋白4表达的影响

目的：探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶 B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT）信号通路、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的影响,阐明作用机制,为脑出血所致脑水肿治疗提供明确的方向与靶点。方法：SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组、银杏叶片组,采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,免疫组化法检测PI3K、AKT蛋白表达,免疫荧光法检测水通道蛋白AQP4“极性”表达,分光光度法检测脑组织伊文思蓝（Evans Blue,EB）含量,干湿重法测定脑组织水含量。结果：与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达显著升高（P<0.05）,AQP4在星胶细胞终足膜上的集中表达程度显著升高（P<0.05）,EB含量、脑组织含水量显著降低（P<0.05）。结论：补阳还五汤对脑出血的保护作用机制可能与其能够激活PI3K/AKT信号通路,调控AQP4的“极性”表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿有关。     

西黄丸组分中药调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT通路的抗肿瘤作用机制研究

目的 研究西黄丸组分中药是否与西黄丸具有相似的抗癌作用及机制。方法 4T1乳腺癌细胞荷瘤建立动物模型,西黄丸低、中、高剂量（0.39、0.78、1.95 g/kg）和西黄丸组分中药0.3 mL （74.5 mg/kg榄香烯、2.73 mg/kg牛磺酸、0.52mg/kg麝香酮和4.75 mg/kg 11-羰基-β乙酯乳香酸混合物,对应于西黄丸高剂量组） ig给药14 d,剥离肿瘤组织,称质量,匀浆,制备单细胞悬液,免疫磁硃分离Treg细胞。流式细胞术和免疫组化检测肿瘤微环境中Treg细胞数量变化情况,Western Blotting检测肿瘤微环境中Treg细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）蛋白表达情况,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT mRNA表达情况。结果 与模型组及西黄丸低、中剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量显著减少（P<0.05）;流式细胞术和免疫组化结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞数量显著减少（P<0.05）;Western Blotting和qRT-PCR结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT蛋白及mRNA表达显著下降（P<0.05）。与西黄丸高剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量、Treg细胞数量和PI3K、AKT蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 西黄丸组分中药通过抑制肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT信号通路的表达减少Treg细胞数量,进而表现与西黄丸相似的抗癌作用和机制。     

妇科千金片联合口服抗生素治疗急性盆腔炎疗效观察

目的 探讨妇科千金片联合口服罗红霉素治疗急性盆腔炎的临床疗效.方法 选择2009年1月至2010年1月我院门诊及住院急性盆腔炎患者60例,随机分成两组.治疗组30例口服妇科千金片联合罗红霉素胶囊,对照组30例仅口服罗红霉素胶囊.结果 两组治疗后相比,治疗组总有效率为96.67 %,对照组为 83.33 %,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 妇科千金片联合口服罗红霉素治疗急性盆腔炎疗效满意.     

百可利联合利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

目的本研究通过分析百可利联合利福平对鱼藤酮诱导帕金森病(PD)大鼠黑质神经元保护作用,为临床治疗PD提供指导。方法通过鱼藤酮诱导建立PD大鼠模型,采取随机数表法将模型大鼠分为模型组、百可利组、利福平组和联合组,选择正常大鼠作为对照组。百可利组皮下注射浓度3 g/L百可利(200 mg/kg·d)、利福平组皮下注射浓度3 g/L利福平(3 mg/kg·d)、联合组等剂量皮下注射百可利和利福平,对照组大鼠和模型组大鼠均皮下注射注射相应生理盐水。各组大鼠均分组干预3周。测定各组大鼠神经功能缺损评分、黑质神经元酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数、PI3K、AKT、GDNF和BDNF mRNA及蛋白表达。结果百可利组、利福平组和联合组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组大鼠(P0.01),联合组大鼠神经功能缺损评分明显低于百可利组和利福平组(P0.01),百可利组、利福平组和联合组大鼠神经功能缺损评分随干预时间增加而下降(F_(时间)=9.83,P0.01)。联合组大鼠TH阳性细胞数量高于模型组、百可利组和利福平组(P0.001)。百可利组和利福平组大鼠TH阳性细胞数量高于模型组(P0.001)。联合组、百可利组和利福平组大鼠神经元PI3K、AKT、GDNF和BDNF mRNA及蛋白相对表达高于模型组(P0.01)。联合组大鼠PI3K、AKT、GDNF和BDNF mRNA及蛋白相对表达高于百可利组和利福平组(P0.01)。结论百可利联合利福平能够有效抑制鱼藤酮诱导的PD大鼠神经损伤,其作用机制可能通过增加能够调控神经元细胞增殖PI3K/AKT信号通路和促进神经元功能分化GDNF、BDNF等神经营养因子实现。     

雷公藤红素对致敏肥大细胞的抑制作用及其中PI3K/AKT/GSK3-β信号通路的影响

目的 研究雷公藤红素对P物质诱导P815肥大细胞致敏脱颗粒的抑制作用和对PI3K/AKT/GSK3-β通路的影响,探讨雷公藤红素对脱颗粒细胞模型抑制作用的机制.方法 P815细胞分为正常组、模型组、雷公藤红素各浓度组.CCK8法测定细胞增殖抑制率,RT-PCR检测雷公藤红素干预前后PI3K/AKT通路Pik3r3、Akt2、Gsk3b mRNA表达水平.结果 雷公藤红素浓度在0～2.0 μm,对P815细胞的增殖抑制率随着浓度升高而升高(P＜0.05),当雷公藤红素浓度＞2.0μm,浓度与细胞增殖抑制率并无明显关系(P＞0.05).雷公藤红素组的Pik3r3、Akt2的mRNA平均光密度值比分别为(0.753±0.637)和(0.378±0.277),与模型组相比,表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).雷公藤红素组的Gsk3b的mRNA平均光密度值比为(3.969±3.403),与模型组相比,表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤红素对P815肥大细胞致敏脱颗粒反应的抑制功能,是通过减弱PI3K/AKT/GSK3-β信号通路的主要靶基因Pik3r3、Akt2的信号介导作用,增加下游促凋亡基因Gsk3β的表达,从而抑制P815细胞的致敏脱颗粒反应.     

华蟾素对肺癌大鼠PI3K/AKT信号通路的抑制作用

目的探讨华蟾素对肺癌模型大鼠肿瘤标志物、免疫功能及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。方法将80只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、华蟾素组和环磷酰胺组,每组20只,采用气管内灌注致癌碘油液建立肺癌大鼠模型。分别于第4,8周比较组织病理形态、血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原-125(CA125)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,T细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞及NKT细胞含量,AKT-1、Cyclin D1、NF-κB mRNA表达,PI3K、p-AKT蛋白表达。结果华蟾素组大鼠体质量先减少,3周后逐渐增加,环磷酰胺组大鼠的体质量先减少,4周后有所增加。与模型组比较,华蟾素组和环磷酰胺组的肿瘤体积、质量显著降低,抑瘤率显著增加(P<0.05);肺组织肿胀不明显,肺泡囊及上皮细胞结构基本清晰;华蟾素组和环磷酰胺组血清CEA、CA125、NSE水平显著降低,AKT-1、Cyclin D1和NF-κB mRNA表达显著降低,PI3K、p-AKT蛋白表达显著降低;华蟾素组CD3^+和CD4^+细胞含量显著升高,CD8^+和NKT细胞含量显著降低,且第8周与第4周相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论华蟾素可增加肺癌模型大鼠体质量,降低肿瘤体积和质量,增加抑瘤率,改善肿瘤标志物和免疫功能,其机制可能与降低AKT-1、Cyclin D1、NF-κB mRNA水平和PI3K、p-AKT蛋白表达有关。     

黄地安消胶囊调控磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路减轻GK大鼠血管病变损伤程度的研究

目的 探讨黄地安消胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)血管病变的作用机制.方法 选取符合T2DM模型的GK大鼠按随机数字表法随机分为模型组、参芪降糖颗粒组、二甲双胍组、黄地安消胶囊高、中、低剂量组,另取Wistar大鼠为健康组,每组10只.通过在GK大鼠饮用水中加入0.1 g·L-1 Nω-硝基L精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制T2DM血管病变大鼠模型.造模同时给药,每天1次,连续给药6周.实验结束后,测定大鼠的空腹血糖(FBG),血清生化指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL);通过苏木精-伊红(HE)染色法、马松三色染色法、Verhoeff铁苏木精弹力纤维染色法观察腹主动脉血管纤维化程度;采用RT-qPCR技术检测GK大鼠腹主动脉中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、抑癌基因(PTEN)、假性蛋白激酶3(TRIB3)、蛋白激酶B(PKB/Akt)缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况.结果 与健康组比较,模型组大鼠腹主动脉病理组织损伤程度明显增加,糖脂代谢水平、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01),PTEN、TRIB3 mRNA表达降低(P<0.01).与模型组比较,黄地安消胶囊高剂量组(12.00 g·kg-1)、中剂量组(6.00 g·kg-1)不仅可改善GK大鼠腹主动脉病理组织学损伤程度,明显降低糖脂代谢、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01),还可升高PTEN,TRIB3 mRNA表达水平(P<0.01),其中模型组、黄地安消胶囊高剂量组、中剂量组的PTEN mRNA表达水平分别为(0.42±0.22)、(0.70±0.12)、(0.55±0.08),TRIB3 mRNA表达水平分别为(0.43±0.07)、(0.75±0.16)、(0.55±0.04).结论 黄地安消胶囊对T2DM血管病变具有一定的治疗作用,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、改善糖脂代谢有关.