大鼠实验性脊髓损伤后小胶质和少突胶质细胞的变化

目的观察大鼠实验性SCI后小胶质细胞及少突胶质细胞及其形成的髓鞘的变化。方法选用成年Wister大鼠,在改良的Allen＇s重物坠落大鼠SCI模型上,利用免疫组织化学SP染色法,观察大鼠SCI后1、3、7和14d的损伤脊髓及其周围区ED1标记的小胶质细胞／巨噬细胞和髓鞘碱性蛋白（MBP）标记的少突胶质细胞的形态、分布及数量的变化。结果SCI后ED1阳性细胞向损伤脊髓募集,细胞数量随时间的推移逐步增加,3d时达高峰期,此后ED1阳性细胞数目逐步下降;损伤脊髓MBP染色较正常浅、分布不均匀,显示白质疏松,髓鞘结构紊乱,细胞肿胀,有空泡,反映髓鞘MBP缺失。结论实验性大鼠急性SCI后,在损伤脊髓可引起ED1炎性吞噬细胞和小胶质细胞的活化,以及少突胶质细胞形成髓鞘的断裂和肿胀。     

法舒地尔对早产鼠脑白质损伤后OLs成熟及髓鞘形成的影响

目的 探讨法舒地尔（FSD）对早产鼠脑白质损伤（WMI）后少突胶质细胞（OLs）成熟及髓鞘形成的影响。 方法 将 80 只出生后第 2 天（P2）雄性幼鼠随机分为假手术组（n=30）、WMI 组（n=25）和 FSD 组（n=25）。WMI 组和 FSD组建立WMI模型，造模后FSD组连续4 d腹腔注射FSD 25 mg/ （kg·d）；WMI组和假手术组给予等量生理盐水。采用神经系统严重程度评分评价神经功能，TUNEL法检测OLs细胞凋亡情况，免疫荧光染色法检测Olig2、Nkx2.2和髓 鞘碱性蛋白（MBP）表达，Western blot检测MBP蛋白表达，电子显微镜观察胼胝体和放射冠的超微结构，体外电生理 学分析小兴奋性突触后电流（mEPSC）。通过平衡测试和新型物体识别测试评估幼鼠运动行为。结果 WMI组在术 后0.5、1、2、4、7 d时的神经系统严重程度评分较假手术组高，FSD组在术后0.5、1、2、4 d时的神经系统严重程度评分 较WMI组低（P < 0.05）。与假手术组相比，WMI组P9幼鼠胼胝体、放射冠中凋亡细胞总数以及OLs凋亡细胞数量增 多，OLs成熟细胞数量减少，MBP体积分数降低；与WMI组相比，FSD组凋亡细胞总数和OLs凋亡细胞数量减少，OLs 成熟细胞数量增加，MBP 体积分数升高（P＜0.05）。WMI 组前脑组织中 MBP 蛋白表达水平低于假手术组，FSD 组 MBP蛋白表达水平高于WMI组（P＜0.05）。WMI组幼鼠胼胝体和放射冠中有髓轴突数量较假手术组少，FSD组有髓 轴突数量较 WMI 组多（P＜0.05）。WMI 组 P21 幼鼠脑中 mEPSC 频率低于假手术组，FSD 组 mEPSC 频率显著高于 WMI组（P＜0.05）；WMI组P40幼鼠后肢滑脱频率和识别指数均明显高于假手术组，FSD组后肢滑脱频率和识别指数 均低于WMI组（P＜0.05）。结论 FSD具有诱导OLs成熟、促进髓鞘形成和神经功能恢复的作用，有望成为早产儿 WMI的治疗药物。     

银杏内酯B对大鼠实验性脊髓损伤后胶质细胞的影响

目的研究GB在大鼠实验性SCI后对胶质细胞的保护以及在一定程度上防止损伤轴突脱髓鞘的作用。方法选用成年Wister大鼠,在改良的Allen＇s重物坠落大鼠SCI模型上,利用免疫组织化学SP染色法,观察大鼠GB治疗组在损伤后1、3、7和14 d的损伤脊髓及其周围区用GFAP标记的星形胶质细胞、ED1标记的小胶质细胞/巨噬细胞和髓鞘碱性蛋白（MBP）标记的少突胶质细胞的形态、分布及数量的变化。结果 GB治疗组GFAP、ED1平均阳性细胞数均较损伤组非常显著减少,髓鞘长度和面积均较损伤组有非常显著性增加。结论 GB对SCI后神经胶质细胞有较好的保护作用。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、3d、7d。将180只大鼠随机分为5组（每组36只）：假手术组,模型（缺血再灌注）组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多（P〈0.05）。康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死灶面积并减轻脑组织病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号2组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

黄芪对脑缺血再灌注损伤c-fos/c-jun表达和细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注24h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将30只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、黄芪组3组。造模前1h时黄芪组给与黄芪200mg/kg腹腔注射。假手术组、缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。再灌注24h后断头取脑、切片,进行HE染色、c-fos和c-jun免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果:缺血2h再灌注24h后,黄芪组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞,黄芪组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,假手术组未见凋亡细胞;黄芪组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层c-fos/c-jun阳性细胞数均高于假手术组,与缺血再灌注组相比,黄芪组大鼠缺血侧皮层c-fos/c-jun表达降低。结论:黄芪可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮质的细胞凋亡。     

抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c-Jun氨基末端激酶信号转导通路的影响

目的探讨抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c—Jun氨基末端激酶（c-Jun NH2 terminal kinases,JNK）信号转导通路的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠完全随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,每组10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,在预定时间行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化法检测p-JNK的表达,DNA断端末端标记法检测CA1区凋亡细胞。结果p-JNK在模型组大鼠海马CA1区大量表达（239．17±2．74）,抑肽酶组p-JNK则无明显表达（176．53±O．36）,2组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;抑肽酶组细胞凋亡指数（27．06±3．16）明显低于模型组（62．13±1．04）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,抑肽酶能够抑制JNK信号转导通路的激活,对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。     

缺血性脑损伤中硝酸甘油对神经元的保护及Akt信号通路的影响

目的探讨硝酸甘油（NG）对大鼠缺血性脑缺血再灌注中Akt和Bad（ser136）磷酸化的影响。方法36只健康SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（对照组）、硝酸甘油组。以大鼠四肢动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹检测Akt和Bad（ser136）的磷酸化。结果硝酸甘油组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组（P〈0.05）;硝酸甘油组Akt、Bad（ser136）的磷酸化显著高于对照组（P〈0.05）。结论硝酸甘油能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显提高Akt、Bad（ser136）的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

铁离子沉积在急性CO中毒迟发性脑病白质脱髓鞘中的作用

摘要：目的　研究铁离子沉积在急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）大鼠脑白质脱髓鞘中的作用。方法　将经Morris水迷宫实验筛选后的SD大鼠随机分成空气对照组（AC组）、CO中毒组（CO组）、去铁胺（DFO）+CO中毒组（DC组）,各组内再分为1、3、7、14、21 d亚组。CO组和DC组采用腹腔注射CO气体法制备DEACMP模型,DC组大鼠于造模前1 h腹腔注射去铁胺100 mg/kg,造模后每天注射1次,AC组和CO组腹腔注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫、HE染色观察大鼠染毒前后行为学改变和神经元细胞病理变化;普鲁士蓝染色检测铁离子表达;Western blot检测铁蛋白（Fn）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达;免疫组化染色检测2',3'-环核苷酸磷酸二酯酶（CNPase）表达;免疫荧光染色检测MBP蛋白表达。结果　染毒14 d后,CO组、DC组逃避潜伏期较AC组延长,DC组逃避潜伏期较CO组缩短,CO组穿越平台次数较AC组及DC组明显减少（P＜0.05）。CO组于染毒14 d细胞变性、坏死明显;DC组细胞变性、坏死介于AC、CO组之间。CO组铁离子表达于14 d达峰值（P＜0.05）,与CO组比较,DC组铁离子、Fn表达减少,染毒3 d后DC组MBP表达增加,14 d和21 d时CNPase表达增多（P＜0.05）。DC组较CO组髓鞘排列较密集,MBP表达增加。结论　急性CO中毒后,过量沉积的铁离子可能通过减少CNPase和MBP的表达,损伤少突胶质细胞,导致大鼠脑白质进行性脱髓鞘,从而发生迟发性认知功能障碍。     

丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为丹皮酚预处理组、模型组、假手术组,每组20只。采用颈外动脉线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模前12 h,药物预处理组给予丹皮酚（100 mg·L^-1）,模型组和假手术组给予等量生理盐水,均采用腹腔注射。造模成功后,采用Zealongal法对大鼠神经功能缺损评分;采用氯化三苯四氮唑（TTC）法判断梗死灶体积;采用原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测海马细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测海马细胞Hsp-70、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠出现神经功能缺损、梗死灶和Hsp-70、Bcl-2、Bax蛋白表达变化等表现。与模型组比较,丹皮酚预处理组大鼠脑梗死灶缩小、神经功能缺损有所改善,TUNEL和Bax的阳性细胞数明显减少,Hsp-70和Bcl-2的阳性细胞数明显增加（P＜0.05）。结论 丹皮酚可能通过下调Bax蛋白表达,上调Hsp-70和Bcl-2蛋白表达,减轻脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,对受损神经细胞起到一定的保护作用。     

CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨CA-074Me对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(n=10),脑缺血再灌注模型组(n=40),CA-074Me治疗组(n=40)。线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后1 h后TTC染色即可显示梗死灶,同时神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.05),CA-074Me 治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论 CA-074Me 治疗能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（EDA组）,每组8只。IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉。EDA组于再灌注前30min和再灌注12h经腹腔注射依达拉奉3mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24h取血清测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3h和24h,参照Zealonga五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况。结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h血清SOD活力降低（P〈0.01）,IR组SOD活力低于EDA组（P〈0.01）。与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高（P〈0.01）;IR组MDA含量高于EDA组（P〈0.05）。SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大（P〈0.01）。SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少（P〈0.01）。SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性（P〉0.05）;再灌注24h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多。依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号2组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

通络Ⅳ号中药复方对脑缺血再灌注动物神经元保护作用的实验研究

目的探讨中药复方通络Ⅳ号对脑缺血再灌注动物脑神经元的保护作用。方法成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、治疗组、对照组3组,用线栓法制备气虚血瘀证大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注(IR)模型,参照TUNEL法检测凋亡细胞。结果假手术组仅见极少量凋亡细胞。治疗组凋亡细胞计数为(79.90±34.92)个/层,对照组凋亡细胞数为(145.50±50.24)个/层,两组均数经变量变换后进行比较,差异有统计学意义(P<0.01)。通络Ⅳ号治疗组的凋亡细胞数明显低于生理盐水对照组。结论复方中药制剂通络Ⅳ号能明显减轻脑缺血再灌注动物的脑神经细胞凋亡,具有良好的神经元保护作用。     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注的脑保护作用研究

目的观察不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用。方法雄性SD大鼠200只,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I/R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）,每组40只,然后建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损程度及神经元凋亡,比较不同剂量雌激素组和模型组的异同。结果不同剂量的雌激素组,神经元凋亡情况及神经功能评分均明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的神经保护作用。     

急性脑缺血/再灌注后细胞病理改变及星形胶质细胞活化规律

目的 观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法 本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细胞病理改变,采用透射电镜观察脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的亚显微结构,免疫印迹联免疫荧光法检测脑缺血/再灌注损伤后的GFAP表达。结果 脑缺血/再灌注后不同时间点可导致神经细胞发生不同程度的缺血/再灌注损伤,再灌注后24 h细胞损伤最为严重。透射电镜结果提示星形胶质细胞亚显微结构发生改变,细胞出现不同程度肿胀,线粒体嵴断裂等。脑缺血/再灌注后在缺血区GFAP表达呈时间依赖性逐渐升高,再灌注48 h后表达最高,而在梗死区表达逐渐减少。结论 脑缺血/再灌注后24 h神经细胞损伤最重,缺血半暗带区的星形胶质细胞形态发生变化,星形胶质细胞激活,伴随再灌注的推移,梗死区、缺血区边界逐渐清晰,可能出现胶质瘢痕。     

纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的：研究纳洛酮在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护机制。方法：腔内线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。16只雄性Wistar大鼠随机分为缺血组及纳洛酮治疗组，采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织于缺血再灌注各2．5h后神经细胞凋亡情况。结果：大鼠脑缺血再灌注2．5h后凋亡的神经细胞主要分布在梗死灶边缘，纳洛酮治疗组细胞凋亡数量低于缺血组(P＜0．05)。结论：纳洛酮具有减少大鼠脑组织缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的作用。纳洛酮具有抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

后适应对大鼠脑缺血神经细胞凋亡和内皮型一氧化氮合酶与诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究缺血耐受（后适应和预适应）对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：50只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、预适应组（MCAO＋preconditioning）、后适应组（MCAO＋postconditioning）和尼莫地平组（MCAO＋nimodipine），每组10只大鼠。预适应组大鼠在MCAO前24h，双侧颈总动脉夹闭2min，再灌注20min，循环两次。后适应组大鼠在脑缺血再灌注开始时，再灌注20s，栓塞20s，循环3次。大鼠大脑中动脉阻断1．5h，再灌注24h。用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达。结果：与MCAO组比较，后适应组大鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少，eNOS蛋白表达显著增加，iNOS蛋白表达显著减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：缺血后适应能诱导脑缺血耐受，对脑缺血／再灌注损伤产生保护作用，其保护作用与促进eNOS蛋白的表达，抑制iNOS蛋白的表达有关。     

神经生长因子对大鼠全脑缺血再灌注小脑神经细胞凋亡的影响

目的观察神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法采用闭塞大鼠四动脉建立全脑缺血模型,应用电镜及末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL染色法）观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血30min再灌注7d小脑皮层神经细胞凋亡的情况。结果模型组小脑皮层神经细胞有明显形态学损伤,蒲肯野细胞凋亡明显。NGF组神经细胞结构损伤明显减轻,凋亡细胞明显减少。结论NGF对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡有明显的保护作用。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响

目的研究白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。方法 45只SD♂大鼠随机分成假手术组(Sham)、对照组(Con)和白藜芦醇组(30 mg·kg-1,Res),每组15只。于缺血/再灌注后3 h使用白藜芦醇或溶剂治疗,连用7 d。脑缺血24 h时,TTC法检测脑梗死体积,HE染色检测病理变化,Longa评分行神经功能评分,免疫组织化学检测缺血半暗带皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。脑缺血14 d时,免疫组织化学及免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和神经元NeuN蛋白表达。结果白藜芦醇治疗较对照组能明显改善神经功能、减小梗死体积、减少神经元脱失及凋亡,抑制星形胶质细胞的活化与增殖(P<0.01)。结论白藜芦醇治疗可抑制星形胶质细胞的异常活化,保护缺血半暗带神经元,改善神经功能。     

龙眼参多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：研究龙眼参（LYS）多糖对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响。方法：180只Wistar♂性大鼠随机分为脑缺血再灌注组，LYS多糖高、中、低剂量组，阳性对照组，假手术组。给药组术前连续灌胃7d，于末次给药60min后行手术，采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后，LYS多糖对各组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中Bcb2、Bax蛋白表达的影响，并在光镜下观察各组大鼠皮层区细胞损伤程度。结果：与脑缺血再灌注模型组相比，LYS多糖能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量，增加脑组织中Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达（P〈0．01或P〈0．05），并减轻皮层神经细胞水肿。结论：龙眼参多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，通过调节凋亡相关基因表达抑制凋亡有关。