维吾尔药牛舌草提取物抗氧化活性研究

目的研究维吾尔药牛舌草提取物的抗自由基作用及体内抗氧化功能。方法采用体外分析法观察牛舌草提取物对DPPH·及超氧自由基的清除作用,并进一步针对牛舌草大孔树脂洗脱部位GZB-3及GZB-AB80的提取物,以小鼠血清SOD、GSH-Px的活性和MDA的含量变化,探讨牛舌草提取物在小鼠体内的抗氧化能力。结果牛舌草各提取物具有体外抗自由基功能,其中牛舌草GZB-3及GZB-AB80提取物有较好的清除DPPH·及超氧自由基的作用;牛舌草提取物可显著增强小鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,其中GZB-AB80提取物有较好的体内抗氧化能力。结论体内外抗氧化实验表明,牛舌草提取物具有明显的抗自由基作用及抗氧化功能。     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

鱿鱼皮胶原蛋白水解肽抗氧化活性研究

目的探讨秘鲁鱿鱼(Dosidicus eschrichitiiSteenstrup)皮胶原蛋白多肽组分对自由基的清除作用以及水解产物的体内抗氧化作用,为鱿鱼加工废弃物的高值化利用探索一条新途径。方法采用化学发光法研究胶原蛋白活性多肽体外对超氧阴离子自由基(O2.-)和羟自由基(.OH)的清除作用,并筛选出体外清除自由基活性最好的组分;灌胃于D-半乳糖致衰老的模型小鼠,测定小鼠血液及皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与结论鱿鱼皮胶原蛋白多肽分子量小于2000D组分对O2.-和.OH具有较好的清除效果,该活性多肽组分可以提高小鼠血液及皮肤中SOD和GSH-Px的活力,降低MDA含量,并能提高小鼠皮肤组织中Hyp的含量。     

芡实多糖理化性质及抗氧化活性研究

采用水提醇沉、脱蛋白等工艺制备中药芡实多糖,并通过纤维素柱和葡聚糖凝胶柱分离纯化。精多糖分子量为15 367 Da,其单糖组成为葡萄糖：鼠李糖（0．0142：0．0026）,理化反应和红外光谱均符合多糖特征。体外抗氧化实验表明,芡实多糖能够显著清除DPPH、超氧阴离子和过氧化氢等自由基,并具有较强还原力。体内抗氧化实验显示,芡实多糖能够显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠的SOD、CAT、GSH—Px水平,降低MDA水平。结果表明,芡实多糖具有广泛的研究前景。     

乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组：正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。     

蝙蝠葛酚性碱抗氧化和降脂作用的实验研究

目的:研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)抗氧化和降脂作用。方法:通过TBA法测定大鼠肝匀浆自发和诱导的脂质过氧化产物MDA的量,研究PAMD对脂质过氧化的作用;利用Fenton反应和Marklund反应研究PAMD对羟自由基和超氧阴离子的清除作用;通过建立大鼠高脂血症模型,研究PAMD对高脂模型动物的降脂及抗氧化保护作用。结果:PAMD能抑制自发的和诱导的脂质过氧化产物MDA的生成,对化学体系产生的羟自由基和超氧阴离子有清除作用;能降低高脂模型动物血清及肝中TC、TG、LDL、MDA含量,对血清SOD活性和HDL含量有一定的升高作用。结论:PAMD具有抑制体外脂质过氧化和清除自由基作用,能调节高脂模型动物血脂水平。     

骆驼刺茎枝粗多糖体内抗氧化活性考察

摘要：目的:研究骆驼刺茎枝粗多糖（ASSBP）对正常及衰老小鼠的体内抗氧化活性。方法:采用正常小鼠及腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠,分别测定高、中、低剂量ASSBP对小鼠脾、胸腺等脏器指数、小鼠血清中超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活力水平、以及对总抗氧化能力（Trolox等效抗氧化能力,TEAC）的影响,并与阳性药物香菇菌多糖进行比较。结果:与空白组相比,ASSBP高、中、低剂量组小鼠脾、胸腺指数明显增高（P<0.05）;与模型组相比,模型+ASSBP中、高剂量组小鼠脾、胸腺指数明显增高（P<0.05）;阳性对照组小鼠脾、胸腺指数高于ASSBP各剂量组（P<0.05）。与空白组相比,ASSBP高、中剂量组小鼠血清SOD水平显著升高（P<0.05）; ASSBP高、中、低剂量组小鼠血清MDA水平显著降低,TEAC水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,模型+ASSBP高、中剂量组小鼠血清SOD水平显著升高（P<0.05）,模型+ASSBP高、中、低剂量组小鼠血清MDA水平显著降低,TEAC水平显著升高（P<0.05）;与模型+阳性药组相比,模型+ASSBP各剂量组小鼠血清SOD、MDA和TEAC水平无明显差异（P>0.05）。结论:ASSBP对正常及衰老小鼠都具有一定的抗氧化活性,且能增强免疫活性。ASSBP中剂量具有良好的体内抗氧化活性,可通过调节免疫活性和抗氧化活性发挥抗衰老作用。     

芙蓉菊多糖体外抗氧化活性研究

目的研究芙蓉菊多糖的体外抗氧化活性。方法采用1,1-二苯基苦基苯肼(DPPH)自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基4种体外抗氧化模型研究芙蓉菊多糖的抗氧化活性,用维生素C作对照。结果芙蓉菊粗多糖对DPPH自由基、还原力、超氧阴离子、羟自由基均有明显的清除能力,其中DPPH、超氧阴离子、羟自由基的EC50值分别为0.273、0.669、0.594mg/mL,对羟自由基清除能力强于维生素C。芙蓉菊多糖对自由基清除率与其质量浓度存在着明显的量效关系。结论芙蓉菊多糖具有良好的体外抗氧化活性,作为天然抗氧化剂和自由基清除剂有进一步研究的价值。     

小麦胚芽油体内外抗氧化作用的研究

目的研究小麦胚芽油的体外自由基清除率及影响大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶比活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用α,α-二苯-β-苦味肼(DPPH)法、[2,2-连氮-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐](ABTS)法计算自由基清除率(Inhibition percent IP);比色法测定大鼠肝组织及血清SOD、GSH-Px酶比活力及MDA含量。结果小麦胚芽油清除自由基能力与其浓度呈明显的量效(正比)关系。与空白对照组比较,中、高剂量组SOD、GSH-Px酶比活力显著提高,MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论小麦胚芽油具有明显的体内外抗氧化作用。     

蒲公英多糖降糖药理作用研究

目的:研究蒲公英多糖的降糖药理作用。方法:用DPPH和FRAP法对蒲公英多糖进行体外抗氧化研究,用微量法进行体外α-葡萄糖苷酶抑制实验;用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,灌胃给药14d后测定小鼠空腹血糖值,并分离肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指标。结果:DPPH和FRAP法的TEAC值分别为564.98、1399.55μmolTE.g-1),蒲公英多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性(IC50=49.27μg·mL-1)。在体内,蒲公英多糖对正常小鼠的血糖值和抗氧化指标均无影响,但其可显著降低糖尿病模型小鼠的血糖且以高剂量的降糖作用最佳(P<0.01)。同时,蒲公英多糖可降低糖尿病模型小鼠的MDA含量,升高SOD和GSH-Px含量(P<0.01)。结论:蒲公英多糖具有很好的抗氧化活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性及降血糖作用,提示其抗氧化作用可能是蒲公英多糖降血糖的机制之一。     

金线莲多糖抗糖尿病作用的研究

目的研究全线莲多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用超声波辅助水提法分离得到金线莲多糖（PSA）;用四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,以不同剂量的PSA连续灌胃给药14d后,测定血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）高密度脂蛋白（HDL-C）及丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果PSA的中、高剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值（P〈0．05）;高剂量组显著降低血清中的TG（P〈0．01）和TC（P〈0．05）,并显著降低LDL-C含量（P〈0．05）;低、中、高剂量组均可极显著提高血清中的SOD活性（P〈0．01）,中、高剂量组能不同程度地提高肝肾组织的T-AOC及SOD、GSH—Px活性,并显著降低MDA含量。结论金线莲多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖,其降血糖功能可能与调节脂代谢,抑制脂质过氧化作用,并提高体内抗氧化酶活性,抑制高血糖引发的氧化应激有关。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。     

银杏叶提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究银杏叶提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：随机分为正常对照组、四氯化碳（CCl4）致肝损伤模型组和银杏叶提取物给药组,采用灌胃方式给药,观察银杏叶提取物对血清GPT、肝组织MDA和SOD活性的影响。结果：银杏叶提取物能够明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清GPT、肝组织MDA含量（P〈0．01）,提高SOD活性（P〈0．05）。结论：银杏叶提取物对肝损伤具有保护作用。     

杨桃根醇提物对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响研究

目的:研究杨桃根醇提物(ACLRE)对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将小鼠分成5组,即正常、模型、格列本脲及ACLRE高、低剂量组,分别灌胃给药14d,在第0、7、14天时测定小鼠的空腹血糖值;并于第14天处死小鼠,测定小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)值。结果:与模型组比较,ACLRE高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P<0.01),且杨桃根醇提物高剂量组小鼠血清及肝脏中的SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:ACLRE能显著降低糖尿病模型小鼠血糖,提高机体SOD活性,降低体内MDA含量,从而提高其抗氧化能力,是一种潜在的治疗糖尿病及其并发症的药物。     

黑果枸杞叶黄酮降血脂及抗氧化活性的研究

目的:探讨黑果枸杞叶黄酮的降血脂及抗氧化活性.方法:昆明(KM)雄性小鼠72只适应环境1w后,随机分为6组(n=12只/组),即正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀组,黄酮低、中、高剂量组.除正常对照组外,其他各组饲喂高脂饲料诱发高脂血症,每周的固定时间称量小鼠体质量1次,按体重更换1次剂量.试验第42d取血后解剖小鼠,检...     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

VitE对MHD患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱的影响

目的探讨口服维生素（VitE）对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。方法选择维持性血液透析合并肾性贫血患者40例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加VitE组,每组20例,另设健康对照20例。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入100mg蔗糖铁注射液,起始为每周2～3次,完成总剂1000mg后改为每周或2周一次,使患者的铁蛋白维持在100—300ug／L之间。静脉补铁加VitE组：除按上述方法补铁外同时口服VitE200mg,2次／d。两组患者同时使用促红素治疗（100～150U／kg·w）。检测三组治疗前和补铁组、补铁＋VitE组治疗1个月及6个月血脂及氧化应激指标。结果治疗1个月,补铁组与治疗前比较MDA、AOPP、TCH、Lp（a）、ApoB含量升高（P〈0．05）,SOD、GSH－Px、ApoAl含量降低（P〈O．05）,TG、LDL、HDL、VLDL无明显变化。补铁＋VitE组与补铁组比较TCH明显降低（P〈0．05）。SOD、GSH—Px,AOPP、MDATG、LDL、HDL、VLDLApoAl、ApoB、Lp（a）变化均无统计学意义（P〉0．05）。治疗6个月,补铁＋VitE组与补铁组比较SOD、GSH—Px、ApoAl明显升高,AOPP、MDA、TCH、Lp（a）、ApoB明显降低（P〈0．05）,TG、LDL、HDL、VLDL无明显变化（P〉0．05）。结论静脉补铁可以加重MHD患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。长时间口服维生素E可以改善MHD患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。