维生素E和白术对延缓小鼠肾脏衰老作用的比较

本文利用光镜和电镜技术,对口服 VE 和白术小鼠肾脏结构(包括肾小体数量,大小,硬化肾小体比例,肾小囊腔宽,滤过屏障基膜厚度及足细胞裂孔隙宽)进行了计量研究,比较 VE 和白术延缓小鼠肾脏衰老的作用。形态计量结果表明,白术比 VE 抗衰老作用明显。     

白芍延缓小鼠肾脏衰老的形态计量学研究

本文通过光镜和电镜研究了白芍延缓肾脏衰老的作用。形态计量结果表明,白芍使老年小鼠肾小体的大小,数量,肾小囊腔大小,滤过屏障基膜厚度及足细胞裂孔隙大小均有改变。     

NLRP3及其抑制药物在肾缺血/再灌注损伤中的研究进展

Nod样受体蛋白3(Nod-1ike receptor protein 3,NLRP3)是肾脏中最具代表性的炎症小体,在肾缺血/再灌注损伤(renal-ischemic reperfusion injury, RIRI)的进程中,NLRP3可通过炎症小体依赖途径和非炎症小体依赖途径介导疾病发生,并且在被多种途径激活后可导致损伤进一步加重;多项研究表明,多种药物或化合物可通过抑制NLRP3激活来减轻RIRI。因此,研究RIRI中NLRP3的致病机制、激活途径以及抑制药物或化合物至关重要,该文将对以上研究的最新进展进行综述。     

三硝基甲苯对大鼠肾脏某些抗氧化酶活性的影响

本研究观察了三硝基甲苯（ＴＮＴ）不同剂量染毒和阳性对照安妥明处理对大鼠肾组织匀浆过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及肾组织蛋白含量的影响。结果表明,ＴＮＴ染毒组、阳性对照组大鼠肾匀浆ＣＡＴ与ＧＳＨ－ＰＸ活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）,而肾蛋白含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,表明ＴＮＴ染毒和安妥明处理均可诱导肾组织过氧化氢生成。推测ＴＮＴ可能具有诱发肾脏过氧化物小体增生作用     

大鼠肾发育中Wnt4蛋白的表达

摘要：目的 探讨大鼠肾发育中 Wnt4 蛋白的表达规律及 Wnt4 蛋白对大鼠肾发育的影响。方法 选取胚龄 （E） 18、 20 d 和生后（P） 0、 1、 3、 5 和 7 d 的大鼠肾脏, 应用免疫组织化学技术, 定性分析该时间段内大鼠肾组织中 Wnt4 蛋白的表达部位及其变化情况; 应用蛋白印迹检法, 定量分析该时间段内大鼠肾组织中 Wnt4 蛋白表达量的变 化。结果 免疫组化结果显示, 从 E 18 d～P 7 d, Wnt4 蛋白在近端小管, 在生肾区的输尿管芽、 逗号小体以及 S 小体 的表达较强, 在远端小管的表达较弱, 在肾小体的表达由强到弱。蛋白印迹检测结果显示, Wnt4 蛋白的表达量 E 18 d 时开始逐渐降低, P 1 d 时到达低点, 然后开始回升, P 7 d 时再次降低。结论 在大鼠肾发育中, Wnt4 蛋白通过启 动经典的 Wnt/β-catenin 信号通路参与调控肾单位的发育, 启动非经典的 Wnt/PCP信号通路参与调控近端小管的延 长, 其可能与肾单位的形成以及近端小管的发育密切相关。     

生物体视学理论方法和病理学应用进展

生物体视学理论方法和病理学应用进展刘亚玮夏旭（广州第一军医大学情报室广州５１０５１５）体视学是由二维结构信息定量推论三维结构信息的一门介于形态学与数学之间的新兴边缘学科。用体视学原理和方法研究生物组织结构并探讨相应的体视学测算方法称为生物体视学。本文...     

炎症小体与中枢神经系统疾病

炎症小体是一蛋白复合物,能够识别不同刺激信号,活化后能诱导免疫和炎症应答。NLRP3炎症小体是中枢神经系统中研究最广泛的炎症小体。小胶质细胞、血管周围的巨噬细胞和脑膜巨噬细胞均能表达炎症小体,而炎症小体与急性脑部感染、急性无菌性脑损伤、帕金森病和阿尔茨海默病等的发生发展有密切关系。基于炎症小体与中枢神经系统疾病相关的机制探索和靶向药物开发是目前的研究热点。     

水通道蛋白-7在小鼠肾集合管发育过程中的表达分析

目的探讨水通道蛋白-7(aquaporin-7,AQP-7)在小鼠肾集合管发生发育过程中的表达和作用。方法采用免疫组化结合体视学测量和免疫印迹技术,测定胚龄(E)16、18d胎鼠及生后(P)1、3、5、7、14、21、42、70d仔鼠肾集合管中AQP-7的表达及含量变化。结果通过体视学测量和免疫印迹技术结果显示:AQP-7在胚龄16d的小鼠肾集合管开始弱表达,到生后21d达到高峰,之后随着日龄的增加,表达无明显变化。结论 AQP-7主要表达在发育中小鼠肾集合管中,可能和肾集合管的发育和成熟相关。     

炎症小体在纤维化疾病中作用的研究进展

炎症小体为多种蛋白质组成的复合体,其激活和随后的炎性细胞因子分泌对于先天免疫防御是必需的,并且在适应性免疫应答中也发挥重要作用。纤维化是慢性炎症发展的最后阶段,是细胞外基质过度沉积的结果,导致组织结构损伤和器官功能出现障碍。近年来,报道了许多炎症小体在纤维化疾病中的研究。该文对炎症小体在纤维化疾病中的作用进行综述,以促进炎症小体相关机制及药物的研究与开发。     

前列腺液中前列腺小体与精子活力关系

目的研究前列腺液中前列腺小体与精子活力的关系。方法测定213例不育男子前列腺液中前列腺小体以及精液常规。结果在弱精症组前列腺小体与精子活力呈正相关，即随着前列腺小体的增加精子活力增加，前列腺小体与白细胞负相关。在正常精子密度和活力不育组以及少精症组无类似相关性。结论弱精症时前列腺小体对精子活力有重要影响。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

乳腺癌癌细胞超微结构形态参数的逐步回归分析

用体视学方法研究乳腺癌癌细胞及邻近癌旁的乳腺正常细胞的超微结构特性，并用逐步回归分析建立了其数学模型，为乳腺癌的临床病理诊断提供了一种辅助的定量判据。     

组蛋白脱乙酰基酶6在聚集小体和神经变性疾病中的作用

组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)是主要存在于胞浆中的微管脱乙酰基酶,在体内参与多种重要的生物学过程。研究表明,错误折叠和聚集的蛋白质组成的聚集小体是神经变性疾病的主要病理特征,聚集小体在早期通过自吞噬作用,对细胞起着保护性作用,而HDAC6能调节聚集小体的形成并且参与自噬性降解。本文综述了近几年HDAC6参与聚集小体以及神经变性疾病发生发展的研究进展,为神经变性疾病的治疗提供新的研究思路,并为新药研发提供更多的理论依据。     

NLRP3炎性小体影响血管衰老的机制及其相关药物的研发

NOD (nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3 (NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体调控天冬氨酸特异蛋白酶-1 (caspase-1)、白细胞介素-18 (interleukin-18, IL-18)和IL-1β等细胞因子的分泌并参与衰老过程。研究发现, NLRP3炎性小体在衰老心脏和血管中被异常激活,抑制NLRP3炎性小体可缓解心脏与血管衰老。本文对NLRP3炎性小体在心脏血管衰老中的研究和相关药物进行综述,以促进NLRP3炎性小体在心血管衰老中作用机制的发现和相关药物的研发。     

急性非淋巴细胞白血病Auer小体实验室研究

为进一步明确Auer小体在各类型急性非淋巴细胞白血病中的特征,用显微镜对132例不同类型急性非淋巴细胞白血病标本进行回顾性研究,分别观察Auer小体的有无、位置、颜色、长度、粗细、数目（根）所占百分比及形态。结果表明,132例标本中有Auer小体的47例（35.52%）,其中M3阳性率较高（80.76%）,其次为M2（42.10%）、M5（32.58%）。结论：对Auer小体各项参考数的研究,有助于加深对Auer小体本身的认识,并为急性非淋巴细胞白血病的诊断和鉴别诊断提供依据。     

乳腺癌癌细胞超微结构形态参数的逐步回归分析△

用体视学方法研究乳腺癌癌细胞及邻近癌旁的乳腺正常细胞的超微结构特性，并用逐步回归分析建立了其数学模型，为乳腺癌的临床病理诊断提供了一种辅助的定量判据。     

化学毒物致肝过氧化物小体增生及分子机理研究进展

化学毒物致肝过氧化物小体增生及分子机理研究进展常元勋化学毒物致过氧化物小体（Ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ）增生及其分子机理，以及过氧化物小体增生与肝细胞癌发生的关系是近二十余年毒理学研究的重要进展。由于这类化学毒物均可致过氧化物小体增生。因此被称为过氧化物小...     

汞致肾细胞凋亡的量效关系研究

目的探讨汞致肾细胞凋亡的剂量．效应关系。方法昆明种小鼠32只随机分成4组。对照组腹腔注射容量为0．2m1／10g体重的0．9％的氯化钠溶液，染汞组分别腹腔注射0．75、1．5,3．0mg／kg的氯化汞溶液。透射电镜观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达；流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果随着染毒剂量的增加，肾近曲小管细胞由染色质聚集成块，进展到核破碎释放出凋亡小体、凋亡小体被邻近细胞吞噬；肾凋亡细胞百分数呈逐渐上升的趋势，呈现一定的剂量．效应关系；bcl-2表达逐渐减弱，而bax表达逐渐增强。凋亡细胞百分数与不同染毒剂量组bax／bcl-2的比值呈明显的正相关（r=0．966，P=0．034）。结论汞所致肾细胞凋亡呈现一定的剂量-效应关系.     

线粒体自噬与NLRP3炎症小体调控通路及中医药干预的关系研究进展

线粒体能通过自噬选择性地去除损伤的线粒体,以控制线粒体的质量并确保线粒体的功能,从而实现微调线粒体的数量来维持能量代谢。NLRP3炎性小体是机体固有免疫重要成分,可由多种类型病原体或危险信号启动激活,对许多疾病的发生与发展起着至关重要的作用。而线粒体自噬在NLRP3炎症小体激活过程中,通过作用于诸多环节发挥负调节作用。近年来,中医药在线粒体代谢与调控通路方面的研究发展迅速,线粒体自噬和NLRP3炎症小体调控通路被认为是潜在的强有力的中医药干预疾病靶点。本文通过对线粒体自噬的主要通路与NLRP3炎症小体的调控通路及中医药对线粒体自噬和NLRP3炎症小体的影响在疾病中的作用进行综述,以期为中医药通过线粒体自噬和NLRP3炎症小体途径防治疾病尤其是代谢性与心脑血管疾病的研究提供借鉴和新的思路。     

基于NLRP3炎症小体探讨中药抗炎作用的研究现状

炎症小体是一种细胞内多蛋白复合体,是人体组织受损后构成局部炎性微环境复杂体系的重要成分。当炎症小体被激活后诱导胱天蛋白酶-1(caspase-1)的活化,介导促炎细胞因子的成熟及分泌,如白细胞介素(IL)-1β和IL-18,并诱导细胞的焦亡,在调节宿主对病原体感染的免疫应答和细胞损伤的组织修复中发挥着重要作用。由NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)和衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)组成的NLRP3炎症体是目前研究的最为深入和广泛的炎症小体类型,在炎症调节过程中起着至关重要的作用。当NLRP3炎症小体被激活后,产生和释放炎症介质,参与多种炎症疾病的发生与发展。中医药能够通过抑制NLRP3炎症小体,改善多种疾病的病理状态,发挥防治多种炎症疾病的作用,包括心血管系统疾病、关节炎症、糖尿病等。本文系统性地梳理了NLRP3炎症小体在多种炎症疾病中的作用机制,并总结了中药复方、中药单体及中药提取物作用于NLRP3炎症小体治疗炎症疾病的最新研究报道,以期为多种炎症疾病的发病机制及药物治疗的深入研究提供新思路。