中药小柴胡汤对肝纤维化大鼠MMPs与TIMPs mRNA的影响

目的探讨中药小柴胡汤对大鼠肝纤维化过程中MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达的影响。方法用40％的四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,并用不同剂量的小柴胡汤进行干预。应用HE常规染色法对肝组织切片行组织病理学检查;应用逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）半定量测定大鼠肝组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。结果（1）肝组织病理学检查结果显示：小柴胡汤治疗组与模型组相比,肝纤维化程度显著减轻。（2）小柴胡汤治疗组TIMP-1 mRNA与模型组比显著降低（P〈0．01）,而MMP-2、MMP-9 mRNA与模型组无差异（P〉0．05）。结论小柴胡汤能显著减轻大鼠肝纤维化程度,其作用机理可能是通过下调TIMP-1 mRNA的表达而发挥作用．对MMP-2、MMP-9 mRNA表诀无影响。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1水平及其与肝纤维化程度的研究

目的：检测慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子-β（TGF—β）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）水平及变化和肝纤维化程度及其变化，探讨其血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1与肝纤维化及其进展的关系。方法：慢性乙型肝炎患者80例，行肝穿刺活检，病理组织进行纤维化程度半定量计分，6个月后复查；检测血清TGF-β、MMP-1、TIMP-1、Ⅳ型胶原（ⅣC）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢP）、透明质酸酶（HA）6个月后复查。结果：肝纤维化分级不同，血清TGF-β、TIMP-1、TIMP-1／MMP-1差异显著（P〈0．01），MMP-1差异不明显（P〉0．05）；TGF-β（r=0．745，P〈0．01）、TIMP-1（r=0．623，P〈0.01）、TIMP-1／MMP—1（r=0．336，P〈0．01）纤维化分级成正相关，MMP-1与纤维化分级成负相关（r=-0．465，P〈0．01），肝纤维化与血清PⅢP、HA显著正相关；61例纤维化程度及计分无显著增加，血清ⅣC、LN、PⅢP、HA无明显变化，血清TGF—β、MMP-1、TIMP-1较低且变化不明显（P〉0.05）；19例患者炎症活动度及纤维化程度计分增加，TGF-β、TIMP-1、TIMP-1／MMP-1比值较高（P〈0．01），且升高显著（P〈0．01），MMP—1无显著差别，变化也不明显。结论：血清TGF-β、TIMP-1、MMP-1、TIMP—1/MMP-1水平及动态变化可作评估肝纤维化程度及发展指标。     

姜黄素对肝纤维化模型大鼠肝纤维化组织细胞因子的影响

目的 了解姜黄素对实验大鼠肝纤维化组织中的基质蛋白酶-13(MMP-13)和金属蛋白组织抑制因子-(TIMP-1)的干预. 方法将22只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=7)、模型组(n=6)和治疗组(n=9). 模型组和治疗组用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,造模6周治疗组加用姜黄素,在10周末处死各组大鼠,取肝脏进行苏木精 伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MMP-13和TIMP-1的含量. 结果 HE染色病理分级明显,治疗组与其他两组比较,HE染色病理分级高于正常组,低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);而MMP-13mRNA的表达组间变化不大,但TIMP-1mRNA的含量在各组间差异有统计学意义(P<0.05),模型组和治疗组TIMP-1表达水平高于正常组,治疗组的TIMP-1mRNA表达与模型组比较明显下降(P<0.05). 结论 姜黄素有抗纤维化作用,其机制可能是通过抑制大鼠肝脏中TIMP-1mRNA表达,减少胶原在肝脏内沉积,从而逆转和阻遏纤维化形成.     

谷胱甘肽复方注射液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13及TIMP-1表达的影响

目的:研究谷胱甘肽复方注射液(CGII)对猪血清所致免疫性肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法:猪血清腹腔注射8周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型。将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、还原型谷胱甘肽(GSH)组、CGII高(CH,10.8 mg·kg-1)、中(CM,5.4 mg·kg-1)、低(CL,2.7 mg·kg-1)剂量组,第6周末取大鼠肝组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变;用实时荧光定量PCR和Western Blot检测大鼠肝组织中MMP-13以及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达。结果:病理结果显示,与模型组相比,CH,CM和CL各组大鼠肝纤维化程度均有明显改善,大鼠肝组织内TIMP-1 mRNA及蛋白水平显著降低,MMP-13 mR-NA和蛋白表达水平明显升高。结论:CGII可明显减轻免疫性大鼠肝纤维化程度,其机制可能与下调TIMP-1 mRNA及蛋白水平,上调MMP-13 mRNA及蛋白水平,改善肝纤维化中MMP-13/TIMP-1的不平衡表达有关。     

安络化纤丸对小鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的观察中药安络化纤丸对四氯化碳(CCl4)小鼠肝纤维化的治疗作用,同时研究其可能的作用机制。方法选取64只雄性清洁级C57BL/6J小鼠,将其随机分为正常组、模型组、安络化纤组及理气活血组。给予正常组100%橄榄油剂1ml/kg腹腔注射,2次/周,共8周。其余3组分别给予20%CCl4橄榄油剂1ml/kg腹腔注射,2次/周,共8周。第5周起分别给予安络化纤组和理气活血组安络化纤丸和理气活血方灌胃0.2ml/10g,1次/d,共4周。同时给予正常组和模型组同等剂量的去离子水灌胃,1次/d,共4周。待实验完成时检测小鼠肝组织匀浆基质金属蛋白酶(MMP-1)及其抑制物(TIMP-1)浓度以及血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)水平,同时通过光镜观察小鼠肝脏病理组织学改变。结果安络化纤组、理气活血组肝组织匀浆TIMP-1浓度以及血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);安络化纤组肝组织匀浆TIMP-1浓度以及血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平均低于理气活血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安络化纤丸对小鼠肝纤维化具有良好的治疗作用。其作用机制可能与降低肝组织匀浆TIMP-1浓度以及血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平有关。     

熊果酸抗实验性大鼠肝纤维化作用机制的研究

目的观察熊果酸对实验性大鼠肝纤维化的影响及可能的作用机理。方法将不同剂量的熊果酸10mg(kg/d)、20mg(kg/d)、40mg(kg/d)作用于二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠,在药物治疗4周后观察熊果酸对肝纤维化大鼠肝功能的影响;观察熊果酸对氧化指标SOD、MDA的影响;病理学方法观察熊果酸治疗后组织形态学的变化;RT-PCR方法检测熊果酸对MMP-1mRNA、TIMP-1mRNA表达变化。结果熊果酸可明显改善肝纤维化大鼠肝功能,并呈剂量依赖性;不同剂量熊果酸作用4周后能显著增加SOD表达,降低MDA表达;在病理学形态方面,熊果酸治疗组使肝组织结构不同程度改善;不同剂量熊果酸作用4周后RT-PCR方法检测治疗组MMP-1mRNA的表达较模型组相比明显升高,TIMP-1mRNA表达较模型组相比显著降低。结论熊果酸可明显改善肝纤维化大鼠肝功能,并呈剂量依赖性;熊果酸能显著增加SOD表达,降低MDA表达;熊果酸可上调MMP-1mRNA的表达,下调TIMP-1mRNA的表达;熊果酸治疗肝纤维化的作用机制可能与阻断氧化应激过程,抑制脂质过氧化,增加细胞外基质(ECM)的降解,减少ECM的沉积等机制有关。     

安络化纤丸对鼠血吸虫肝纤维化的作用及机制探讨

目的：研究安络化纤丸对实验性血吸虫病肝纤维的影响,探讨其相关作用机制。方法：将36只昆明小鼠随机分为正常对照组、感染对照组及安络化纤丸组,采用日本血吸虫尾蚴40条／只攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,用安络化纤丸干预连续8周,观察肝组织纤维化程度及虫卵结节变化;SABC免疫组织化学检测αSMA及TIMP-1的表达。结果：安络化纤丸组小鼠肝组织虫卵肉芽肿个数较感染对照组少,虫卵肉芽肿平均直径较感染对照组小。小鼠肝组织TIMP-1及αSMA的水平较感染对照组显著下降,（P〈0．05）。结论：安络化纤丸可减小虫卵肉芽肿的直径,抑制肝纤维化的形成,其机制可能是抑制肝星状细胞活化,减少TIMP-1的表达而达到抗纤维化的目的。     

姜黄素衍生物对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗作用

目的:探讨姜黄素衍生物(Curc-OEG)对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗效果。方法:以四氯化碳诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。除A组外,各组给予四氯化碳和橄榄油混合液皮下注射,2次/周,4周后B组给予生理盐水尾静脉注射,C、D、E组分别给予25、50、100mg.kg-1.d-1的Curc-OEG尾静脉注射,F组给予0.1mg.kg-1.d-1秋水仙碱灌胃。10周后测定肝功能及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;做肝脏HE和天狼星红染色;定量PCR法测金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、金属蛋白酶-13(MMP-13)基因的表达,Western Blot法测CollagenⅠ蛋白的表达。结果:与模型组比较,中、高剂量组ALT、AST明显降低(P<0.05),羟脯氨酸及CollagenⅠ蛋白表达明显降低(P<0.05),MMP-13 mRNA明显上调(P<0.05),以及TIMP-1 mRNA明显下调(P<0.05),并且HE及天狼星红染色结果也观察到肝脏炎症及纤维化程度明显减轻。结论:Curc-OEG能减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。     

安络化纤丸联合γ-干扰素治疗小鼠血吸虫性肝纤维化的实验研究

目的 比较中成药安络化纤丸、西药γ-干扰素以及二者联合使用对血吸虫性肝纤维化的治疗作用,初步探讨作用机制. 方法将50只昆明小鼠随机分为5组,正常对照组10只,其余40只以每只感染日本血吸虫尾蚴40条为入选对象,6周后成功建立小鼠血吸虫性肝纤维化模型. 将建模成功的小鼠随机分为4组,每组10只. 感染对照组用0.9%氯化钠溶液灌胃,每次0.75 mL. 安络化纤丸组用0.9%氯化钠溶液配制混悬液灌胃(安络化纤丸20粒加0.9%氯化钠溶液7.5 mL),每次0.75 mL. γ-干扰素组用灭菌注射用水配制溶液皮下注射(γ-干扰素200万U加注射用水4 mL,每次0.1 mL). 联合治疗组用等量的安络化纤丸和γ-干扰素. 上述治疗均为每天1次,疗程8周. 正常对照组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃8周. 肝组织切片,苏木精 伊红(HE)染色观察病理改变. 免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达. 结果 安络化纤丸组、γ干扰素组、联合治疗组、感染对照组血吸虫卵结节直径分别为(460.406 5±36.276 8),(433.927 6±44.209 5),(433.430 0±64.928 4),(533.765 8±88.102 2) μm,与感染对照组比较,各治疗组小鼠肝脏病理损害减轻,血吸虫虫卵结节直径明显减小(P<0.05). Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1的表达,各组与感染对照组比较均明显下降;联合治疗组表达最低,与单药治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 安络化纤丸联合γ-干扰素治疗血吸虫性肝纤维化的效果优于单药治疗,其作用机制可能与抑制肝星状细胞激活、减少TIMP-1表达有关.     

大鼠肝纤维化模型肝组织及血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1的动态变化

目的观察二甲基亚硝胺(DMN)构建大鼠肝纤维化模型过程中肝组织及血清中TIMP-1及其相关指标的动态变化。方法1%DMN按10mg/Kg腹腔注射方法建立大鼠肝纤维化模型,第1w连续注药3d,第2、3、4、5、6w各连续2d。分别于第1、2、4、6、8w随机取血及大鼠肝组织。ELISA方法测血清基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅰ型前胶原(Ⅰ-CP)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-CP)含量。肝组织HE、Masson染色观察肝病理变化、胶原纤维含量,原位杂交观察TIMP-1mRNA表达;免疫组化观察TIMP-1蛋白表达量。结果注药后1w,血清TIMP-1即开始升高,4w后维持高值(131.1±13.16)ng/ml,肝组织内TIMP-1mRNA及蛋白同步增高;1w时,MMP-1含量增高,2w处于高峰(79.3±8.45)ng/ml,随后缓慢降低,8w时含量最低(46.6±6.31)ng/ml,然而仍高出正常对照组(32.1±3.66)ng/ml;1w时,HA含量升幅达对照组2倍,后持续增高,至6w时处高峰(350.8±40.26)ng/ml;LN于1w、2w、4w均小幅递增,6w达高峰(132.8±15.1)ng/ml;CP-I含量注药后1w始较对照组升高,6w处高峰(27.2±3.60)ng/ml;CP-Ⅲ含量用药后小幅升高,6w处于高峰(9.06±1.22)ng/ml。肝胶原纤维百分含量4w小幅递增,4w后,肝胶原纤维显著持续增高,8w时最高。大鼠肝组织病理变化显示:1w可见肝细胞变性及小点状坏死灶,4w时,纤维间隔伴小叶结构紊乱,符合肝纤维化3级,6w小部分3级,大部4级;8w,肝硬化表现。结论DMN构建大鼠肝纤维化模型肝组织及血清相关指标呈动态递进发展,为进一步选择合适时机干预肝纤维化进程提供依据、奠定基础。     

贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶及转化生长因子表达的影响

目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。     

缺血性心脏病患者血浆基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9与心脏重塑关系

目的探测缺血性心脏病（IHD）患者血浆基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9活性水平与心脏重塑指标左心室质量指数（LVMI）之间的关系。方法选取2007年5月至2010年9月北京安贞医院住院的IHD患者254例,根据LVMI不同分为心脏重塑组（128例）和非心脏重塑组（126例）。对照组为214例门诊健康体检心脏功能正常的健康人。利用明胶酶谱方法测定各组受试者血浆MMP．2、MMP-9的活性水平,分析两者与心脏重塑指标的关系。结果心脏重塑组患者血浆MMP-2、MMP-9的活性高于对照组和非心脏重塑组[MMP-2：（13．0±2．9）m2／（g·L^-1）比（8．9±2．3）、（10．9±2．9）m2／（g·L^-1）;MMP-9：（2．6±1．0）m2／（g·L^-1）比（1．4±0．4）、（2．1±0．7）m2／（g·L^-1）,均P〈0．05],非心脏重塑组患者的MMP-2、MMP-9活性水平高于对照组（P〈0．05）。血浆MMP-2、MMP-9活性水平与LVMI明显相关（r=0．464、0．516,均P〈0．05）。结论MMP-2、MMP-9在IHD患者心脏重塑的发生和发展过程中起着一定作用,有可能用来预测IHD患者发生心脏重塑的进展及预后。     

MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1联合检测对宫颈癌浸润转移潜能的预测价值

目的 分析基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9及其抑制因子2（TIMP-2）和TIMP-1联合检测对宫颈癌浸润转移潜能的预测价值.方法 选取经病理证实的宫颈浸润癌患者112例（ICC组）、宫颈上皮内瘤样病变患者56例（CIN组）;同时,选取正常宫颈组织标本30例为对照组.采用SABC法行免疫组织化学检测MMP-2、MMP-9 、TIMP-2和TIMP-1的表达情况.比较3组相关因子阳性表达率的差异,并分析ICC组各因子阳性表达率与临床病理参数的关系.结果 ICC组MMP-2和MMP-9的阳性表达率显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的阳性表达率显著低于CIN组和对照组（P＜0.05）.ICC组中,MMP-2、MMP-9、TIMP-2和TIMP-1的阳性表达率与国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润和淋巴结转移有关（P＜0.05）.结论 MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能与宫颈癌的发生、发展有关,其可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标.     

多囊卵巢综合征患者卵泡液MMP-2、9及其抑制物水平的研究

目的测定多囊卵巢综合征(PCOS)患者取卵日卵泡液基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及基质金属蛋白酶抑制因子-1、2(TIMP-1、2)的水平,探讨其在PCOS发病中可能的作用机制。方法收集30例因PCOS接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗患者取卵日卵泡液,以30例同期因输卵管因素接受IVF的卵巢功能正常患者作为对照组,用ELISA方法检测卵泡液中MMP-2、9和其抑制物TIMP-2、1的水平,并对比是否存在差别。结果 PCOS组卵泡液MMP-2、MMP-9水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而TIMP-2、TIMP-1水平低于对照组(P>0.05);PCOS组卵泡液MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。卵泡液MMP-2与TIMP-2水平呈负相关(r=-0.4037,P<0.05),MMP-9与TIMP-1亦呈负相关(r=-0.4279,P<0.05)。结论 PCOS患者卵泡液MMP-2、9水平升高表明,PCOS的多卵泡发育可能与溶解明胶的活性及细胞外基质重构的异常有关。     

Egb761对哮喘模型大鼠MMP-9及TIMP-1表达的影响和对气道重构的干预研究

目的:研究银杏叶提取物(Egb761)对哮喘大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响和对气道重构的干预作用。方法:40只大鼠随机均分为4组,即正常对照、哮喘模型、地塞米松及Egb761组,以吸入卵蛋白复制大鼠哮喘模型,用免疫组化技术结合计算机病理图像分析技术,测定各组大鼠气道形态学参数和气道上皮细胞MMP-9及TIMP-1表达的相对含量。结果:哮喘模型组大鼠气道壁的总厚度及内壁厚度和平滑肌层的厚度均显著高于正常对照、地塞米松和Egb761组(P<0.05);哮喘模型组MMP-9及TIMP-1表达量也显著高于上述3组(P<0.01);哮喘模型组MMP-9与TIMP-1的比例显著失衡。结论:少量多次的卵蛋白吸入可以导致大鼠气道重构的发生,MMP-9及TIMP-1在气道重构中发挥着重要作用,Egb761对哮喘模型大鼠的气道重构有干预作用。     

喉鳞状细胞癌中MMP-1和TIMP-1表达的临床病理学意义

目的探讨喉鳞状细胞癌（LSCC）组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）蛋白和mRNA的表达及其临床病理学意义。方法分别应用免疫组织化学和RT-PCR方法 ,检测喉鳞状细胞癌组织中MMP-1和TIMP-1的蛋白及mRNA表达情况。结果 MMP-1在喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的蛋白表达阳性率比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,且MMP-1 mRNA在喉鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁组织（P﹤0.05）;TIMP-1在喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的蛋白表达阳性率,差异有统计学意义（P﹤0.05）且TIMP-1 mRNA在喉鳞状细胞癌组织中的表达低于癌旁组织（P﹤0.05）。结论 MMP-1和TIMP-1表达与喉鳞状细胞癌的发生发展﹑浸润及转移有关,检测癌组织中的MMP-1和TIMP-1的基因及蛋白表达情况,有助于判断喉鳞状细胞癌的转移、TNM分期及预后。     

川崎病血清MMP-3、MMP-9及其TIMP-1水平变化及与冠状动脉病变的关系

目的检测川崎病患儿血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其特异性组织抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,以探讨上述因子水平的变化与冠状动脉病变的关系。方法收集2011年1月～2012年9月在本院儿科住院的川崎病患儿,设为观察组,采取ELISA法测定川崎病患儿急性期和恢复期血清MMP-3、MMP-9和TIMP-1的含量,并与同期进行健康体检的正常健康儿童（设为对照组）进行对比观察,通过心脏彩超检查明确川崎病患儿冠状动脉损伤情况。结果观察组与对照组MMP-3、MMP-9、TIMP-1检测值及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比较,差异均有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）;观察组中有冠状动脉病变组各检测因子结果与无冠状动脉病变组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 MMP-3、MMP-9与TIMP-1均参与了川崎病的病理生理过程,对早期诊断冠状动脉病变有提示作用,且MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值持续失调可判断冠状动脉炎症病变的严重程度。     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血浆基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子仪水平的影响

目的研究血脂康对不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆基质金属蛋白酶（MMP-9）和肿瘤坏死因子d（TNF-α）的影响,探讨其抗炎抗氧化治疗效果。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定65例UAP患者（UAP组）服药持续时间前后（血脂康胶囊0．6g／d,治疗1个月）及冠状动脉造影正常者（对照组,40例）血浆MMP-9及TNF-α浓度。结果UAP组治疗前MMP-9、TNF—α血浆水平为（24±6）mg／L、（22±4）μg／L,与对照组[（20±6）mg／L和（16-4-4）μg／L]比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,服用血脂康4周后UAP组血浆MMP-9及TNF-α水平[分别为（21±6）mg／L和（19±4）μg／L]较治疗前明显下降（均P〈0．01）。结论血脂康在抑制UAP患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块,减少急性心血管事件方面可能有-定的作用。     

腹腔镜手术对子宫内膜异位症不孕患者血清多项指标的影响

目的：观察腹腔镜手术（ LPS ）对子宫内膜异位症（ EMS ）不孕患者血清基质金属蛋白酶－9（MMP－9）、金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP－1）和白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－10（IL－10）的影响。方法选择2012年8月至2013年8月接受手术的EMS患者80例,根据手术方式的不同分为观察组（接受LPS手术治疗）和对照组（接受开腹手术治疗）,每组各40例。观察两组治疗前后血清MMP－9、TIMP－1、MMP－9／TIMP－1和IL－2、IL－10、IL－2／IL－10的变化及术后6个月的受孕情况。结果观察组术后 MMP－9水平[（51．21±24．01）μg／L]比治疗前[（261．88±190．11）μg／L]明显下降,且观察组比对照组下降更明显;观察组TIMP－1水平[（45．88±11．02）μg／L]比对照组[（25．32±6．67）μg／L]明显上升（t＝4．846,P＜0．05）;观察组MMP－9／TIMP－1较对照组明显降低,差异有统计学意义（t＝3．636,P＜0．05）;两组治疗后IL－2、IL－10、IL－2／IL－10差异均有统计学意义（t＝4．228、4．415、3．396,均P＜0．05）;观察组受孕率65．0％、流产率7．7％,均优于对照组的30．0％、33．3％（χ^2＝9．825、4．060,均P＜0．05）。结论 LPS是一种治疗EMS的有效方法,可提高血清TIMP－1和IL－2水平,降低MMP9和IL－10水平;改善免疫指标,提高患者的生育能力。     

布地奈德对慢性阻塞性肺病患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响

目的 探讨布地奈德对慢性阻塞性肺病（COPD）患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响.方法 选择COPD患者76例,随机分为2组.两组患者均常规予以低流量吸氧、抗感染、解痉平喘及止咳化痰等对症治疗.观察组在此基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入2 mL/次,2次/d,连用1周.观察并比较两组患者治疗前和治疗1周后血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化,并进行临床疗效及安全性评价.结果 治疗1周后,两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均下降（P〈0.05）,且观察组下降的幅度均较对照组更明显（P〈0.05）;观察组的临床总有效率明显高于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗期间均未发生明显的药物不良反应.结论 布地奈德雾化吸入治疗COPD具有较好的临床疗效及安全性,作用机制与下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值、抑制气道重塑过程密切相关.