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多年来,通过流行病学调查和动物实验已分别证实吸烟、某些职业接触致癌物和肺癌之间的联系。但是吸烟和职业接触致癌物对肺癌的联合效应报道较少。意见也不一致。有的作者认为吸烟增加职业性肺癌的危险性;有的作者认为吸烟对职业性肺癌的发生无明显的影响;有的作者认为吸烟对职业性肺癌的发生是有选择性影响的。此处作一概述供参考。吸烟和职业接触石棉 Lynch在1935年报告了第一例石棉肺合并肺癌;Wedler在1963~1970年对石棉制品 相似文献
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肺癌是人类最常见的癌症之一。目前,肺癌的发病率和病死率在恶性肿瘤中居首位,致癌环境在肺癌的发病因素中起到重要的作用,但肿瘤的发生并不单纯取决于致癌环境,个体易感性在肿瘤的发生发展过程中有不可忽视的作用。越来越多的研究表明,肺癌的发生是遗传因素和环境因素交互作用的结果。本文对近年来基因多态性与吸烟交互作用与肺癌易感性的研究进行阐述,并对存在不同结果的原因及研究发展进行讨论。 相似文献
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术后即刻膀胱内药物灌注在浅表性膀胱癌治疗中的进展 总被引:1,自引:0,他引:1
膀胱癌是泌尿系统最常见的肿瘤,其中70%~80%为浅表性膀胱癌。男性是女性的3~4倍,吸烟和从事暴露于致癌物的职业是最危险的发病冈素。超过90%的膀胱肿瘤来源于尿路上皮,5%~10%为磷癌,2%~3%为腺癌。对于浅表性膀胱癌,任何保留膀胱的手术治疗.术后2年肿瘤复发率为13%~70%。困此,预防肿瘤复发是浅表性膀胱癌治疗的重要难题.而寻找有效的预防复发的治疗方法一直是近年来本领域研究的热点,对浅表性膀胱癌的治疗有较大发展。 相似文献
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亚硝胺NNK是烟草中主要致癌物之一,据报道NNK与吸烟导致的肺癌发生密切相关。人体内NNK代谢途径中,可经旷羟化形成亲电子致癌物,同时可经羰基还原生成NNAL,后者与葡糖醛酸结合排出体外而解毒。[第一段] 相似文献
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居家使用燃料类型对人肺组织中DNA加合物含量的影响崔涛1吕京1杨柯1谢汇江2张海青2孟庆海2赵志文2贺锡雯肺癌是人类高发肿瘤之一。人们已经知道吸烟是使患肺癌危险性增加的一个主要因素,其它环境因素如城市空气和室内空气中芳烃类致癌物的污染也有不可忽视的重... 相似文献
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肺癌是发病率以及致死率均较高的疾病,随着全球肺癌发病的增加,关于肺癌的研究也越来越多,肺癌的病因也逐渐被揭晓。肺癌的发病与遗传和环境因素有关,85%~90%的肺癌与吸烟相关,但仍有10%~15%的肺癌患者不吸烟,遗传因素在其中发挥重要作用。尽管对家族性肺癌进行了大量的研究,但其遗传机制仍未完全阐明,本文综述其研究进展。 相似文献
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肺癌起源于支气管黏膜的上皮细胞,又称支气管肺癌,在肺的原发性肿瘤中最为多见。肺癌的发病原因多与空气污染,长期吸烟有关。而有学者认为,心理因素与肺癌的发生发展及患者的生存期也有密切的关系。通过对60岁以上患肺癌老人做的不同心理观察,采取了相应的沟通方法。将我科就诊治疗的98例患者的心理特点及沟通方法总结如下。 相似文献
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目的 探讨肺癌发生的分子生物学机制。方法 采用逆转录-巢式聚合酶链反应(reverse-tape polymerasechain reaction)的方法对42例肺癌及10例正常肺组织中的 FHIT(Fragile histidine triad)基因的缺失情况进行检测。结果66.7%(28/42)肺癌组织中检测到FHIT基因的缺失,而正常组织中未检测到FHIT基因的缺失,二者差别有显著意义(P<0.01)。FHIT基因的缺失与肺癌的不同病理分型、分化程度、临床分期无关。与吸烟有一定的相关性。结论(1)FHIT基因的缺失在肺癌的发生中起一定的作用。(2)可能是肺癌组织中的频发及早期事件。(3)可能是烟草致癌物的靶基因。 相似文献
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吸烟与肺癌——昆明地区1912例肺癌患者调查分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解昆明地区吸烟致肺癌的危险性。方法回顾性调查昆明3家大医院1991~1995年1745例住院肺癌病例;前瞻性调查上述医院1996年1~8月的167例肺癌病例,并进行统计分析。结果上述医院历年肺癌住院病例均占恶性肿瘤中的第一位。年龄50~69岁组占672%,<40岁占88%。有吸烟史的占671%,肺鳞癌患者中吸烟者占484%,以下是腺癌(158%),小细胞未分化癌(80%);肺鳞、腺、小细胞未分化癌与吸烟的严重程度密切相关,吸烟指数与年龄的关系:<40岁和40~49岁,40~49岁与50~59岁,50~59岁与60~69岁组均有非常显著差异(P<001)。结论吸烟是致肺癌的重要因素之一。 相似文献
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肺癌原代培养细胞中WWOX第6~8外显子缺失及点突变的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肺癌原代培养细胞中的抑癌基因WWOX第6~8外显子的缺失及点突变情况及其与临床病理指标的关系.方法:收集肺癌手术后的肿瘤组织进行原代细胞培养,提取肺癌原代细胞及癌旁正常组织中的RNA;采用RT-PCR和DNA测序方法研究WWOX基因6~8外显子的缺失及点突变情况.结果:20例癌旁正常肺组织及肺癌原代培养细胞中分别检出1例及14例外显子转录本缺失,差别有统计学意义(P<0.01);20例肺癌原代培养细胞标本经测序证实WWOX基因6~8外显子均未发现点突变;WWOX基因6~8外显子缺失率与吸烟、肿瘤组织类型明显相关(P<0.05),但与肿瘤临床分期无关(P>0.05).结论:因WWOX基因第6~8外显子在肺癌的发生发展中具有重要作用,也是肺癌患者吸烟致癌的重要分子标志;点突变不是WWOX基因第6~8外显子失活的主要方式. 相似文献
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小细胞未分化型肺癌约占肺癌的1/10-1/3,各国报道的发病率并不一致。该型肺癌是生长速度最快、转移最早、最广泛的肿瘤、早期即有血管及淋巴的转移。治疗现状:小细胞未分化型肺癌如不经任何治疗,其生存期约为2—3个月。单纯手术治疗二年生存率仅为3~4%,五年生存率不到1%。单纯用放疗二年生存率10%, 相似文献
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目的通过对GSTMI基因多态性与环境暴露因素和肺癌易感性关系进行研究,为探索肺癌的发病机制及其诊断、防治提供理论依据。方法收集原发性肺癌91例和138例健康体检人员,所有研究对象,均采用改良酚一氯仿法提取血液基因组DNA,应用PCR-RFLP技术检测IGSTMI基因多态性。结果GSTMI基因缺失型在肺癌组和对照组中的频率分别为67.0%(61/91)和50.7%(70/138),两组无统计学差异;在吸烟组中,GSTMI基因多态性在病例组和对照组间的差异没有统计学意义,而在不吸烟组中,GSTMI基因多态性在病例组和对照组间的差异有统计学意义;将病例组分为腺癌和鳞癌两类,发现肺癌病理组织学类型与GSTMI基因多态性差异无统计学意义;GSTMI基因多态性、吸烟、饮酒、精神调节能力、长期精神压抑、家庭有无抽油烟机、有无直系亲属肺癌史等因素是影响肺癌患病率的危险因素。结论在分析GSTMI与肺癌的关系时,应结合其他的环境暴露来进行才能真正揭示它在肺癌发生中的作用。 相似文献
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迄今为止肺癌的疗效仍不乐观,所以研究者把研究的重点放在肺癌的预防上。研究表明,吸烟是最主要的危险因素,肺癌患者中90%有吸烟史,戒烟己成为主要的预防措施。尽管研究表明戒烟可以降低肺癌发生的危险性,但是与不吸烟人群相比,戒烟者仍具有较高的危险性,50%的非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer.NSCLC)患者为戒烟者,表明对于戒烟者还应采取其他措施来降低肺癌发病率。 相似文献
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肺癌100例诊断与治疗分析 总被引:2,自引:0,他引:2
为使肺癌患者能够得到早期诊断和治疗,将1989年至1995年内科住院100例肺癌患者进行年龄、吸烟、临床表现、X线特征、诊断方法和治疗措施进行分析比较,X线检查特征发现肺癌高发年龄在40岁~70岁(占60%),10%的患者小于40岁,有趋于年轻化趋势,有62%患者有吸烟史,吸烟与肺癌发生有关,临床表现无特异性,全身表现多样化,多种诊断方法有利于提高肺癌确诊率纤支镜法57%,脱落细胞学(胸水、痰)22%,活组织检查(淋巴结、胸膜)17%,早期诊断困难,晚期肺癌应用以化疗或放疗为主的综合治疗,有利于提高患者的生存率和改变生活质量,全身化学治疗的总有效率56.7%,局部化学治疗的总有效率63.6%。 相似文献