临床药师对中西药不合理联用的分析

目的分析我院中西药不合理联用,促进合理用药。方法选择我院2014年1月~12月期间中西药联合用药病例3425份,对其中中西药不合理联用情况进行统计、分析。结果我院中西药联合用药3425份病例中不合理联用386例,占11.27%。结论我院临床用药存在中西药不合理联用,应重视中西药的不合理联用,促进合理用药。     

联合用药的合理使用

药物联用已成为当今世界重要公共卫生问题,如抗生素的联合使用,高血压的联合使用.合理使用可起到协同作用,不合理的联合用药会发生危险.     

1248例中西药不合理联用分析及对策

目的：分析本院中西药物不合理联用现象,并提出相应解决对策。方法选择自2013年1~12月间本院中西药联合用药病例13669份,对其中中西药不合理联用情况进行统计、分析。结果随机抽查本院中西药联合用药13669份病例中不合理联用1248例,占9.13%。结论本院临床用药中西药不合理联用现象非常普遍,应加强临床医药工作人员的中西药理论学习,掌握中西药联用的基本知识,降低中西药不合理联用现象。     

我院中医门诊患者中药与西药联用情况调查

目的:减少并预防不合理用药导致的药源性疾病的发生,为中、西药的临床安全有效联用提供参考。方法:2009年1月1日～2009年12月31日期间,在中医门诊部每月抽100例患者并记录其处方,收集、记录所使用的药物基本信息,并加以分析。结果:1200例患者中有909例(75.75%)患者使用了联合用药。其中,136例(11.33%)患者同时使用了中成药、中草药与西药。联合用药中有655例(72.06%)患者为合理用药,254例(27.94%)患者用药不合理。结论:我院中医门诊患者普遍联合用药,以中成药与西药联用为主,联用中存在一些不合理的现象。建立药学监护非常必要,联合用药也是药学监护的关键所在。     

我院联合使用上呼吸道感染类药物的不合理性分析

目的通过调查上呼吸道感染类药物处方,改变不合理联用上呼吸道感染类药物状况。方法从该院2009年10月-2010年4月随机抽取门诊处方20000张,归类分析其中联合使用上呼吸道感染类药物处方情况。结果归类出联合使用上呼吸道感染类药物12种共2140张,所占比例为10.70%,其中不合理联用（1247张）占联用比例为58.27%。结论不合理联用上呼吸道感染类药物在该院情况较严重。     

1277例中西药不合理联用分析及对策

目的：通过分析我院中西联用不合理现象，对临床合理用药提出帮助及对策。方法：通过调查我院2008年11月-12月中西药联合用药病例，对其中不合理联用情况进行统计、分类和分析。结果：随机抽查我院2008年11月-12月中西药联合用药5727例，发现其中中西药不合理联用1227例，占22.30％。结论：中西药不合理联用普遍，应加强医药人员中西药理论学习，更新知识，使其掌握中西药联用的基本知识。     

某院住院患者甲硝唑联用情况分析

目的:为提高甲硝唑的临床合理用药水平提供参考。方法:查阅2012年7-12月某院使用过甲硝唑的住院患者的病历资料,统计其联合用药情况并进行分析。结果:共546例患者使用过甲硝唑,以预防为目的的用药占47.81%(261例),以治疗为目的的用药占52.19%(285例)。有97.80%(534例)的患者使用甲硝唑时联用了其他抗菌药物,共联合用药599次,其中不合理联用占20.70%(124次)。使用次数最多的联用方案为甲硝唑+头孢呋辛,不合理联合用药次数最多的方案为甲硝唑+头孢哌酮/舒巴坦。结论:甲硝唑的不合理联合用药在临床中比较常见,亟需引起临床工作者足够的关注,进一步规范抗厌氧菌药物的合理应用。     

浅谈中药、化学药联用与临床药学

目的：中药与化学药联合治疗,以期优势互补,其历史源源流长,本文分析联合应用的机制和治疗优势,以及不合理联用的原因和风险,探讨临床药学工作对不合理联用的干预作用,确保临床用药安全、有效。方法：采用文献综述和论述。结果及结论：更好地发挥中西药联用的优势,同时规避其不合理联用所带来的治疗风险,成为临床应当重视的课题。     

我院门诊不合理口服药物联用处方分析与干预

目的 统计分析本院门诊处方中口服药物不合理联用情况,为临床合理用药提供参考。方法 随机抽查本院2013年1~12月门诊口服药物处方2500张,根据药品说明书及相关文献资料,筛选出药物不合理联用处方,并进行分类、统计及分析。结果 共审查出药物不合理联用处方96张,不合理联用处方类型主要有无联合用药适应证、药理作用拮抗、重复用药、药代动力学上不合理、联合用药选择不当等。结论 门诊处方中口服药物联用情况存在一定的问题,药师应积极发挥对不合理处方的干预作用,以促进临床合理用药。     

某院208例儿童肺炎住院患者临床用药的合理性评价

目的:评价儿童肺炎住院患者临床用药的合理性,为患儿临床合理用药提供参考。方法:抽取201 8年5月—2019年5月间符合诊断标准的208例住院肺炎患儿的临床信息及用药资料,分析其病原学与药敏检测结果及其临床用药的合理性。结果:208例肺炎患儿中,128例患儿行痰标本细菌培养占61.54%;208例患儿均为联合用药,其中与2种抗菌药物联用102例占49.04%,2种以上联用24例占11.54%,同时与抗病毒药联用82例占39.42%;不合理联用品种主要为抗菌药物、清热解毒类中成药注射剂、糖皮质激素和质子泵抑制剂(PPI);不合理医嘱用药的主要原因为品种选择不合理、溶媒选择和用量不合理和联合用药不合理。结论:儿童肺炎患者不合理用药原因较突出的是过多的抗菌药物间和其他品种的联用、辅助用药和PPI超说明书用药,需要加强医嘱前置的审核,提高对患儿用药的合理性。     

中药治疗肝纤维化的研究进展

肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的慢性、渐进性的病理过程。此增生以胶原纤维,弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主,但以胶原纤维增生更为突出。病理特点为汇管区和肝小叶内大量纤维组织增生和沉积,但尚未形成小叶内间隔,肝硬化则有假小叶形成,中心静脉区和汇管区出现间隔,肝的正常结构遭破坏,进一步发展即为肝硬化。因此,寻找有效药物阻断延缓及逆转肝纤维化的发生和发展,是需解决的问题。近年来,中药抗肝纤维化的实验研究已有较大进展,显示中医药从多途径、多层次、多靶点抗肝纤维化的整体治疗特色。     

大黄虫丸对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及其细胞凋亡的影响

目的观察大黄䗪虫丸对肝纤维化模型大鼠肝组织病理学及其细胞凋亡的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和大黄䗪虫丸组,后两组行CCl4诱导肝纤维化造模,8周后大黄虫丸组大鼠ig大黄䗪虫丸0.45 g/kg,另两组给予等量生理盐水,同时称体质量。连续ig 4周后,断头处死各组大鼠,摘取肝脏,观察色泽、质地并称重,计算肝脏指数(LI);采用HE染色、Masson染色法光镜下观察各组肝组织病理改变,采用纤维化半定量计分系统结合测量胶原纤维面积密度,评估肝纤维化程度;采用TUNEL法检测肝脏细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果大黄䗪虫丸组大鼠肝的色泽和质地介于对照组和模型组之间。与模型组比较,大黄组虫丸组大鼠的LI、炎症活动度半定量、纤维化半定量评分、胶原纤维面积密度和细胞凋亡指数(AI)明显下降,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。HE染色显示大黄虫丸组大鼠的肝小叶结构破坏较轻,肝索排列紊乱、肝细胞变性得到改善,汇管区增生不明显。Masson染色显示大黄䗪虫丸组大鼠肝小叶结构紊乱有所改善,汇管区胶原纤维沉积和小叶内纤维间隔明显减少。FITC荧光标记染色显示大黄虫丸组肝小叶结构较清晰,可见少量凋亡细胞。结论大黄䗪虫丸可以降低大鼠的LI、炎症活动度半定量、纤维化半定量评分和胶原纤维面积密度,可能通过抑制肝细胞凋亡来改善大鼠肝纤维化程度。     

不同病因慢性肝病患者肝组织中IL-10的表达及意义

目的：探讨不同病因的慢性肝病（ CLD）患者肝组织中白细胞介素?10（ IL?10）的表达及其与肝组织炎症和纤维化的关系。方法收集93例CLD患者及23例正常对照肝组织石蜡标本,免疫组织化学方法检测肝组织中IL?10的表达。结果不同病因的CLD患者肝组织中肝小叶及汇管区IL?10的表达均较正常对照明显增高（ P＜0．01）。随着肝脏炎症分级（ G）的增高,CLD患者肝组织内肝小叶及汇管区IL?10的表达逐渐增强,差异有统计学意义。随着肝脏纤维化程度分期（ S）的增高,CLD患者肝组织内肝小叶及汇管区IL?10的表达亦逐渐增高,差异有统计学意义。结论 IL?10可能参与CLD患者肝脏的炎症和纤维化的发生。     

柴胡总皂苷肝毒性肝纤维化损伤机制研究

目的探讨柴胡总皂苷肝毒性损伤与肝脏纤维化的相关性,为阐明其肝毒性机制提供依据。方法大鼠连续15天灌胃高、中、低不同剂量,按等生药量计算,高、中、低剂量分别为300、150、50 mg.kg-1,末次药后取血和肝组织,检测血清及肝组织匀浆中羟脯氨酸含量的变化;并作大鼠肝脏组织Masson’s病理学检查。结果 15天给药结束后药物组大鼠血清和肝组织羟脯氨酸含量均明显升高,随给药剂量增加羟脯氨酸含量升高幅度增大,与正常对照组比较呈现不同程度的显著性差异;马松染色肝组织病理改变可见胶原纤维延伸明显,并互相连接包绕整个肝小叶,导致正常肝小叶结构破坏,假小叶形成。药物高、中、低剂量之间的肝毒性损伤程度有一定的剂量依赖关系,与空白组相比有明显差异。结论连续15天灌服一定剂量的柴胡总皂苷可导致大鼠明显的肝纤维化,柴胡总皂苷是其肝毒性主要物质基础,为柴胡总皂苷的肝毒性评价提供了实验依据,为其毒性预警和临床安全应用提供对策及科学依据。     

Oxidative stress and hepatic stellate cell activation are key events in arsenic induced liver fibrosis in mice

Arsenic is an environmental toxicant and carcinogen. Exposure to arsenic is associated with development of liver fibrosis and portal hypertension through ill defined mechanisms. We evaluated hepatic fibrogenesis after long term arsenic exposure in a murine model. BALB/c mice were exposed to arsenic by daily gavages of 6 μg/gm body weight for 1 year and were evaluated for markers of hepatic oxidative stress and fibrosis, as well as pro-inflammatory, pro-apoptotic and pro-fibrogenic factors at 9 and 12 months. Hepatic NADPH oxidase activity progressively increased in arsenic exposure with concomitant development of hepatic oxidative stress. Hepatic steatosis with occasional collection of mononuclear inflammatory cells and mild portal fibrosis were the predominant liver lesion observed after 9 months of arsenic exposure, while at 12 months, the changes included mild hepatic steatosis, inflammation, necrosis and significant fibrosis in periportal areas. The pathologic changes in the liver were associated with markers of hepatic stellate cells (HSCs) activation, matrix reorganization and fibrosis including α-smooth muscle actin, transforming growth factor-β1, PDGF-Rβ, pro-inflammatory cytokines and enhanced expression of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and pro(α) collagen type I. Moreover, pro-apoptotic protein Bax was dominantly expressed and Bcl-2 was down-regulated along with increased number of TUNEL positive hepatocytes in liver of arsenic exposed mice. Furthermore, HSCs activation due to increased hepatic oxidative stress observed after in vivo arsenic exposure was recapitulated in co-culture model of isolated HSCs and hepatocytes exposed to arsenic. These findings have implications not only for the understanding of the pathology of arsenic related liver fibrosis but also for the design of preventive strategies in chronic arsenicosis.     

楤木皂苷抗肝纤维化的实验研究

目的 研究楤木皂苷对四氯化碳（CCl4）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用.方法 采用40% CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清肝功能及肝脾指数的变化,HE染色观察肝组织病理学改变.结果 楤木皂苷可改善肝功能、肝脾指数,抑制肝假小叶的形成和胶原纤维沉积.结论 楤木皂苷对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用.     

肝纤维化的动物模型及治疗药物研究

肝纤维化是肝损伤后的修复反应 ,涉及复杂的细胞及分子机制。选择与人类相似的肝纤维化动物模型不仅是深入研究肝纤维化发病机制的重要基础 ,也是筛选防治肝纤维化药物的有效手段。随着人们对肝纤维化的认识不断深入 ,有效的防治肝纤维化已成为可能。该文就肝纤维化的动物模型及抗纤维化的药物研究作一综述     

中药和天然药物治疗肝纤维化的研究

肝纤维化是由于细胞外基质的合成大于降解导致过度沉积 ,是纤维增生与纤维分解不平衡而引起的病理过程。肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征 ,也是慢性肝炎肝硬化等进一步发展、恶化的重要中间环节。因而 ,针对不同水平的调节因素以及纤维组织生成和降解机制 ,抗纤维化药物可以从不同环节抑制其生成或促进其降解。该文就治疗肝纤维化的中药和天然药物的研究现状作一简要综述。     

棓丙酯对大鼠肝纤维化防治作用的实验研究

目的观察棓丙酯对四氯化碳导致的肝纤维化大鼠的保护作用,为临床治疗肝纤维化提供实验依据。方法以四氯化碳皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、肝纤维化模型组和棓丙酯组,棓丙酯组在造模的同时给予棓丙酯注射液皮下注射。6周后取肝组织常规HE染色观察肝脏病变,天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸(HYP)含量测定观察肝纤维化程度;赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT);TBA法检测肝组织丙二醛(MDA)水平,产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素。结果棓丙酯与肝纤维化模型组比较,①肝脏的损伤性改变较轻,肝组织HYP及肝纤维化指数(FI)明显降低。②血浆内毒素含量、ALT及肝组织MDA均有不同程度的降低。结论棓丙酯具有一定的抗肝纤维化的作用。     

DEN诱导大鼠肝纤维化-肝癌过程中pSmad3L和PAI-1蛋白的表达

目的建立二乙基亚硝胺(diethylinitrosamine,DEN)诱导大鼠肝纤维化-肝癌模型,检测肝组织中磷酸化Smad3连接区(linker-phosphorylated Smad3)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)蛋白的表达。方法♂SD大鼠50只随机分为DEN组和正常对照组,DEN组给予0.2%DEN溶液灌胃,每周5次至14周。对照组给予溶媒。分别于4、8、12、16周结束时处死动物。进行肝组织苏木精-伊红(HE)染色和Van Gieson(VG)胶原纤维染色;分别采用免疫组化法和Western blot法检测肝组织中pSmad3L及PAI-1蛋白的表达。结果对照组肝组织结构正常,DEN组4周时,肝细胞点状坏死及炎性细胞浸润;8周时,肝细胞严重脂肪变性、灶性坏死,门管区出现纤维组织增生;12周时,增生的胶原束包绕并分割肝小叶,正常的肝小叶结构被破坏,假小叶形成;到16周结束时,剩余存活大鼠均形成肝癌,肝癌细胞排列成条索状或团块状,异型性明显。免疫组化结果显示,pSmad3L和PAI-1在正常肝组织中几乎无表达,DEN组4周时肝组织中有少量阳性表达,8周和12周表达量逐渐增强,到16周时达到高峰,尤其是在肿瘤边界区域肝组织的pSmad3L和PAI-1表达更强。Westernblot结果显示,pSmad3L和PAI-1表达也逐渐增强,与免疫组化结果基本一致。结论 DEN诱导大鼠肝纤维化-肝癌动态过程中,pSmad3L和PAI-1蛋白的表达逐渐增强,提示其损伤机制可能涉及TGF-β/Smads/PAI-1通路。