川芎、当归超临界CO2萃取液对犬血液动力学的影响

目的：观察不同剂量的CO2超临界川芎、当归萃取液犬脑血流动力学的影响。方法：各实验组十二指肠给药（5ml.mg^-1）后记录其脑血流量及血压的改变，并将同组各动物对应的脑血流量、血压进行统计学处理。结果：给川芎、当归萃取液及阳性药物（脑安胶囊），脑血流平均变动幅度与溶剂对照组相比，具有显著性差异，而平均血压变动无显著性差异。结论：川芎、当归萃取液对及血液动力学有影响，可使犬脑的血流量显著增加，而对血压没有明显的作用。     

水蛭地龙萃取液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤粘结合蛋白多糖-1的影响

目的：探讨水蛭地龙萃取液对急性脑梗死粘结合蛋白多糖-1的表达及可能的抗炎机理。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉（MCAO）阻断模型，用HE染色、免疫组织化学方法，观察水蛭地龙萃取液对脑缺血2h再灌注4、24、72h和7d的粘结合蛋白多糖-1阳性细胞的分布、数量及缺血脑组织的病理变化。结果：水蛭地龙萃取液组各时间点均可上调粘结合蛋白多糖-1的表达（P〈0．01），其中72h最明显；水蛭地龙萃取液治疗24、72h时间点较对照组多核炎性细胞的浸润明显减少，而4h点两组炎性细胞浸润均不明显，7d水蛭地龙萃取液组能明显减少单核细胞的浸润。结论：水蛭地龙萃取液可以上调粘结合蛋白多糖-1的表达，粘结合蛋白多糖-1的上调能减少炎性细胞的浸润。     

龙眼参多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：研究龙眼参（LYS）多糖对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响。方法：180只Wistar♂性大鼠随机分为脑缺血再灌注组，LYS多糖高、中、低剂量组，阳性对照组，假手术组。给药组术前连续灌胃7d，于末次给药60min后行手术，采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后，LYS多糖对各组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中Bcb2、Bax蛋白表达的影响，并在光镜下观察各组大鼠皮层区细胞损伤程度。结果：与脑缺血再灌注模型组相比，LYS多糖能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量，增加脑组织中Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达（P〈0．01或P〈0．05），并减轻皮层神经细胞水肿。结论：龙眼参多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，通过调节凋亡相关基因表达抑制凋亡有关。     

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的 探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法 阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果 与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积（P〈0.05）,且大脑SOD活力显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论 藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较

目的：比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积，TBA比色法测定血清MDA含量，放免法测定血清SOD含量；电子自旋共振（ESR）法测定药物对羟自由基的清除作用。结果：甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积，降低血清MDA含量，升高血清SOD含量，体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论：甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。     

重组人促红细胞生成素鼻腔给药对大鼠慢性脑缺血的保护作用

目的：观察重组人促红细胞生成素（rhE-PO）鼻腔给药对大鼠慢性缺血性脑损伤的保护作用。方法：以大脑中动脉栓塞诱导大鼠局灶性脑缺血,手术当日术前30 min和术后2 h各给药一次,第2天起隔天一次,持续到术后14 d。缺血后1、3、7、14、21、283、5 d进行神经症状评分和斜板试验,缺血后35 d计算脑梗死体积和缺血周边区神经元密度。结果：rhEPO鼻腔给药（24、48 U）、依达拉奉和rhEPO腹腔给药（5000 U/kg）能改善缺血后神经症状评分,提高斜板角度,降低脑梗死体积,增加缺血侧周边区存活神经元密度。结论：rhEPO鼻腔给药对大鼠慢性缺血性脑损伤具有保护作用,其有效剂量范围较腹腔给药低。     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血财灌注损伤的保护作用。方法：采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型。观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量，病理组织学改变及血清中肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量。减轻脑组织的病理损害；显著降低血清中CK，LDH的活性及MDA含量，并且可明显提高血清中SOD活性。结论：复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

洋川芎内酯A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨洋川芎内酯A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：将60只雄性健康SD大鼠随机分为4组,分别为：假手术组（Sham,n=15）,模型组（CTL,n=15）,洋川芎内酯A低剂量组（ASE-L,n=15）和洋川芎内酯A高剂量组（ASE-H,n=15）,大鼠脑缺血90min后恢复血流,于大脑中动脉阻断（MCAO）后24h将大鼠处死,对各组脑组织中IL-1β、IL-6、MDA水平以及SOD活性进行测定,并对各组的缺血侧脑水肿指数、脑梗死体积以及神经功能评分进行比较。结果：与CTL组比较,给药组大鼠的脑水肿指数、脑梗死体积以及神经功能评分明显改善,高剂量组（ASE-H）明显优于低剂量组（ASE-L）,差异均具有统计学意义（P<0.05）;同时,给药组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、MDA水平明显降低,SOD活性明显提高,差异也具有统计学意义（P<0.05）。结论：围术期采用洋川芎内酯A预处理可明显减轻脑组织的氧化应激反应,抑制促炎因子释放,对于脑缺血再灌注引起的中枢神经系统损伤具有明显保护作用。     

盐酸非那嗪奈对大鼠局部性脑缺血损伤的疗效与给药时间的关系

采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉建立局部性脑缺血模型,用盐酸非那嗪奈（1）的低、中、高剂量组（0.5、1、2mg/kg）、尼莫地平组（2mg/kg）和生理盐水组分别在脑缺血后1、3、6h给药,缺血24h后观察各组对大鼠脑梗死区比例和神经行为学缺陷的改善作用。结果表明,与生理盐水对照组相比,1及尼莫地平在脑缺血后1h给药均可使脑坏死区比例显著降低,动物行为学评分明显改善。与对照组相比,1中、高剂量组在3个给药时间点均有明显疗效,低剂量组在脑缺血后6h给药无显著性差异。     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

不同比例川芎当归共煎液指纹图谱考察

目的:考察不同比例川芎、当归共煎液指纹峰的变化情况。方法:采用高效液相色谱法,以ZorbaxSB-C18(250mm×4.6mm,5μm)为色谱柱,以甲醇-0.5%醋酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,检测波长为313nm。结果:不同比例川芎、当归共煎液中未发现新峰生成;川芎、当归指纹峰具有加合性,但并非简单加合,某些成分的煎出量受配比的影响,川芎∶当归=7∶3时阿魏酸煎出量最大。结论:本研究可为抗心血管药物的开发提供思路。     

脾肾两助丸30味药材的薄层鉴别研究

目的提高脾肾两助丸的质量标准,建立脾肾两助丸的薄层鉴别方法。方法采用薄层色谱法对方剂中的山茱萸、补骨脂、当归、川芎进行鉴别。结果在薄层色谱图谱中可以检出山茱萸、补骨脂、当归、川芎,斑点清晰可见,重复性好。结论本方法专属性强,准确、简便,可用于脾肾两助丸的质量控制。     

复方配伍对益母草急性毒性和总生物碱含量影响的实验研究

目的对益母草的总生物碱含量和急性毒性大小进行研究,探讨不同配伍对益母草的总生物碱类化学成分含量与急性毒性的影响。方法运用紫外分光光度法、经典急性毒性实验法,进行不同配伍方式中益母草总生物碱的含量测定及急性毒性比较研究。结果益母草、益母草＋当归、益母草＋川芎、益母草＋木香和益母丸全方样品中,益母草总生物碱的含量依次为0．51％,0．34％,0．37％,0．37％,0．36％。益母草组无法做出LD舶值,其MTD值为2．34g·kg^-1,相当于临床70蝇人每埏体重日用量的218．8倍,其中2只小鼠死亡;益母草＋当归、益母草＋川芎、益母草＋木香和益母丸全方的MLD值相当于含益母草生药量分别为2．34,3．52,3．23,3．60,3．32g·kg^-1,分别相当于临床70蝇人每埏体重日用量的328．8,301．6,336．3,310．0倍,连续观察14d,小鼠一般状况良好,无死亡。结论不同配伍对益母草中总生物碱的含量和毒性各不相同,其最大耐受量提示益母草毒性较小,可通过与当归、川芎、木香等中药配伍降低益母草中总生物碱的含量达到减毒的目的。     

川芎提取物对神经刺激所致猪脑动脉反应的影响

目的 观察川芎提取物对神经刺激引起的猪脑动脉反应的作用及其与一氧化氮的关系.方法 采用离体去除内皮血管方法,测定脑动脉条的等容张力变化及药物的作用.结果 川芎提取物对电刺激或化学刺激引起的血管舒张反应具有增强作用,此作用不受酚妥拉明和哌唑嗪、心得安、阿托品、消炎痛的影响,但可被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸抑制,该抑制作用又可为一氧化氮供体L-精氨酸逆转.结论 川芎提取物对电刺激或化学刺激所致血管舒张反应的增强作用可能与一氧化氮有关.     

复方补乌糖浆质量标准研究

目的:建立复方补乌糖浆的质量标准。方法:采用薄层色谱(TLC)法对制剂中补骨脂、当归、川芎、丹参进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定方中补骨脂素和异补骨脂素的含量。结果:补骨脂、当归、川芎、丹参的TLC斑点清晰、分离度好。补骨脂素和异补骨脂素的进样量分别在0.030 4~0.304μg(r=0.999 1)和0.036 2~0.362μg(r=0.999 5)范围内与其峰面积积分值呈良好线性关系;二者平均回收率分别为100.1%和102.4%,RSD分别为2.9%和2.7%。结论:所建标准可用于复方补乌糖浆的质量控制。     

浅析含白芷、川芎的固体制剂制备工艺中挥发油的取舍

目的:探讨含白芷和川芎的固体制剂制备工艺中挥发油的取舍。方法:以最近几年的参考文献为依据,从化学成分、药理药效以及提取工艺等角度,探讨含白芷和川芎复方制剂制备工艺中挥发油的取舍问题。结果与结论:通过对常用含挥发油的中药材开展工艺与药理、药效结合研究,以及制订有效的控制制剂中挥发油质量的方法和途径,可以有助挥发油取舍问题的解决。     

川芎药材HPLC法指纹图谱的研究

目的建立川芎药材RP-HPLC指纹图谱,为科学评价及有效控制其质量提供可靠方法。方法以0.3%磷酸(pH3.0)-乙腈为流动相进行梯度洗脱。检测波长284nm,色谱柱为Phenomenex C18,柱温为30℃,流速为0.8mL.min-1。结果确立了川芎指纹图谱的HPLC分析条件,并对不同产地川芎指纹图谱的相似度进行了分析,共有指纹峰12个,其中3号峰为阿魏酸,川芎药材的相似度大于0.9。结论采用HPLC法建立川芎药材指纹图谱,方法重现性好,可靠、简便,为提高川芎质量控制标准提供参考。     

当归、川芎药对挥发油的提取及包合工艺研究

目的优化当归、川芎药对挥发油提取及包合工艺。方法以挥发油得率为指标,用单因素法对药材的粉碎度、浸泡时间、加水量、提取时间等因素进行考察。另以油利用率、包合物收得率、含油率为指标,用正交实验设计对包合工艺进行优选。结果药材以粉碎后、不浸泡、加10倍量水、煎煮6h为最佳提取工艺。包合最佳工艺为油(mL)与β-CD(g)的比例为1∶6,加30倍量的水,30℃条件下搅拌1h。结论该工艺对挥发油提取、包合效率较高,稳定可靠。     

当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法阻断大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,到达再灌注时限后进行神经功能缺损评分;检测脑梗死体积比、脑含水量及脑血管通透性;血清NO、NOS含量;以及SOD和GSH-Px活性。结果:当归挥发油可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损;降低脑梗死体积比、脑血管通透性和脑含水量;降低血清NO、NOS含量;增强SOD和GSH-Px活性。结论:当归挥发油对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力有关。